Insuficiencia Respiratoria Agudaa

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 

Javier E. Uribe Godoy  Medicina Interna

DEFINICION

Definicion Es la incapacidad del sistema pulmonar para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.  (Intercambio gaseoso inadecuado) 



Se diagnostica cuando no hay habilidad para ventilar adecuadamente o para proveer suficiente oxígeno a la sangre y órganos sistémicos



Wood L, The Pathophysiology and differential diagnosis of acute respiratory failure. Chap 30, in Principles of Critical Care 2nd edition, Jesse Hall, Schmidt G, Wood L, edit McGraw Hill 1998.

Definicion LA SOSPECHA ES CLINICA  y EL DIAGNOSTICO ES GASOMETRICO (AGA) 

 Lopez Díaz J, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA; en Montejo,J y otros Edit MANUAL DE MEDICINA INTENSIVA, MOSBY1996 MADRID ESPAÑA, Cap 4.1 pp 157 – 161.

WEISS S, Acute Respiratory Failure, In MENGERT T, ET AL. EDIT. Emergency Medical Therapy W.B.SAUNDERS PHILADELPHIA 1996 Chap 14 pp 289 - 299

FUNDAMENTOS

FUNDAMENTOS VENTILACION-PERFUSION-DIFUSION ALVEOLAR

ANATOMIA

FUNDAMENTOS VENTILACION

FUNDAMENTOS PERFUSION

FUNDAMENTOS DIFUSION

FUNDAMENTOS VENTILACION-PERFUSIONDIFUSION

FUNDAMENTOS VENTILACION-PERFUSIONDIFUSION

FUNDAMENTOS VENTILACION-PERFUSIONDIFUSION

FISIOPATOLOGIA  EXISTEN

2 METODOS PARA ENTENDER LA FISIOPATOLOGIA DE LA IRA:



1.Metodo del espectro causal de la ventilacion/perfusion. 2. 3.Metodos de los mecanismos de hipoxemia.

1. Por el Metodo del espectro causal de la ventilacion/perfusion….

ALTERACIONES VENTILACION PERFUSION V/Q

SHUNT V=0

 PaO2 ESPACIO MUERTO

Q=0

GDTE  ; NO CORRIGE O2

ESPECTRO DE RELACIONES VENTILACION PERFUSION UNIDAD DE ESPACIO MUERTO (espacio muerto fisiologico)

UNIDAD NORMAL

UNIDAD DE SHUNT

VA/Q = 

VA/Q = 1

VA/Q = 0

2. Por los mecanismos de hipoxemia :

MECANISMOS DE HIPOXEMIA:

5

1.HIPOVENTILACION 2.DESEQUILIBRIO EN LA V/Q 3.CORTOCIRCUITO (SHUNT) DE DERECHA A IZQUIERDA 4.LIMITACION DE LA DIFUSION 5.REDUCCCION DE LA PRESION INSPIRATORIA DE OXIGENO

1. Hipoventilacion Ø Ø Ø

Depresion del SNC: Sobredosis de drogas Lesiones estructurales SNC Lesiones del SNC que impactan al centro respiratorio



Hipoventilacion por obesidad (Sind. De Pickwickian)



Falla en la conduccion neuronal: Esclerosis lateral amiotrofica Sindrome de guillian barre Injuria cervical ata Paralisis del nervio frenico







Ø Ø Ø Ø 



ü ü ü ü ü ü

Debilidad muscular: Miastenia gravis Paralsis diafragmatica idiopatica Distrofia miotonica Hipotiroidismo severo

2 . Desequilibrio V/Q EPOC  EPID  ENFERMEDADES VASCULARES PULMONARES 

3 . SHUNT SHUNTS ANATOMICOS: Ø Shunts intracardiacos, Ø Malformadiones arterio venosas y Ø Sindrome hepato pulmonar 



SHUNTS FISIOLOGICOS: Ø Atelectasias Ø Llenado alveolar: Neumonia, Edema pulmonar agudo. 



Shunt fisiologico

4. Trastornos de la difusion 

Usualmente como consecuencia de una inflamacion alveolar y/o inflamacion intersticial, como debido a las EPID.

