Arritmias

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VI ANESTESIA EN PACIENTES CON ARRITMIAS GRAVES J. Gómez-Arnau, A. González* Área de Anestesia, Reanimación y Cuidados Críticos. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid. *Servicio de Anestesiología y Reanimación. Clínica Puerta de Hierro. Madrid.

INTRODUCCIÓN La introducción de la electrocardiografía como método de monitorización intraoperatoria supuso, entre otras cosas, la confirmación de que las arritmias eran muy frecuentes durante la inducción de la anestesia y en el transcurso del acto quirúrgico. Así, un estudio precoz señaló una incidencia cercana al 80%(1) y estudios posteriores observaban un 60%(2). Cuando la técnica de registro fue continua (Holter) la incidencia llegó al 84%(3). Este porcentaje podría incluso ser más alto en pacientes con patología seria, alteraciones fisiológicas groseras o en tratamiento con ciertas drogas(4). Mientras gran parte de estas arritmias cursan sin trascendencia clínica, otras pueden comprometer la función circulatoria y requerir tratamiento inmediato. La razón para este fenómeno radica en la concurrencia de numerosos factores que pueden alterar los mecanismos de formación y propagación del impulso cardíaco, como agentes anestésicos, alteraciones iónicas, estimulación simpática, etc. La existencia de estos factores en la cirugía de pacientes con arritmias cardíacas graves preexistentes hace particularmente delicado su manejo anestésico. Por otra parte, el número de pacientes con historia de arritmias que requieren anestesia y cirugía está en aumento debido a múltiples factores(5). El manejo perioperatorio de estos pacientes exige un conocimiento básico de la electrofisiología de la arritmia y de su tratamiento, el cual evoluciona rápidamente con implicaciones para el anestesiólogo(6). En este trabajo revisamos brevemente dicha electrofisiología y la anestesia y manejo perioperatorio, en pacientes con 1. taquiarritmias supraventriculares por reentrada en el nodo aurículo ventricular, preexcitación, o por fibrilación auricular y 2. arritmias ventriculares graves que pueden requerir la inserción de un desfibrilador automático. 77

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ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA Desde un punto de vista eléctrico las células miocárdicas pueden considerarse de dos tipos: células de conducción y células de contracción. A las primeras les correspondería el trabajo de iniciación del impulso y propagación hasta las células de contracción que, una vez activadas, desarrollarían el trabajo mecánico.Los fallos en la coordinación de ambos sistemas daría lugar a la arritmia cardíaca. En esta sección se recuerda brevemente la actividad eléctrica normal del corazón y los mecanismos responsables de las arritmias. Características eléctricas de la célula cardíaca Potencial de acción La diferencia en las concentraciones iónicas a un lado y otro de la membrana explica la existencia de un potencial transmembrana, de modo que el interior de la célula es negativo en relación al exterior. Si la célula está en reposo, este potencial permanece a -80 a -90 mV (células de contracción) aunque algunas células en el nodo sinusal y nodo auriculoventricular poseen un potencial menos negativo (alrededor de - 60 mV). Cuando la célula es activada, su membrana se despolariza y los cambios en su potencial son descritos como potencial de acción (PA). Muy concisamente, dicha despolarización se debe a la entrada de cargas positivas, fundamentalmente iones Na+ y algo menos iones Ca++. El mecanismo inverso o repolarización mediante el que la célula vuelve a la situación de reposo se debe, sobre todo a la entrada de iones K+, a los que la membrana es más permeable. La dinámica de paso de los iones permite diferenciar varias fases en el potencial de acción, que no es igual en todas las células. Los dos patrones más importantes son el de la célula contráctil y el de la célula marcapasos del nodo sinusal, que no posee un potencial transmembrana de reposo estable (Figura 1). El movimiento de los iones a través de la membrana se hace por los llamados “ canales”, de regulación compleja, y mediante sistemas activos (energía dependientes) y pasivos de mecanismo múltiple(7). Automaticidad y propagación del impulso Se denomina automaticidad a la capacidad de una célula para despolarizarse espontáneamente, alcanzar el potencial umbral e iniciar un potencial de acción. Las células del nodo sinusal poseen esta propiedad, que las permite iniciar un impulso que se propagará a todo el músculo cardiaco. La despolarización es más lenta que la caracterizada como fase 0 del PA (Figura 1) y parece responder a la entrada lenta de Ca++ y K+ en la célula. La estimulación simpática (catecolaminas) favorece la despolarización y, por tanto, el automatismo mientras la estimulación parasimpática (acetilcolina) conduce a bradicardia sinusal. El PA generado espontáneamente en el nodo sinusal (NS) se transmite a ambos ventrículos por el sistema de conducción, compuesto de células auriculares, del nodo auriculoventricular (NAV), haz de His, ramas derecha e izquierda y fibras de Purkinje. La propagación del impulso depende de propiedades de las células de este sistema, pero también del tipo de corriente generada, existiendo numerosos factores capaces de alterar ambos. La llegada del impulso a ambos ventrículos se retrasa merced a PA largos en las células de Purkinje y a la existencia de 78

