Insuficiencia Respiratoria

UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA HOSPITAL DE CLÍNICAS DEPARTAMENTO CLÍNICO DE MEDICINA CLÍNICA MÉDICA C

ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA OBJETIVOS A través del análisis de viñetas clínicas: Reconocer los síntomas y signos de insuficiencia respiratoria Analizar lsa alteraciones del intercambio pulmonar de gases a través de la gasometría Identificar los mecanismos de hipoxemia Identificar losmecanismos de hipercapnia

MARCO TEORICO Definición. La función del sistema respiratorio es la de intercambiar adecuadamente los gases en sangre con la atmósfera. De manera que una enfermedad pulmonar puede determinar hipoxemia y/o hipercapnia. No obstante, los factores determinantes de un adecuado intercambio de O2 y CO2 en cada unidad alveolar son pulmonares y extrapulmonares y se detallan a continuación: 1. Indice VA/Q 2. Composición del gas inspirado 3. Composición de la sangre venosa mixta Es decir que la hipoxemia puede ser producto de factores respiratorios (1), o extra respiratorios (2,3). La insuficiencia respiratoria es la producción de hipoxemia debido a una alteración a nivel pleuropulmonar. El diagnóstico de Insuficiencia Respiratoria (IR) es entonces gasométrico. Está dado por la presencia de una PaO2 menor a 60 mmHg. No obstante, en tanto la PaO2 Depende de factores como la edad o la altura con respecto al nivel del mar al que se esté ventilando, se puede estimar que la PaO2 = 103,5 – (0.4 x edad). La PaO2 corresponde al oxígeno disuelto en plasma y representa sólo el 5% del contenido arterial de oxígeno de la sangre, puesto que la mayoría del oxígeno llega a los tejidos unido a la hemoglobina. La PaCO2 depende de la ventilación alveolar, la producción metabólica de CO2 y del espacio muerto del aparato respiratorio. No obstante existen a nivel clínico síntomas asociados a la insuficiencia respiratoria (disnea, alteraciones del carácter, del ritmo del sueño) y signos asociados a hipoxemia aguda (excitación, confusión mental, depresión de conciencia, polipnea, taquicardia, cianosis) o hipoxemia crónica (conjuntivas hipercoloreadas, eritrocianosis, hipocratismo digital). Con respecto a la cianosis ella es la coloración azulada de mucosas y piel asociada a una desaturación de la Hb de 5g%. Puede deberse a mecanismos llamados centrales (déficit de oxigenación pulmonar de la sangre venosa mixta) o periféricos (debido a insuficiencia circulatoria periférica (se asocia a signos de insuficiencia circulatoria periférica como son la piel fría, el relleno capilar lento, las livideces, entre otros). Es probable que en la práctica clínica se reconozcan los 2 mecanismo simultáneamente en un mismo paciente. Evaluación del intercambio pulmonar de gases. El intercambio de gases a nivel pulmonar puede evaluarse a través de la medida de la PaCO2 y la PaO2 I, pero se han elaborado algunos índices de evaluación del intercambio gaseoso a nivel pulmonar. El Indice PaFI, que en un sujeto sano se encuentra entorno a 500, es un parámetro diagnóstico, indica severidad (LPA cifras menores de 300 y SDRA cifras menores de 200) y tiene implicancias pronósticas, ya que valores menores de 150 se asocian con una mayor mortalidad).

La Diferencia alvéolo-arterial de O2 (DA-a O2), evalúa la capacidad del pulmón como intercambiador de gases, y una alteración de éste parámetro certifica una alteración a nivel pulmonar en la generación de la hipoxemia. Es necesario calcular la PAO2 = (presión barométrica – presión de vapor de agua)FIO2 – (PaCO2/0.8). La DA-a O2 (mm Hg) = PAO2 PaO2. El valor normal es de 10-12 mm Hg (para una FIO2 = 0.21). La Insuficiencia puede ser tipo II (hipercápnica), o tipo I (normo o hipocápnica). Asimismo, se puede clasificar la insuficiencia respiratoria como: 1. Insuficiencia Respiratoria con DA-a O2 aumentada (hipoxemia por shunt intrapulmonar o por disbalance de la relación VA/Q) y 2. Insuficiencia Respiratoria con DA-a O2 normal (secundaria al aumento de la PACO2 por hipoventilación alveolar). En éste tipo de alteraciones del intercambio gaseoso con DA-a O2 aumentada, el test de la hiperoxia (el agregado de oxígeno al 100%), muestra que los niveles de O2 se normalizan en las insuficiencias respiratorias generadas por disbalance VA/Q, en tanto que se comportan como refractarios a la oxigenoterapia los casos secundarios a shunt intrapulmonar. El Cociente arterio-alveolar de O2, tiene un comportamiento más estable frente a los cambios de la FIO2. Su valor N = 1, y la relación cae debajo de 1 a medida que se agrava la insuficiencia respiratoria. El shunt intrapulmonar se trata entonces de unidades con relación VA/Q = 0, siendo el principal mecanismo de la insuficiencia respiratoria en la neumonia, las atelectasias y el edema pulmonar cardiogénico o lesional. La sangre proveniente de unidades con VA/Q = 0 mostrarán hipoxemia e hipercapnia. Niveles de PaCO2 normales o bajos pueden explicarse por el aumento de la ventilación de unidades alvéolo-capilares con relación VA/Q conservada La hipoxemia por shunt intrapulmonar no mejora con el aumento de la FIO2. El shunt intrapulmonar puede calcularse según la fórmula Qs/Qt =(CcO2 - CaO2)/(CcO2 - CvO2) (a FIO2=1). (Normalmente un 3% del GC puede circular por el pulmón sin ponerse en contacto con el aire alveolar). El tratamiento con oxígeno es beneficioso para la mejoría de situaciones de hipoxemia con riesgo vital, no obstante la FIO2 de 1 puede determinar efectos efectos no deseables tales como la liberación de la vasoconstricción pulmonar hipóxica que aumente la inhomogeneidad VA/Q, la generación de atelectasias de reabsorción al perderse el rol estabilizador del nitrógeno en unidades con VA/Q bajo, y efectos tóxicos que pueden llevar al desarrollo de lesión pulmonar aguda. La figura que se muestra a continuación muestra el comportamiento del intercambio gaseoso luego del aumento de la FIO2