4. Reduccion de la presion inspiratoria de oxigeno (PiO2)  PiO2

= FiO2 x (Patm - PH2O)  Patm= presion atmosferica (760mmHg a 0 msnm)  PH2O= Presion parcial de agua 

REDUCCION DE LA PiO2 disminuye la PAO2 (PAO2 = (FiO2 x [Patm - PH2O]) 

OXIGENACIÓN: Valores de PaO2 , SaO2, “PAFI” y severidad de la hipoxemia

OXIGENACIÓN: Valores de PaO2 , SaO2, “PAFI” y severidad de la hipoxemia PaO2 (mmHg)

SaO2 (%)

PaO2/FiO2

HIPEROXIA

> 100

NORMAL

80 – 100

 95

400 - 500

HIPOXEMIA LEVE

60 – <80

90 - <95

300 - <400

HIPOXEMIA MODERADA

40 – <60

75 - <90

200 – <300

HIPOXEMIA SEVERA

< 40

< 75

< 200

> 500

Pulsoximetria: (SpO2)  Por

el pulsoximetro (SpO2) estimamos el valor de Sa02.

OXIGENACIÓN: Valores de PaO2 , SaO2, “PAFI” y severidad de la hipoxemia PaO2 (mmHg)

SaO2 (%)

PaO2/FiO2

HIPEROXIA

> 100

NORMAL

80 – 100

 95

400 - 500

HIPOXEMIA LEVE

60 – <80

90 - <95

300 - <400

HIPOXEMIA MODERADA

40 – <60

75 - <90

200 – <300

HIPOXEMIA SEVERA

< 40

< 75

< 200

> 500

OXIGENACIÓN: Variación con la edad y la posición. 

Cálculo de la PaO2 en función de la edad: › La norma general consiste en restar 1

mmHg del nivel mínimo de 80 mmHg por cada año superior a los 60 años de edad. › › Esta

norma

no

es

aplicable

a

los

individuos que tienen más de 90 años de edad.

OXIGENACIÓN: Variación con la edad y la posición. 

Cálculo de la PaO2 en función de la edad: PaO2 = 103,5 – 0,42 (Edad)







Cálculo de la PaO2 en función de la posición: › Sentado: 

PaO2 = 104,2 – 0,27 (Edad) › Decúbito supino:



PaO2 = 109 – 0,43 (Edad)

EVALUACION RESPIRATORIA OXIGENACION

RELACION PaO2 / FiO2 Normal > 300 (aprox. 550) con FiO2:1.0 < 300 : Hipoxemia : ¿ V/Q ? < 200 : Hipoxemia: ¿ Shunt ?

500 => 5 % de Shunt 400 => 10 % de Shunt 300 => 15 % de Shunt 200 => 20 % de Shunt

c/100 ≈ 5% shunt

Se puede estimar el PAFI si no tengo PaO2 ???  Existen

estudios que se han desarrollado para ver la relacion:

 

SpO2/FiO2

 SpO2/FiO2

= 235 predice un  PaO2/FiO2 de 200 con una sensibilidad de 85 % y una especificidad de 85%.  SpO2/FiO2=315 predice un  PaO2/FiO2 de 300 con una sensibilidad de 91% y una especificidad de 56%.

 SpO2/FiO2=

201 predice un  PaO2/FiO2 200 con una sensibilidad 84 % y una especificidad of 78 %  SpO2/FiO2= 263 predice un  PaO2/FiO2 de 300 con una sensibilidad de 93 % y una especificidad de 43 %

Criterios de IPA y SDRA 

Injuria Pulmonar Aguda (IPA):



1. PaO2/FiO2 200-300 2. 3. Rx torax con Infiltrado Bilateral 4. 5. PCCP < 18 mm Hg ó No evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. 6.  Síndrome Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) o (ARDS): 

GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL   Gradiente

alveolo arteria de oxigeno= Pres. Alveolar de O2 – Pres. Arterial de O2



  Gradiente

A-a = PAO2 - PaO2

  VALOR

NORMAL= 10+/-5 (hasta 40)



 ACOMPAÑA

A TODAS LAS IRAs TIPO I, MIXTA (Tipo I y II)

Gradiente Alveolo arterial G (a-A) G(A – a)O2 = PAO2 - PaO2 PA02 = [ ( FiO2 ( PB - PH2O ) ] - PaCO2 / 0.8

PAO2 = FiO2 ( 713 ) - PaCO2 / 0.8

CLASIFICACION DE LAS FALLAS RESPIRATORIAS

Clasificacion (por analisis de AGA)  Insuficiencia

respiratoria tipo (oxigenatoria)  Insuficiencia respiratoria tipo  (ventilatoria)  Insuficiencia respiratoria tipo  (mixta)  Insuficiencia respiratoria tipo  (perioperatoria)  Insuficiencia respiratoria tipo  (“de shock” o “de hipoperfusion)