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Figura 1. Representación de un potencial de acción en una célula de Purkinje (A) y una célula del nodo sinusal (B). En la célula de Purkinje la despolarización rápida (fase 0) y la meseta (fase 2) se deben a corrientes de Na+ y Ca++ respectivamente mientras la repolarización rápida inicial (fase 1) y final (fase 3) obedecen al movimiento de iones K+. En la célula sinusal el potencial de reposo (PTM) se positiviza progresivamente (en sentido estricto no hay potencial de reposo) hasta que a -40 mV (potencial umbral, PU) se genera un PA de velocidad y amplitud menor que el de otras áreas del corazón.

refractariedad, lo que en condiciones normales evita la propagación de estímulos prematuros. Una vez en las células contráctiles el impulso se propaga con cierta facilidad debido a un mayor factor de seguridad de conducción (margen entre la corriente necesaria para propagarse y la existente). Refractariedad Las células cardíacas no son excitables de nuevo hasta que el PA ha terminado. El período de inexcitabilidad es denominado período refractario y es mucho más largo en las células del corazón que en el músculo esquelético y evita que el corazón se reexcite hasta que la contracción previa se haya completado. El mecanismo es la inactivación de los canales de Na+ y Ca++, que es completa durante parte del PA, período refractario absoluto o tiempo durante el que no hay respuesta de membrana a un segundo estímulo, y parcial al final de la fase 3, período refractario relativo o tiempo en el que el estímulo requerido para generar el PA es mayor que el normal. El término período refractario efectivo se referiría al período durante el que un PA no puede ser conducido aunque el estímulo provoque respuesta activa a nivel celular.

ALTERACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS Hemos visto muy someramente las características electrofisiológicas de la conducción del impulso que depende de determinados cambios iónicos transmembrana regulados por múltiples factores. La alteración de los gradientes iónicos, de la concentración de iones o de los mecanismos de entrada y salida (bombas Na+-K+ y Na+-Ca++ por ejemplo), pueden dar lugar a variaciones de la electrofisiología que resultan en arritmias clínicas, como veremos después. Las prin79

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cipales alteraciones incluyen PA deprimidos en células de respuesta rápida, automaticidad anormal, automaticidad o actividad inducidas y reentrada. La primera alteración se produce por pérdida de potencial transmembrana en células de respuesta rápida y da lugar a una conducción deprimida que crea las condiciones favorables para la reentrada de impulsos, automaticidad anormal e incluso bloqueos de la conducción. La despolarización espontánea en fibras sin esta propiedad por enfermedad (IAM, por ej.) u otras causas, se denomina automaticidad anormal y puede dar lugar a extrasístoles o ritmos cíclicos. La alteración de la automaticidad normal es responsable de problemas, como taquicardia o bradicardia sinusal. La automaticidad o actividad inducidas son actividades rítmicas del corazón dependientes de un impulso previo, en contraste a la automaticidad anormal. Suelen estar causadas por despolarizaciones u oscilaciones en el PTM que ocurren tras la repolarización de la célula, en la fase 4, llamándose entonces postdespolarización tardía, o durante la meseta y repolarización, en cuyo caso se denomina postdespolarización precoz. Ocurren, generalmente, en condiciones de acumulación de Ca++ intracelular por causas como intoxicación digitálica, exceso de catecolaminas, etc. Son llamadas también genéricamente, postpotenciales de modo que si alcanzan el PU local pueden producir una onda de despolarización prolongada. Otro mecanismo común en algunas arritmias es la reentrada, que ocurre cuando el PA en vez de extinguirse tras excitar el tejido cardíaco, persiste para reexcitar el tejido auricular o ventricular al final de su período refractario. Conceptualmente este mecanismo requiere un área de bloqueo unidireccional del impulso o de conducción lenta que permita al impulso inicial, propagado por otra zona normal, retornar al punto de origen de modo retrógrado a través del área bloqueada, estableciéndose así un movimiento circular (Figura 2). Otros modelos de reentrada sin obstáculo anatómico son la reentrada lineal, la reflexión y el círculo “ leading “. El bloqueo unidireccional puede ser, por tanto, anatómico (factores geométricos) o más frecuentemente funcional: áreas de período refractario largo, conducción deprimida o disparidad de la

