Sii.1 Insuficiencia Respiratoria

SEMIOLOGIA Y PROPEDEUTICA

SEMINARIO : INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

INTEGRANTES: CESPEDES GIL ARROYO, GRACIELA MARIA  CHAPA SALDAÑA, JULIO CESAR  CHAPOÑAN MENDOZA JUNIORS

Dr. : JOE LOPEZ DIAZ

SUFICIENCIA RESPIRATORIA

1.2.3.4.-

Ventilación. Difusión. Transporte de oxigeno en la sangre. Circulación de este en los tejidos.

Ventilación: proceso por el cual entra aire desde el exterior hasta el alveolo y más tarde sale de nuevo al exterior. Difusión: se produce un intercambio de los gases entre el alveolo y el capilar pulmonar. Perfusión: el paso de sangre por el capilar. Está sangre va a ser la que se oxigena y más tarde vuelva al corazón.

INS UF IC IENC IA R ES PIR ATORIA DEFINIC N presión de los gases sanguíneos Anomalía IÓ en la arteriales que reflejan hipoxemia o hipercapnia, afectando significativamente la función de los órganos.

HIPOXEMIA

HIPERCAPNI A

Es “una deficiencia relativa de oxigeno en la sangre”, valor bajo de la presión parcial de oxigeno ò a una baja saturación de hemoglobina con oxigeno en la sangre. La hipercapnia o hipercarbia es un grave trastorno que consiste en el aumento de la PaCO2 por sobre el líimite superior normal de 45 mmHg

FISIO PATOLOG ÍA D E L A INS FU CIENC IA R ES PIR ATORIA 1.- Hipoventilación 2 .-Desequilibrio V/Q 3 .-Shunt o cortocircuito 4.-Alteración de la difusión 5.- Caída de la presión inspiratoria de oxígeno.

1.- HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

Se denomina hipoventilación alveolar la insuficiente renovación del aire alveolar en relación con las demandas metabólicas del organismo.

VE = VA + VD VCO2 = VA * FACO2 Fi O2

VA= VCO2 PaCO2 ---

Corrección

PaO2

1. Alteración en la formación o integración de estímulos en los centros respiratorios: Alteración del Alteración control desconocida respiratorio Síndrome de durante el sueño opiáceos, Barbitúrico s anestésico s

CENTRO RESPIRATORIO Volumen de ventilació n pulmonar

hipoventilació n alveolar primaria o idiopática

Frecuenci a Respirator ia

Volumen minuto

Pa CO2

Insuficiente

2. Alteración de la conducción de los estímulos

a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomelitis, tumores, etc.) afecta inervación de músculos respiratorios.

b) Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria aguda intermitente

Polineuropatía simétrica aguda en la que los trastornos motores predominan existiendo paresias , parálisis facial y debilidad en la musculatura bulbar y respiratoria

3.- Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora Miastenia gravis, succinilcolina, curare, toxina botulínica.

4.- Alteraciones del efector muscular

Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías, parálisis periódica familiar, alteraciones electrolíticas marcadas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos)

5.- Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica

a) Traumatismos torácicos b) Cifoescoliosis c) Obesidad d) Toracoplastía

6. Enfermedades broncopulmonares

1

• Aumento global de la resistencia de la vía aérea OBSTRUCCION

bronquial difusa marcada y extensa:

laringotraqu eal cuerpos extraños, tumores, secreciones

Faríngea

Hipotonía de los músculos en trastornos del sueño

casos graves de asma, limitación crónica del flujo aéreo

2

• Aumento de la relación volumen del espacio muerto/volumen corriente. Espacio muerto

Volumen corriente

Enfisema

Distensión de las vías aéreas, así como del volumen del pulmón.

Cambios en el patrón ventilatorio.

3

• Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal Trastornos Inflamatorios

Vías aéreas inferiores

Inflamación y fibrosis (cicatrización) de las paredes de los alveolos

Engrosamiento del intersticio que los rodea.

Enfermedad intersticial

ón

Agente inductor

ci a t i Irr

alveolo, las vías aéreas pequeñas y los capilares sanguíneos

ALVEOLITIS Aumento de la resistencia pulmonar

Ensanchamiento del intersticio Distensión del lecho capilar

Desorganización de las paredes alveolares

Células inflamatorias y células mesenquimatosas (macrófagos, PMN, linfocitos, eosinófilos, etc).

Activación de fibroblastos Disminución de la distensibilidad pulmonar

1

Alza de la presión alveolar de CO2 (PaCO2) de •. acuerdo con la siguiente ecuación:

Esta fórmula, en la cual 0,865 es un factor de corrección para la presión barométrica, nos dice que la presión alveolar de CO2 aumenta con la mayor producción de CO2 y que se reduce con el aumento de la ventilación alveolar. Por ejemplo, si la producción de CO2 es estable, la reducción de la ventilación alveolar a la mitad significa que la presión alveolar de CO2 sube al doble.