I II I y II III IV

Insuficiencia respiratoria tipo I (oxigenatoria) Diagnostico: PaO2 < 60 mmHg  a Fio2 ambiente (0,21 o 21%)  ó  PaO2/FiO2 de 201-300 (Si el/la paciente tiene terapia de oxigeno) 

 



(TODAS TIENES GRADIENTE A-a ELEVADA)

Insuficiencia respiratoria tipo I (oxigenatoria) Diagnostico: PaO2 (mmHg)

SaO2 (%)

PaO2/FiO2

HIPEROXIA

> 100

NORMAL

80 – 100

 95

400 - 500

HIPOXEMIA LEVE

60 – <80

90 - <95

300 - <400

HIPOXEMIA MODERADA

40 – <60

75 - <90

200 – <300

HIPOXEMIA SEVERA

< 40

< 75

< 200

> 500

Insuficiencia respiratoria tipo II (ventilatoria)

Diagnostico:

PaCO2 > 50 con a cualquier FiO2 (TIENEN GRADIENTE A-a NORMAL)

PaCO2 y ventilacion alveolar  

PaCO2 SANGRE VENTILACION



> 45 35 – 45 < 35 



Hipercapnia Normocapnia Hipocapnia

Hipoventilacion Normal Hiperventilacion

Insuficiencia respiratoria tipo I y II (Mixta) 

Diagnostico:

   TIENE

II

CRITERIOS DIAGNOSTICO DE I y

EVALUACION RESPIRATORIA VENTILACION : (PCO2=40+/- 4 mmHg) CLASIFICACION DE PaCO2 PaCO2 < 30 mmHg

hiperventilación alveolar alcalosis respiratoria

PaCO2 30 – 50 mmHg ventilación alveolar aceptable PaCO2 > 50 mmHg

insuficiencia ventilatoria acidosis respiratoria

Shapiro F, : Blood Gas Analysis Chap 61, in Critical Care, Civetta J, 3rd edit Lippincott-Raven Publishers 1997.

Insuficiencia respiratoria tipo III (Perioperatoria)

Diagnostico:

Insuficiencia respiratoria mixta ocurrida en pacientes:  OBESOS  POSTOPERADOS  EDAD AVANZADA  ASCITIS Principal Mx Fisiopat. : MICRO y MACROATELECTASIAS 

Insuficiencia respiratoria tipo IV (SHOCK) 

SHOCKS: 1.Hipovolemico 2.Distributivo 3.Cardiogenico 4.Obstructivo

UNIDAD DE ESPACIO MUERTO (espacio muerto fisiologico)

VA/Q = 

Insuficiencia respiratoria tipo I (oxigenatoria) MECANISMOS DE HIPOXEMIA:

5

1.HIPOVENTILACION 2.DESEQUILIBRIO EN LA V/Q 3.CORTOCIRCUITO (SHUNT) DE DERECHA A IZQUIERDA 4.LIMITACION DE LA DIFUSION 5.REDUCCCION DE LA PiO2

CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA ETIOLOGIA

CEREBRO MEDULA ESPINAL NEUROMUS CULAR TORAX PLEURA VIAS AEREAS ALTAS

CARDIOVAS CULAR

La ruptura de cualquier enlace en la cadena puede conducir al desarrollo de IRA

V.AÉREAS BAJAS ALVEOLOS

Bone R, Pulmonary and Critical Care Medicine Mosby 1995 Chicago Vol 3 R-1 Falla Respiratoria Aguda pp 2

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ETIOLOGIA S.N.C. Medula y Nervios Espinales Sistema Neuromuscular

Torax y Pleura Vías Aéreas Altas Sistema Cardiovascular

S.N.C.: ECVs •Trastornos del tronco •Sobredosis de Drogas:Narcoticos Sedantes, etc.