No obstante existen diversas situaciones tanto agudas como crónicas, en las cuales no es suficiente la oxigenoterapia para revertir una situación de hipoxemia y es necesario la sustitución de la función pulmonar mediante ventilación mecánica en sus diferentes modalidades.

CASOS CLINICOS CASO CLÍNICO Nº 1 Paciente de 32 años, SF, asmática en tratamiento con salmeterol mas fluticasona y salbutamol de rescate. Comienza hace 48hs con odinofagia disfonía y tos seca. Disnea sibilante que no mejora con el tratamiento por lo que consulta. Al examen lúcida, polipnea de 24 rpm, espiración prolongada. A la auscultación pleuropulmonar roncus, gemidos y sibilancias en ambos campos. A nivel CV rr de 112 cpm, no soplos, no galope, IY que colapsa al inspirar. A continuación se muestra el resultado de una gasometría arterial antes y después de oxigenoterapia y tratamiento con beta 2 agonistas y prednisona con lo cual mejora la frecuencia respiratoria y los estertores secos: GASOMETRÍA ARTERIAL

GASOMETRIA O2 (MFL)

pH PCO2 PO2 SaO2 HCO3 BE Hb

pH pCO2 PO2 SaO2 HCO3 BE

7.49 31 62 93% 22 -2 14.5 g/dL

7.41 38 mmHg 180 mmHg 100% 16 meq/L -8

Cuestionario Cuál es su diagnóstico gasométrico antes y después del tratamiento? Cuál estima es el mecanismo de hipoxemia? CASO CLINICO Nº2 Paciente de 51 años, procedente de Salto. AP: Enfermedad de Von Recklinghausen (facomatosis), con compresión medular dorsal que determinó una paraparesia Toracopatía severa (cifoescoliosis) Limitación funcional progresiva MI: EA:

Enviado de Salto para cierre de fístula coccígea Estando en Sala de Cirugía presenta pico febril de 38.5ºC axilar Agrega tos catarral Disnea EXAMEN: Bien coloreado y perfundido PP: severa cifoescoliosis, estertores subcrepitantes y secos CV: RR de 110 cpm, pulsos llenos, IY

Gasometría arterial (al aire): pH pCO2 pO2 SaO2 HCO3 BE

7.32 54 mmHg 61 mmHg 91% 30 meq/L 8

Valorado en Sala, se le indican nebulizaciones con salbutamol, oxigenoterapia En la evolución depresión del nivel de vigilia. Ingresa al Area de Cuidados Intermedios: Al examen físico al ingreso:

Sin apertura ocular al estímulo doloroso. Respuesta fásica de los 4 MM PP: Estertores subcrepitantes y secos en ambos campos pulmonares CV: 120 cpm, IY Gasometría arterial (MFL): pH pCO2 pO2 SaO2 HCO3 BE

6.92 112 mmHg 50 mmHg 81% 32 meq/L 11

Cuestionario: ¿Cuál es su diagnóstico clínico? ¿Cuál es su diagnóstico gasométrico? ¿Cuales son los mecanismos fisiopatológicos que explican la evolución clínica y gasométrica del paciente? CASO CLINICO Nº3 Paciente de 52 años, procedente de Las Piedras. AP: obesa, HTA. Roncadora, somnolencia diurna excesiva, defaleas matinales MI: Fiebre, tos, disnea EA: Comienza con cuadro de 4 días de evolución de tos catarral, fiebre de hasta 39ºC axilar agregando disnea para medianos esfuerzos EXAMEN: polipnea de 23 rpm, pulso irregular de 120 cpm PP: crepitantes base izquierda CV: RI de 120 cpm, IY Gasometría arterial (ventilando al aire): pH pCO2 pO2 SaO2 HCO3 BE

7.29 61 58 92 29 7

Cuestionario Cuales pueden ser los mecanismos de hipoxemia en ésta paceinte? Qué respuesta al O2 esperaría encontrar? Qué tratamiento plantea para la mejoría de la insuficiencia respiratoria de la paciente?

CASO CLINICO Nº 4 Paciente de 43 años, Mdeo. AP: Obeso. Fumador. MI: Fiebre y disnea. EA: 7 días de impregnación viral, fiebre, tos expectoración mucopurulenta y disnea. EXAMEN: Obeso Polipnea de 34 rpm. Mala perfusión periférica. PP: estertores secos difusos CV: RI de 140 cpm, pulsos finos, no IY, PA 90/60 Gasometría arterial con O2 (MBF) pH pCO2 pO2 SaO2 HCO3 BE

7.22 38 42 72 14 -12

Cuestionario: ¿Cual es su diagnóstico gasométrico? ¿Cuales son los mecanismos fisiopatológicos? ¿Cómo plantea optimizar el intercambio gaseoso del paciente?

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA Insuficiencia respiratoria. Medicina Interna. Farreras-Rozman. 2008. Doyma ed. Insuficiencia respiratoria. Fisiopatología. 2006. Oficina del Libro. Rodríguez-Roisin R, Roca J. Mechanisms of hypoxemia. Intensive Care Méd (2005) 31: 10171019.