TASA PRESIÓN / VOLUMEN.
PLANO FRONTAL DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS EXTREMIDADES:
Registran la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos: Derivación I: entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-). Derivación II: entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-) Derivación III: entre pierna izquierda (+) y brazo izquierdo (-).
DERIVACIONES MONOPOLARES DE LOS MIEMBROS: •
• • •
Registran las variaciones de potencial de un punto con respecto a otro que se considera con actividad eléctrica 0. Se denominan aVR, aVL y aVF, por: a: significa aumento y se obtiene al eliminar el electrodo negativo dentro del propio aparato de registro. V: Vector. • R (right), L (left) y f (foot): según el lugar donde se coloque el electrodo positivo, brazo derecho, brazo izquierdo o pierna izquierda.
PLANO HORIZONTAL DERIVACIONES PRECORDIALES: • • • • • • •
El electrodo se coloca en: V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha. V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda V3: simétrico entre V2 y V4. V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular. V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea anterior axilar. V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media
ARRITMIA CARDIACA
Alteración del ritmo cardíaco, ya sea por cambio de sus características: frecuencia, regularidad, o la ubicación donde se origina el impulso cardiaco (focos ectópicos) y/o en la conducción de los impulsos eléctricos intracardiacos.
ETIOLOGIA Las causas más frecuente ; Alteración de las arterias coronarias Disfunción válvular insuficiencia cardíaca.
Pueden presentarse sin que exista una anomalía cardíaca, por excesivo consumo de alcohol o cigarrillos, fármacos, por ejercicio o estrés.
FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS Células del sinusal tienen la capacidad primaria de despolarización
Presentan PRT menos negativos, que los acerca más al potencial umbral de descarga.
Características del potencial de acción que presenta en forma espontánea mayor permeabilidad al ion Na. SINCRONIZACION DE COMPUERTAS
CANALES Na-Ca
Na+ K+
FIBRAS DE CONDUCCION
aurículas, ventrículos, His Purkinje).
nódulo sinusal y nódulo AV
MECANISMOS GENERALES DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Trastornos en la conducción de los impulsos: fenómeno de reentrada.
Trastornos del automatismo.
Combinación de ambos.
Las alteraciones del automatismo se clasifican en:
Automatismo exagerado. mecanismo involucrado en las taquicardias sinusales y en muchas taquicardias auriculares.
Automatismo deprimido: como se observa en la llamada enfermedad del nódulo sinusal.
Postpotenciales Pueden ser precoces o tardíos. Génesis de taquicardias ventriculares polimorfas y bradicardias
Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco y de la perfusión cerebral.
Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocárdico lo que puede desencadenar angina y en el largo plazo deterioro de la función ventricular (taquimiocardiopatía).
CONSECUENCIAS FISIOPATOLOGICAS
Pérdida de la activación secuencial aurículoventricular, con aparición o agravación de una insuficiencia cardiaca.
Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico, limita el llene ventricular y el gasto cardíaco.
IDENTIFICACION DE ARRITMIAS
Anamnesis
FC: Normal: de 60-100 lpm< 60 bradicardia, > 100lpm taquicardia.
Regularidad del ritmo: Regular ó Irregular.
Duración del QRS: < ó > de 0.12 seg.
Hay Actividad Auricular: Onda “P” positiva
Relación de las Ps” con los “QRSs”+ “Ps” que “QRSs”= BLOQUEO A.
BRADICARDIA SINUSAL Características FC < de 60 lpm. Onda P de morfología y duración normal asociada con complejo QRS de características normales.
Manifiestadas en jóvenes, vagotónicos y durante el sueño, La frecuencia cardiaca puede alcanzar los 40 lpm en reposo y llegar hasta los 30 lpm durante el sueño, y pueden asociarse a pausas sinusales que superan los 2s de duración. Además se observa un aumentodiscreto del Gasto sistólico.
Se halla acompañando a otras patologías como:
Hipotiroidismo Hipertensión endocraneana Sepsis en estadío terminal Enfermedad del nodo sinusal por mala irrigación Miocardioesclerosis Miocarditis, y potencialmente grave en el IAM Por isquemia del nodo sinusal con aparición de arritmias mortales. Causas medicamentosas (drogas depresoras de la conducción cardiaca bloqueantes, digital, amiodarona, antagonistas del calcio).
FISIOPATOLOGIA
Puede obedecer a lesión orgánica: nodo sinusal tejido auricular circundante o de ambos,
Fenómenos fisiopatológicos sin lesión anatómica demostrable, como en:
Disautonómicas Respuesta aumentada a la estimulación parasimpática o a los reflejos neurovegetativos normales (seno carotídeo hipersensible).