•Depresiòn Anestesìca Postoperatoria •Trauma •Mixedema

Vías Aéreas Bajas y Alveolos Bone R, Pulmonary and Critical Care Medicine Mosby 1995 Chicago Vol 3 R-1 Falla Respiratoria Aguda pp 2

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ETIOLOGIA S.N.C. Medula y Nervios Espinales Sistema Neuromuscular

Torax y Pleura Vías Aéreas Altas Sistema Cardiovascular Vías Aéreas Bajas y Alveolos

MEDULA ESPINAL / MEDULA ESPINAL

Sind. de Guilliam Barre •T.V.M. •Poliomielitis •Esclerosis Lateral Amiotrófica •Mielitis Transversa

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ETIOLOGIA S.N.C. Medula y Nervios Espinales Sistema Neuromuscular

Torax y Pleura Vías Aéreas Altas Sistema Cardiovascular Vías Aéreas Bajas y Alveolos

SISTEMA NEUROMUSCULAR •Miastenia Gravis •Tétanos •Drogas Curariformes •Antibióticos que bloquean la unión Neuromuscular Aminoglicósidos Polimixina •Botulismo •Intoxicación por Organos Fosforados •Neuritis Múltiple •Esclerosis Múltiple •Paralisis Hipokalémica •Hipofosfatémia •Hipomagnesemia •Mixedema

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ETIOLOGIA S.N.C. Medula y Nervios Espinales Sistema Neuromuscular

Torax y Pleura Vías Aéreas Altas Sistema Cardiovascular Vías Aéreas Bajas y Alveolos

TORAX Y PLEURA

Distrofia Muscular Obesidad Masiva Xifoescoliosis Trauma / Torax inestable Espondilitis reumatoide Pneumotorax Derrame Pleural

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ETIOLOGIA S.N.C. Medula y Nervios Espinales Sistema Neuromuscular

Torax y Pleura Vías Aéreas Altas Sistema Cardiovascular Vías Aéreas Bajas y Alveolos

VIAS AEREAS ALTAS •Parálisis de las cuerdas vocales •Obstrucción Traqueal •Epiglotitis / Laringotraqueitis •Edema Laringeo post intubación •Adenoides

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ETIOLOGIA S.N.C. Medula y Nervios Espinales Sistema Neuromuscular

Torax y Pleura Vías Aéreas Altas Sistema Cardiovascular Vías Aéreas Bajas y Alveolos

CARDIOVASCULAR •Edema Pulmonar Agudo •T.E.P. •Embolismo Graso •Uremia

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ETIOLOGIA S.N.C. Medula y Nervios Espinales Sistema Neuromuscular

Torax y Pleura Vías Aereasé Altas Sistema Cardiovascular Vías Aéreas Bajas y Alveolos

VIAS AEREAS BAJAS Y ALVEOLOS •Aspiración ( Acido / bilis ) •Asma •EPOC •Fibrosis Quística •ARDS •Enf. Pulmonar Intestinal •Neumonía Bilateral Masiva •Atelectasia •Contusión Pulmonar •Radiación

Bone R, Pulmonary and Critical Care Medicine Mosby 1995 Chicago Vol 3 R-1 Falla Respiratoria Aguda pp 2

EVALUACION CLINICA

EVALUACION CLINICA

EVALUACION CLINICA: SINTOMAS 1.-DISNEA (+FCTE I.R. TIPO I) 2.-SOMNOLENCIA + LETARGIA SIN DISNEA (I.R. II) 3.-CONFUSION Y DESORIENTACION (hipoxia severa) 4.-CEFALEA (hipercapnea severa) 5.-DOLOR TORÁCICO,NAÚSEA, DIAFORESIS (I.V.I) 6.-DOLOR TORACICO PLEURÍTICO (neumotorax, TEP) 7.-⇑ Τ ≡ , Μ Ε Γ , Ε Σ Π Υ Τ Ο WEISS S, Acute Respiratory Failure, In MENGERT T, ET AL. EDIT. Emergency Medical 14 pp ΠTherapy Υ Ρ W.B.SAUNDERS Υ Λ Ε Ν PHILADELPHIA Τ Ο : Ι Ν1996 ΦChap Ε Χ Χ289Ι - 299 Ν /Ε Π Ο Χ 