La Desigualdad V/Q es la causa mas importante de Hipoxemia y también puede provocar, en algunos casos, Hipercapnia La relación V/ Q puede alterarse en 2 sentidos: Alto V/Q Bajo V/Q

Se da en situaciones donde la Perfusión Pulmonar se reduce con respecto a la Ventilación = V / Q Produce reduccion de la pco2 ( muy graves) no produce hipoxemia Ejemplos: Tromboembolismo de Pulmon: disminuye la Perfusión (Efecto Espacio Muerto)

Cuando la Ventilación es inadecuada Ej: Asma, Bronquitis Crónica. La HIPOXIA y algún grado de HIPERCAPNIA sólo se dan en la DESIGUALDAD con BAJO V/Q esto genera Respuestas Compensadoras como la Vasoconstricción Hipóxica y el Aumento del Volumen Minuto Respiratorio

El Shunt es un caso extremo de Desigualdad V/Q =0 El Shunt se produce cuando la sangre venosa mixta pasa a la sangre arterial sin haber tenido contacto con el aire alveolar. El Shunt es una de las causas mas frecuente de Hipoxemia Severa. •

NO MEJORA CON APORTE DE O2 SI LA FRACCION DE GASTO CARDIACO QUE SUFRE CORTOCIRCUITO SUPERA EL 30%

-

Puede deberse a: Cardiopatías Congénitas: (se debe sospechar en casos de Hipoxemia Refractaria sin alteraciones en la Rx de Tórax que la justifiquen)

-

Perfusión de alvéolos colapsados u ocupados: ej- Edema, Sangre , Pus, colapso atelectásico : Estas son las causas mas frecuentes de Shunt)

TRASTORNO DE LA DIFUSIÓN La transferencia de gases a través de la membrana alveolocapilar se realiza por difusión pasiva siguiendo la Ley de Fick que considera : que el flujo de gas a través de la membrana es:

Vgas = A * deltaPr *D G 2 A : Área de la membrana : 70 mm Delta Pr : gradiente de presión entre ambos lados de la membrana D: coeficiente de permeabilidad. G:grosor de la membran alveolocapilar : 01-0.2um

TRAST ORNO DE L A D IFUSI ÓN

CAÍDA DE LA PRESIÓN INSPIRATORIA DE OXÍGENO La presión barométrica disminuye en forma exponencial a medida en que aumenta la altura . A nivel del mar es de 760mmHg y a 5.400 mts. de altura es de 380 mmHg. Por lo tanto, la Pr de O2 en el aire inspirado disminuirá, no así su concentración seguirá siendo de 21%.

Presión parcial de Oxígeno = PB –PH2O * FiO2 A 0 mts : 150 mmHg A 5400 mts.:70mmHg

Hiperventilación Poliglobulia Desviación de la curva Hb hacia la derecha Aumento de capilares

MECANISMOS COMPENSATORI OS

CLAS IFIC ACIÓN

INSU FIC IENC IA RESPIR AT ORIA T IP O I HIP OXE MIC A

IN SUF ICIEN CIA R ESP IR ATO RIA TI PO I I Hipoventilación 

Las manifestaciones clínicas de IR se dividen en: 1.-Incremento del trabajo respiratorio. 2. Manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia. 3. Manifestaciones de la enfermedad del fondo.

•Taquipnea. •Ortopnea. •Uso de musculos accesorios (tirajes). •Aleteo nasal.

Hipoxemia : Ansiedad Taquipnea Diaforesis Arritmias Alteración del sensorio Confusión Convulsiones cianosis

Hipercapnea : Somnolencia Letargia Coma Asterixis Intranquilida d Cefalea Habla farfullante Tremor

HIPOXEMIA Acumulación de ácido láctico Aumento de la permeabilidad capilar cerebral

Edema cerebral Confusión mental – inquietud y agitación cerebral

Estímulo de quimiorreceptor es periféricos. Mensajes neuronales hacia el bulbo.

Taquipnea Aumento del trabajo respiratorio Disnea

Vasoconstricci ón de vasos sanguíneos pulmonares Aumenta resistencia del gasto VD.

Insuficiencia cardiaca derecha

Acidosis metabólica Liberación de EPO Policitemia (en hipoxemia crónica)

HIPERCAPNI A

Aumento de H2CO3 plasmático Estímulo del al centro Respiratorio Bulbar

Vasodilatación cerebral Vasodilataci ón periférica

Mensajes neuronales hacia el bulbo.

Aumento del flujo cerebral edemas Estímulo de quimiorreceptor es periféricos

Acidosis respiratori a

Aumento de la Fr.

Mareos, cefalea, confusión

Extremidades calientes y húmedas

Aumento de la Fr. Pulso y PA.