Figura 2. Movimiento circular o reentrada. Cuando un frente de estímulo desciende por una fibra de Purkinje (FP) y encuentra una zona de bloqueo, existe la posibilidad de que alcance el músculo ventricular por una vía alternativa. Si la vía normal ha recobrado la excitabilidad, el estímulo retrógrado la reexcitaría y daría lugar a un impulso ectópico. Si éste repite el ciclo se produce un movimiento circular o reentrada.

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Tabla I

Posibles mecanismos celulares de las principales arritmias. Adaptado de Atlee y Bosnjak(4). A: aurícula; V: ventrículo; AV: auriculoventricular; TA: taquicardia auricular; TV: taquicardia ventricular; TSV: taquicardia supraventricular.

Automaticidad normal alterada.

Arritmias sinusales, ritmos de escape AV o V

Automaticidad anormal.

TA no paroxística; ritmos idioventriculares rápidos

Automaticidad/actividad inducidas.

TA no paroxística por digital; TV tras isquemia; TV tras ejercicio; ritmos rápidos de la unión AV; Torsades de pointes en QT largo.

Reentrada.

TAV recíproca en síndrome de preexcitación; TSV paroxística; algunas TV tras isquemia/infarto; flutter auricular; fibrilación A o V.

excitabilidad entre diferentes zonas adyacentes. Las condiciones de la reentrada son más posibles con frecuencias cardíacas altas y cuando existe excitación prematura, ya sea espontánea (automaticidad inducida, por ej.) o artificial (estímulo externo de marcapasos, por ej.), y son también condiciones que aumentan la probabilidad de reentrada: una conducción lenta alrededor de la zona de bloqueo, un PR corto en las células anteriores al bloqueo y una vía de activación suficientemente larga(8). Se ha postulado que la reentrada es el mecanismo fisiopatológico de arritmias como la taquicardia supraventricular paroxística, el flutter auricular, etc. Debido a su conducción lenta, el NAV es un sitio propicio para la producción de reentradas. En la tabla I, adaptada de Atlee y Bosnjak(4) se resumen los posibles mecanismos celulares de las arritmias clínicas.

ETIOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS PERIOPERATORIAS Dada la complejidad del proceso de génesis y propagación de un PA, no es extraño que en el contexto clínico de la anestesia y cirugía existan numerosas causas potenciales de arritmias. Su manejo y tratamiento adecuado dependen no sólo del conocimiento de su mecanismo celular, que acabamos de ver, sino también de las condiciones clínicas en que se producen. Así, al evaluar, por ejemplo, una taquicardia supraventricular tras la intubación orotraqueal es prudente considerar su diagnóstico electrocardiográfico, la patología del paciente, sobre todo cardíaca, las alteraciones fisiológicas que pueden coexistir en ese momento y las interacciones farmacológicas además de su repercusión clínica, antes de proceder a su tratamiento. En el caso anterior, no tendría el mismo mecanismo celular, ni tampoco repercusión y tratamiento una taquicardia sinusal en un paciente sano, probablemente debida a estimulación simpática y baja profundidad anestésica que un flutter auricular en un paciente con patología mitral previa. Agentes anestésicos Inhalatorios Aunque se sabe desde hace tiempo que los agentes anestésicos inhalatorios, y en particular el halotano, son capaces de potenciar el efecto arritmogénico de las catecolaminas circu81