EVALUACION CLINICA: SIGNOS 1.-SIGNOS VITALES: φ α σ ε τ ε µ π ρ α ν α Ι Ρ = ansiedad, ↑ Φ .Χ . ↑ Φ .Ρ . ↑Η Τ Α λ ε ϖε ; Ι Ρ Ι Ι ⇒ ↓Φ Ρ , ↑Τ ≡ = Ν Ι Η , Τ Ε Π . 2.−Π Ι Ε Λ : χ ι α ν ο σ ι σ ( ↓Π α Ο 2 σ ε ϖε ρ α ) , δ ι α φ ο ρ ε σ ι σ ( Ι Μ Α , Ν Ι Η , ↑Ω Ο Β ) . 3.−Α λ ε τ ε ο ν α σ α λ , µ υ χ ο σ α σ ο ρ α λ ε σ σ ε χ α σ . 4.−Χ Υ Ε Λ Λ Ο : υ σ ο µ σ χ α χ χ ε σ ο ρ ι ο σ ,Ρ Η Ψ ( + ) ( Ι Χ Χ ,τ α π ο ν α µ ι ε ν τ ο ν ε υ µ ο τ ο ρ α ξ α τ ε ν σ ι ⌠ν ) 5.−Π Υ Λ Μ Ο Ν Ε Σ : Σ ι β ι λ α ν τ ε σ ο ↓Μ ς (ο β σ τ ρ υ χ χ . ϖ  α σ α  ρ ε α σ )  ρ υ ι δ ο σ β ρ ο ν θ υ ι α ρ ο ν χ α ν τ ε σ , ρ α λ ε σ (χ ο ν σ ο λ ι δ α χ ι ⌠ ν , ν ε υ µ ο ν  α )  α β ο λ ι χ ι ⌠ν ο ↓Μ ς + η ι π ε ρ ρ ε σ ο ν α ν χ ι α = ν ε υ µ ο τ ο ρ α ξ .  χ ρWEISS  πS, Acute ι τ Respiratory ο σ = Failure, λ  InθMENGERT υ ι δ T,ο ET AL. ε νEDIT. Emergency Medical α λ ϖTherapy ε ο λW.B.SAUNDERS ο σ ο PHILADELPHIA φ ι β ρ ο ι1996σChap π 14υppλ289µ- 299 ο ν α ρ . 

EVALUACION CLINICA: SIGNOS 

7.-ABDOMEN: Hepatomegalia ascitis, RHY+ (ICC derecha).



Respiración paradojal abdominal: lesión frénico, o daño



medula espinal.

 

8.-EXTREMIDADES: Clubbing (enf resp crónica: fibrosis, pulmonar, bronquiectasias) edema periférico: ICC derecha, cor



pulmonar)    

9.-ESTADO MENTAL: Agitación e inquietud: IR I temprana, Somnolencia progresiva: en IR II (↓Π α Ο 2, ↑Π α Χ Ο 2) ∆ ε σ ο ρ ι ε ν τ α χ ι ⌠ν : η ι π ο ξ ε µ ι α σ ε ϖ ε ρS, Acute α Respiratory Failure, In MENGERT T, ET AL. EDIT. Emergency Medical WEISS Therapy W.B.SAUNDERS PHILADELPHIA 1996 Chap 14 pp 289 - 299

TRATAMIENTO

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA MANEJO PRIORIDADES INICIALES: 1.-Vía aérea 2.-Ventilación 3.-Oxigenación 4.-Circulación 5.-Hidratación 6.-Farmacoterapia 7.-Fisioterapia respiratoria 8.-Nutrición

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA MANEJO MEDIDAS GENERALES: 1.-Funciones vitales 2.-Oximetría (Pulsoximetria) 3.-Monitoreo EKG 4.-Acceso EV 5.-Rx torax 6.-EKG 7.-Laboratorio (AGA,Hm,Hcto, G,C,electrolitos)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA MANEJO TRATAMIENTO ESPECIFICO 1.-Obstrucción vía aérea 2.-Falla ventricular izqu / derec. 3.-Neumonía 4.-Neumotorax 5.-Embolia pulmonar 6.-Derrame pleural masivo 7.-Inhalación tóxica aguda 



MANEJO VÍA AÉREA

MANEJO VÍA AÉREA

MANEJ O VÍA AÉREA INDICACIONES PARA INTUBACIÓN: 1.-Protección vía aérea: pérdida reflejos protectores. SNC 2.-Manejo de secreciones: ↓ φ υ ε ρ ζ α /↑ σ ε χ ρ ε χ ι ο ν ε σ . 3.−Ο β σ τ ρ υ χ χ ι ⌠ν ϖα σ α  ρ ε α σ : τ ρ α υ µ α φ α χ ι α λ , χ ρ υ π π , λ α ρ ι ν γ ι τ ι σ ε π ι γ λ ο τ ι τ ι σ 4.−Ν ε χ ε σ ι δ α δ τ ε ρ α π ι α : ϖ ε ν τ ι λ α χ ι ⌠ ν µ ε χ 〈ν ι χ α , α ν ε σ τ ε σ ι α , ΦΒ Ο µ α ν ε ϕ ο Π Ι Χ (η ι π ε ρ ϖ ε ν τ ι λ . χ ο ν τ ρ ο λ α δ α ), τ ρ α υ µ α 