Fármacos cardioactivos depresores sinusales: betabloqueantes, antagonistas de calcio, propafenona, flecainida, amiodarona, digitalicos, amitriptilina, fenotiazina y litio. La atropina, a dosis inferiores a 0.5mg, puede causar bradicardia sinusal paradójica
La bradicardia sinusal según su frecuencia se considera: Ligera 50 - 60 lpm Generalmente asintomático Moderada 40 - 50 lpm Grave < 40 lat/min Puede aparecer fatiga, mareo y hasta síncope o parada cardiaca en los casos más graves
TAQUICARDIA SINUSAL Arritmias de tres o más complejos con una frecuencia >100 lpm, raras veces supera los 200 lpm y no se considera una arritmia primaria, produciéndose más a menudo en corazones con en enfermedades estructurales que en corazones normales.
Es frecuente en la infancia y es una reacción normal a diferentes situaciones fisiológicas como la fiebre, ansiedad, stress. anemia, hipoxemia, hipotensión, ejercicio, hipovolemia, deshidratación,
Puede darse en situaciones patológicas como
Embolismo pulmonar Isquemia miocárdica, Insuficiencia cardíaca, Procesos inflamatorios Shock Anemia
Hipertermia maligna HipertIroidismo Feocromocitoma Tirotoxicosis Sepsis Circulación hiperdinámica
En consumidores de sustancias como el alcohol, la cafeína, la marihuana, la cocaína, la heroína, la morfina o la nicotina.
SINTOMAS:
Casi siempre asintomática. La palpitación y la taquicardia se encuentran entre los síntomas que más a menudo motivan consulta. Sin embargo, suelen ser más intensos cuando se acompañan de enfermedades orgánicas de escasa gravedad. En general la sintomatología suele tener un inicio y un final gradual.
Se da generalmente como resultado de una hiperestimulación del sistema simpático. Se puede observar entre los intervalos P-P varianzas de un ciclo a otro. Las ondas P tienen una morfología normal de contorno sinusal, aunque a veces devienen picudas, precediendo a cada complejo QRS estrecho.
La taquicardia sinusal produce una onda P compatible con su origen en el nodo sinusal ubicado en la cara superoexterna y posterior de la aurícula derecha. La onda P es positiva en las derivaciones II, III y aVF y negativa en aVR. La morfología de la onda P en la derivación V1 es bifásica con un contorno positivo/negativo.
Características clínicas
Pueden aparecer en:
Infección Inflamación Isquemia miocárdica Por fármacos Estados de tensión Tabaco Alcohol Cafeína.
Las extrasístoles auriculares pueden precipitar o presagiar taquiarritmias supraventriculares y, raras veces, ventriculares sostenidas.
Electrocardiograma
En las extrasístoles auriculares siempre hay una onda P precoz, que por su configuración difiere de la onda P sinusal. La onda P prematura puede ser más picuda, bifásica o incluso invertida. Generalmente el complejo QRS es de aspecto normal.
EXTRASÍSTOLES Son contracciones prematuras originadas en un foco ectópico. Las extrasístoles auriculares son contracciones prematuras originadas en la aurícula; presentan los siguientes criterios electrocardiográficos.
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 1. 2. 3. 4.
Presencia de onda P, positiva si se originan en la porción alta de la aurícula, y negativa si es en la baja. El intervalo PR es de 0,12 s (> 100mseg). El complejo QRS es del tipo supraventricular, de no tener conducción aberrante. No existe pausa compensadora completa.
EXTRASISTOLE VENTRICULAR
DEFINICION
Es un impulso prematuro en relación al ritmo dominante que se origina en un foco ectópico situado por debajo de la bifurcación del haz de His. La extrasístole ventricular (contracción ventricular prematura) es tipo de arritmia ventricular en la cual se aprecia un latido cardíaco causado por la activación eléctrica de los ventrículos antes del latido cardíaco normal.
ETIOLOGIA
Causas funcionales: estrés, embarazo, falta de sueño Irritación miocárdica: alteraciones electrolíticas, cirugía, enfermedades infecciosas, fármacos, tabaco, alcohol, etc. Afectación miocárdica: cardiopatía isquemica, miocarditis, valvulopatias, etc.
ASPECTOS CLINICOS
Las extrasístoles ventriculares son uno de los trastornos del ritmo más comunes, ya sea en individuos sanos o en pacientes con cardiopatía. En forma independiente aumenta con la edad. Pueden ser sintomáticos o asintomáticos. Aunque son mas frecuentes estos últimos debido a que esta anomalía tiene escaso efecto sobre la acción de bombeo del corazón
ASPECTOS CLINICOS
Los síntomas más frecuentes descritos por los pacientes son las “palpitaciones” en el tórax o en el cuello, que resultan del aumento del inotropismo en el latido que sigue a la pausa compensatoria, o que puede percibir “como si parara” el corazón, por la pausa compensatoria en sí. Con menos frecuencia se pueden presentar síntomas de angina, hipotensión arterial cuando son muy frecuentes (bigeminismo) y/o repetitivas como dupletas y tripletas de diferentes tipos de extrasístoles.