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lantes y producir arritmias(9,10), todavía hoy se debate si sus efectos intrínsecos son arritmogénicos o antiarrítmicos(4,11), pudiendo muy bien ser que tengan ambos dependiendo de las condiciones clínicas. Casi todos los halogenados, aunque menos el isoflurano, disminuyen la frecuencia de descarga del NS y prolongan el tiempo de conducción en el NAV, por lo que pueden favorecer la bradicardia y las alteraciones de conducción. El halotano y posiblemente también el enflurano e isoflurano facilitan la reentrada en fibras dañadas(12) a través de la disminución de la corriente lenta de entrada de Ca++ y aumento de las diferencias regionales en la duración del PA que producen. Por el contrario, esta acción sobre la corriente de Ca++ puede disminuir la actividad inducida por despolarizaciones tardías y la automaticidad anormal, lo que explicaría su efecto antiarrítmico frente a la ouabaína(13) y en modelos experimentales de oclusión coronaria(14) (Tabla II). Por otra parte, es difícil extrapolar los resultados obtenidos en preparaciones experimentales, tanto con anestésicos halogenados como intravenosos a la clínica, por la influencia de otros factores como la modulación efectuada por el sistema nervioso autónomo. En cualquier caso, la interacción adversa entre los anestésicos volátiles y las catecolaminas sigue siendo un problema clínico a tener siempre en cuenta(15). Tabla II

Principales acciones de los agentes anestésicos halogenados sobre la fisiología cardíaca. 1. Disminución automaticidad nodo sinusal 2. Prolongación conducción NAV 3. Prolongación conducción His-Purkinje y ventricular 4. Acortamiento PA de modo no homogéneo 5. Disminución dosis arritmogénica de catecolaminas

No existen apenas datos de los efectos electrofisiológicos del óxido nitroso (N2O) ya sea aislado o en combinación con otros fármacos, salvo un estudio que sugiere la posibilidad de producción de ritmos nodales al añadir N2O a una técnica anestésica basada en opiáceos o halogenados(4). Intravenosos En general, sus efectos arritmogénicos son menos pronunciados que los atribuidos a los volátiles, siendo en ocasiones la interacción con éstos lo que produce la arritmia(11). Así, el pentotal que tiene un efecto globalmente depresor sobre la formación y propagación del PA, no se asocia a arritmias cuando se utiliza aisladamente, pero es capaz de potenciar las arritmias inducidas por la interacción catecolaminas-halogenados(4) al provocar postdespolarizaciones tardías. Los efectos de otros inductores intravenosos no son conocidos, pero posiblemente influye más la estimulación simpática en la intubación como factor favorecedor de arritmias que el fármaco utilizado. La succinilcolina se ha asociado a diferentes arritmias, ya sea por la manipulación de la vía aérea o por sus efectos bradicardizantes, mientras el pancuronio es taquicardizante, quizá por bloqueo vagal o de los receptores muscarínicos cardíacos y el vecuronio puede ser bradicardizante. También enlentece la frecuencia cardíaca el fentanilo. El droperidol tiene 82

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efectos electrofisiológicos similares a la quinidina y procainamida. Pese a estas observaciones, el uso de agentes anestésicos i.v. no se suele asociar a arritmias. Alteraciones electrolíticas y del estado ácido-base No todas las alteraciones electrolíticas se acompañan de arritmias. Entre las que las favorecen cabe señalar la hipopotasemia, que disminuye la permeabilidad celular al K+, lo que prolonga la repolarización y predispone a taquiarritmias supraventriculares. La hiperpotasemia severa deprime la conducción y puede producir bradicardia, bloqueos auriculoventricular e intraventricular y arritmias ventriculares(16). La hipomagnesemia puede producir trastornos similares a la hipopotasemia y las arritmias asociadas son muy refractarias. Aunque las alteraciones del equilibrio ácido-base per se no son arritmogénicas, sus causas, como hipoxemia e hiper e hipocapnia se asocian a arritmias, en ocasiones severas. Modulación autonómica(15) La activación de los receptores muscarínicos, α y β del corazón por acetilcolina, adrenalina y noradrenalina tiene efectos marcados sobre la electrofisiología cardíaca que varían en diferentes partes del sistema de conducción. La activación β, puede inducir automaticidad aumentada, acortamiento de períodos refractarios y facilitación de la conducción, lo que parece asociado a cambios en casi todas las corrientes iónicas del PA y a la génesis de arritmias ventriculares(17). La estimulación α puede aumentar o disminuir la automaticidad y, generalmente, prolonga la repolarización. Finalmente, la activación de los receptores muscarínicos colinérgicos disminuye la automaticidad de las células marcapasos y globalmente sus efectos se oponen a los mediados a través de los receptores catecolaminérgicos. Durante la anestesia y cirugía, la estimulación de unos u otros receptores, además de otros factores, puede dar lugar a la producción de arritmias.