INDICACIONES PARA VENTILACIÓN MECÁNICA INDICACIONES PARA TET Y VM: 1.-Disminución del nivel de conciencia 2.- Incapacidad para mantener PaO2 > 55mmHg con FiO2 0.5 3.- Hipoventilación progresiva + progresión acidosis respirato  ria pese tto médico agresivo(PaCO2 > 50 mmHg con pH< 7.3) 4.-Cuando fracaso respiratorio es inminente: fatiga musc respo agotamiento, FR< 10x’ > 35x’; PIM < 25 ccH2O. 5.-Torax inestable 6.-Necesidad de sedación profunda o parálisis muscular 

OXIGENOTERAPIA

OXIGENOTERAPIA

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

as para la administración de oxígeno:

mente existe en el mercado una gran variedad de sistemas para el aporte de oxígeno suple

sistemas varían según la complejidad, coste y precisión en el aporte de oxígeno.

OKIGENOTERAPIA: SISTEMAS DE En general se dividen en dos grandes grupos: a)Sistemas de bajo flujo de oxígeno, y b)Sistemas de alto flujo de oxígeno.

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

spirado (FiO2) que alcanza las vías aéreas respiratorias, porque ésta depende no sólo del f

a FiO2 teórica entre 24% y 44%.

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

a asegurarnos de que aumentamos la PaO2 a un nivel tolerable (PaO2 entre 50-60 mmHg) p

nia, los sistemas de bajo flujo no deberían ser utilizados.

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

general muy bien tolerados.

pira el paciente, ya que varía en función del patrón ventilatorio. No deberían ser usados en

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

al o gafas nasales.

dispositivos el flujo de oxígeno oscila entre 1 y 5 l/min, lo que equivale a una FiO2 teórica de

Oxígeno ambiental

► FiO2 = 21%

1 litro por minuto ► FiO2 = 24% 2 litros por minuto ► FiO2 = 28% 3 litros por minuto ► FiO2 = 32% 4 litros por minuto ► FiO2 = 36% 5 litros por minuto ► FiO2 = 40% 6 litros por minuto ► FiO2 = 44%

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

periores al 50% con bajos flujos de O2 (6-10 litros por minuto); sin embargo, interfieren para

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

os de oxígeno en pacientes no ventilados mecánicamente, para ello estas mascarillas llevan añadida u

lla y la bolsa se denominan mascarillas reinhaladoras. y la bolsa se evita la reinhalación y se denominan mascarillas no reinhaladoras.

carillas si el ajuste a la cara es bueno .

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

atrón de ventilación.

ciso controlar la insuficiencia de forma rápida y segura, y muy especialmente en pacientes

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

forma precisa la concentración de oxígeno administrada.

n orificio estrecho, arrastra consigo un flujo de aire de la habitación que penetra por los orifi el flujo de oxígeno prefijado.

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

centraciones de oxígeno superiores al 24% hacen que entren grandes cantidades de aire, p

to por la mascarilla de efecto Venturi, se arrastran unos 80 litros de aire de la habitación, de

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

oxígeno:

n variar en función del flujo de oxígeno y la cantidad de aire ambiental adicional.

ntraciones varían entre 24%-50%.

10/26/2009

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN B.-Sistemas de alto flujo de oxígeno: Sistema Vénturi

10/26/2009

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

a proporcionar concentraciones de oxígeno superiores al 24% hacen que entren grandes ca

10/26/2009

Sistema venturi: Principio de funcionamiento O2 100 %

Aire 21 % O2

Mezcla

Conector De Baja Concentración ­ Conector de color verde ­ Para bajas concentraciones de Oxígeno

Conector De Alta Concentración ­ Conector de color blanco para altas concentraciones de oxigeno ­

Sist e m a ve nt u r i:

OXIGENOTERAPIA:

EMPEZAR SIEMPRE CON SISTEMAS DE ALTO FLUJO

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

centraciones de oxígeno superiores al 24% hacen que entren grandes cantidades de aire, p

to por la mascarilla de efecto Venturi, se arrastran unos 80 litros de aire de la habitación, de

OXIGENOTERAPIA: INDICACIONES Y DISPOSITIVOS PARA SU ADMINISTRACIÓN

apia en aplicación aguda:

con la administración de oxígeno en situaciones agudas se refieren a la iatrogenia precoz:

10/26/2009

OBJETIVOS: SpO2 en agudos: 90-95%

SpO2 en cronicos: 88-92 %

OBJETIVOS:

CIRCULACIÓN

 

MANTENER ESTABILIDAD HEMODINAMICA EVALUAR F.C., RITMO, FUNCIÓN MIOCÁRDICA, VOLUMEN, RESISTENCIAS VASCULARES.