ELECTROCARDIOGRAMA
Las manifestaciones electrocardiográficas de las extrasístoles ventriculares son:
1. Complejos QRS deformados y anchos (0.12 a 0.20 seg.). 2. Cronométricamente prematuro con relación al ritmo de base. 3. Intervalos de acoplamientos fijos o variables (Intervalo de acoplamiento se define como la distancia que existe entre el inicio del complejo QRS del latido precedente y el inicio del complejo QRS de la contracción ventricular prematura) 4. Pausa compensatoria completa (disociación AV) en 75% de los casos e incompleta en el resto (sin disociación aurículoventricular
CLASIFICACION La clasificación de los complejos ventriculares prematuros se hace por las características del intervalo de acoplamiento, si son pareados, bigeminados, trigeminados, etc. Así diferenciamos:
Unifocales: el intervalo de acoplamiento es constante debido a que su origen es un único foco. La morfología es idéntica en todo el trazado. Multifocales: cada foco ectópico tiene un intervalo de acoplamiento variable, siendo la morfología distinta en la misma derivación. Bigeminismo: Consiste en la alternancia de un latido sinusal con uno extrasistólico con un acoplamiento constante entre los pares de latidos sinusales y las contracciones prematuras. Trigeminismo: la alternancia se produce con dos latidos sinusales y uno extrasistólico, con la misma condición que el bigeminismo. Pareja o doblete: Es la sucesión de dos extrasístoles consecutivas. Triplete: Consiste en la aparición de tres extrasístoles consecutivas
CLASIFICACION
Es importante saber si tienen morfología de bloqueo de rama derecha o izquierda y si cae sobre la onda T (Fenómeno de R en T)
CLASIFICACION DE LOWN Y WOLFF
TRATAMIENTO
En principio, el único tratamiento es la disminución de las causas de estrés y evitar el consumo de alcohol y de preparados para el resfriado de venta libre que contengan principios activos que estimulan el corazón. Por lo general, sólo se prescribe un tratamiento farmacológico si los síntomas son intolerables o cuando el trazado del ritmo cardíaco sugiere algún peligro. Dada su relativa seguridad, los betabloqueadores son la primera opción.
TRATAMIENTO
Tras un infarto, y si las extrasístoles ventriculares son frecuentes, se puede reducir el riesgo de muerte súbita tomando betabloqueadores y sometiéndose a una cirugía de derivación coronaria (bypass) para aliviar la obstrucción subyacente. Los fármacos antiarrítmicos suprimen las extrasístoles ventriculares, pero también pueden aumentar el riesgo de una arritmia potencialmente mortal. En consecuencia, deben ser utilizados con precaución.
FIBRILACION AURICULAR Generalidades
Es la arritmia supraventricular sostenida más frecuente. Incidencia de 5 % en mayores de 65 años
Actividad eléctrica auricular de alta frecuencia, que resulta en ausencia de contracción efectiva de la cámara
ECG: Ausencia de onda P.
Suele asociarse a HTA, cardiopatías, alteraciones electrolíticas, alteraciones del SNA, hipertiroidismo, etc., aunque también puede ocurrir en corazones normales En personas sanas: durante el estrés emocional, tras cirugía
El manejo habitual consiste en fármacos para control de ritmo o de la frecuencia cardiaca
Su principal complicación son los eventos embólicos
“Tiene usted fibrilación auricular …” ¿Y ESO QUÉ ES?
Con un ELECTRO = Registro del ritmo cardiaco
Midiendo el pulso arterial
DEFINICION Es la actividad eléctrica desorganizada de las aurículas debido a múltiples impulsos que genera el registro de múltiples ondas auriculares, irregulares de baja amplitud y morfología variable con el consecuente deterioro de la función mecánica atrial . Estas ondas atraviesan el nodo AV de modo anárquico y sin periodicidad provocando irregularidad en las despolarizaciones ventriculares
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia
> de 65 años
> de 80 años
0.4 % en la población general
5%
9%
Factores de riesgo de FA Edad Sexo: >75 años, mujeres con FA es 60%. Asociación con
coronarios: • • • •
HTA Dislipemia Diabetes mellitus Tabaquismo
factores de riesgo
ETIOLOGÍA
VALVULOPATÍAS Estenosis mitral Insuficiencia mitral MIOCARDIOPATIAS Dilatada Hipertrófica PERICARDITIS
NO CARDÍACAS Falla multiorgánica Hipertiroidismo Idiopática Alcohol EPOC
CLASIFICACION DE FA. Baja , Moderada o Alta Respuesta Ventricular Formas Agudas y Crónicas Aguda : primer episodio
Paroxística •<48h •Revierte espontáneamente
Crónica :
Recurrentes
Persistente •>48h
Permanente
•Revierte con cardioversión farmacológica o eléctrica Imposible revertir
FISIOPATOLOGÍA Aumento del automatismo
Mecanismos fisiopatologicos
Mecanismo de reentrada
FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA Múltiples focos de reentrada que originan frentes de onda reentrantes que circulan por ambas aurículas, activan las aurículas en forma aleatoria, desaparecen y vuelven a formarse y una vez establecidos siguen las vías de excitación. muchos de ellos alcanzan el nodo AV activando al ventrículo con una frecuencia irregular y variable.
FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA
FISIOPATOLOGIA: MECANISMO DE REENTRADA
La persistencia de la FA depende : Existencia de una masa crítica de tejido excitable La longitud de la onda eléctrica Heterogenicidad eléctrica Número de ondas reentrantes
Fisiopatología: aumento del automatismo Foco de automatismo anormal
descargue a una frecuencia muy rápida
tejido auricular incapaz conducir con velocidad homogénea
dispersión de refractariedad: reentradas
FISIOPATOLOGIA
Causa inicial que “dispara” la arritmia Alteraciones en las propiedades eléctricas auriculares Alteraciones en los canales iónicos auriculares *Alargamiento de la duración del potencial de acción *Acortamiento de los períodos refractarios efectivos *Cambios en la velocidad de conducción
Múltiples ondas de reentrada auriculares
Factores determinantes de FA • Incremento de presiones auriculares • Incremento del tamaño de la cámara auricular • Lentificación de velocidad de conducción • Acortamiento periodo refractario • Dispersión del estado refractario • Excitación ectópica
Franz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995
Fibrilación auricular
Factores transitorios determinante de FA. Distensión aguda (dispersión, automatismo anómalo) Incremento tono adrenérgico (automatismo) Hipoxia, alteraciones hidroelectrolíticas
FISIOPATOLOGIA
SIGNOS Y SINTOMAS
Palpitaciones Disnea Pulso irregular Compromiso hemodinámico variable, dependiendo de la cardiopatía de base Exacerbación de una angina Intolerancia al ejercicio Poliuria (en la FA paroxística) Ritmo cardíaco, 1º Ruido de intensidad variable Pulso rápido e irregular en frecuencia y amplitud Ausencia de onda "a" yugular
ECG
ECG
Flutter auricular
Es una arritmia auricular organizada, por lo que la actividad auricular es REGULAR. Se produce por una macroreentrada dentro de la aurícula, lo que genera una frecuencia auricular entre 220 - 300/m, con respuesta ventricular variable (dada por el grado de bloqueo a nivel del Nodo A-V). Morfológicamente la reconoceremos por las ondas F en “serrucho” en las derivaciones inferiores. Flutter común es típico de lo pacientes con EPOC. La frecuencia ventricular es “regularmente irregular”
Clasificación clínica
FLUTER PAROXÍSTICO: • EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
FLUTER CRÓNICO O PERSISTENTE: • EN CADIOPATÍA DE BASE: enf. Reumática, isquemia o miocardiopatía, defectos congénitos septales, embolismo pulmonar, Iª respiratoria crónica, estenosis o Iª mitral o tricuspídea, alcoholismo, tirotoxicosis y pericarditis
Clasificación Flutter típico
ISTMO Cavotricuspídeo dependiente
Flutter atípico
ISTMO Cavotricuspídeo no dependiente
Flutter incisional
posterior a cirugía cardiaca donde se realizó atriotomía o se implantó un parche de material biocompatible pero no conductor.
Flutter izquierdo
se produce en la aurícula izquierda, es infrecuente pero puede observarse como complicación tardía de la ablación de FA focal.
fisiopatología
El mecanismo del flutter auricular consiste en un circuito de reentrada único intraauricular. Para que se genere y sostenga una reentrada necesariamente debe existir un segmento del circuito donde la conducción sea más lenta, lo que permite que el resto del tejido alcance a estar excitable para conducir el siguiente impulso que pasa. En el flutter auricular típico segmento de conducción más lenta esta a nivel del istmo cavotricuspídeo El impulso puede girar en sentido antihorario u horario
FLUTTER AURICULAR
síntomas Síntomas: dependen de la frecuencia
ventricular, y la duración, lo más frecuente son las palpitaciones sostenidas ECG despolarización de las aurículas originara unas ondas F o de flutter en forma de dientes de sierra; los complejos QRS, serán estrechos. Las ondas F serán negativas y se observan mejor en DII, DIII y aVF
ECG
derivación II