HIDRATACION





EVALUAR PERDIDAS, DESEQUILIBRIO HIDRO ELECTROLÍTICO ( SECRECIONES, POLIPNEA). LA MEJOR HIDRATACIÓN ES LA ORAL. SI NO ES POSIBLE => ENDOVENOSA / AEROSOLIZACIÓN

FARMACOTERAPIA IR I

IR II

Se g ú n ca usa sub ya ce nt e

Se g ú n ca usa ssub ya ce n t e

B-2 a d r e n, ne b uliz cor t icoid e s, a nt ib iot icos

B2 a d r e n, n e b u liz, ip r a t r op io, t e ofilin a , cor t icoid e s, a nt ib iót icos

FISIOTERAPIA RESPIRATORIA OBJETIVO: mejorar ventilación, mantenerla 1.-Remoción secreciones 2.-Hidratación + tos asistida 3.-Humidificación (nebulización)=>dilución secreciones 4.-Vibración, percusión torácica=> movilización secrecion 5.-Expectoración, aspiración naso/orotraqueal=>eliminar 6.-Fibrobroncoscopía : atelectasias persistentes. 

NUTRICION IRA I -alto aporte calórico -contenido proteico adecuado 0.8 – 1.5 gr/kg 



IRA II -proporción calórica CHO < 50 %; lípidos y proteínas >50% -↑ς Χ Ο 2 => ↑ τ ρ α β α ϕ ο ρ ε σ π ι ρ α τ ο ρ ι ο . 

VENTILACION NO INVASIVA

CONDICIONES ASOCIADAS A ALTA 1.−Ε σ τ α β ι λ ι δ α δ η ε µ ο δ ι ν 〈µ ι χ α : ν ο υ σ ο ϖα σ ο π ρ ε σ ο ρ ε σ 2.−Ν ο υ σ ο δ ε σ ε δ α χ ι ⌠ν ε ν ι ν φ υ σ ι ⌠ν χ ο ν τ ι ν υ α . 3.−Π α Ο Φι Ο2 2 > 70 µ µ Η γ ; χ ο ν < 0.4. 4.−Π ε ρ µ α ν ε ν χ ι α > 48 η ρ σ σ ι ν ϖε ν τ ι λ α δ ο ρ µ ε χ 〈ν ι χ ο 5.−Π ε ρ µ α ν ε ν χ ι α > 24 η ρ σ σ ι ν ϖ α α  ρ ε α α ρ τ ι φ ι χ ι α λ 

PUNTOS CLAVE 

Obtenga rápidamente AGA en todo paciente con sospecha de IRA, no se quede sólo en la historia u otros parámetros menos objetivos, en la valoración inicial AGA ≠ Sat art O2.



Asegure una adecuada vía aérea, oxigenación, ventilación y estabilidad hemodinámica antes de cualquier procedimiento. Investigue completamente todas las causas posibles de IRA. Concéntrese en tratamiento de la causa subyacente de IRA una vez que medidas iniciales han estabilizado al paciente. Todo cuadro de acidosis respiratoria aguda requiere soporte ventilatorio. Nunca administre sedantes a un cuadro de acidosis respiratoria a menos que este en ventilación mecanica.

    

PUNTOS CLAVE 







Nunca dude en reconocer que una elevación de PaCO2 en un paciente que ha estado hiperventilando significa fatiga e nminencia de paro respiratorio. Nunca sobreventile a un paciente con acidosis respiratoria crónica, pues la rápida corrección del PaCO2puede conducir a una severa alcalosis metabólica descompensada. Nunca retire el oxígeno a un paciente hipoxémico aún cuando este desarrollando acidosis respiratoria, prepare el ventilador. Nunca use VNIV o máscara de CPAP en un paciente con transtorno de sensorio: soporoso