ANESTESIA EN EL PACIENTE CON ARRITMIAS GRAVES Evaluación preoperatoria Cabe distinguir dos subgrupos de pacientes con arritmias graves: aquellos enfermos en los que se realizará cirugía de la arritmia, que precisan además de la evaluación convencional, otros estudios más relevantes desde el punto de vista cardiológico y los pacientes sometidos a cirugía no cardíaca con antecedentes de arritmia grave. En todos se requiere una cuidadosa evaluación cardíaca y la historia, documentación y tratamiento de la arritmia así como factores precipitantes o agravantes. Es sabido que la presencia preoperatoria de arritmias se relaciona directamente con la morbilidad cardíaca perioperatoria(18), por lo que estos pacientes tienen, en principio, un riesgo anestésico más alto. La medicación antiarrítmica debe continuarse hasta la cirugía en orden a mantener el control de la arritmia durante ésta. Los ß-bloqueantes especialmente pueden ser muy beneficiosos preoperatoriamente en pacientes con riesgo de isquemia(19). Aunque el uso crónico de amiodarona se ha asociado a problemas cardiopulmonares perioperatorios(20) actualmente se considera más seguro su administración continuada. En el caso de 83

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determinados fármacos, como digoxina fundamentalmente, puede ser necesario o de ayuda saber su nivel plasmático. No son infrecuentes en pacientes hospitalizados niveles tóxicos(21) o incluso, signos de toxicidad pese a niveles terapéuticos(22), sobre todo en presencia de hipopotasemia. Ésta, a su vez, es común en pacientes tratados con diuréticos. En cualquier caso, la evaluación preoperatoria debe incluir un perfil electrolítico en el que se considere, además, el nivel de magnesio. Finalmente, es aconsejable reducir la ansiedad preoperatoria mediante visita preanestésica o medicación si fuese necesario. Los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico de su arritmia requieren estudio electrofisiológico previo y ecocardiograma y puede ser necesario el cateterismo cardíaco para valorar la circulación coronaria, descartar anomalías congénitas, etc. Manejo perioperatorio Principios generales La monitorización y accesos vasculares dependen, en parte, de la cirugía propuesta. Es imprescindible el electrocardiograma de superficie sea cual sea aquélla e idealmente debe incluir al menos dos derivaciones. Las derivaciones estándar (I, II, III) son apropiadas, en general, para el diagnóstico de las arritmias. En los monitores con sistemas de tres electrodos pueden obtenerse derivaciones ventajosas modificando la configuración bipolar estándar. Así, la derivación MCL1 (tierra en brazo derecho, electrodo de brazo izquierdo en zona subclavicular izquierda y el de pierna izquierda en precordial V1, seleccionando III en el monitor) y la CB5 (electrodo de brazo derecho en escápula derecha, el de brazo izquierdo en V5, tierra en pierna izquierda, seleccionando I), son útiles en la valoración de las arritmias. Poco usado en Europa, el electrocardiograma obtenido en esófago parece también ser más útil que el trazado de superficie. Las derivaciones anteriores y la intraesofágica basan sus ventajas en una mejor imagen e identificación de la onda P. La cateterización de venas centrales debe de ser vigilada electrocardiográficame, por la posibilidad de precipitación de taquiarritmias. La colocación de catéter de arteria pulmonar en pacientes con riesgo de arritmias es controvertida por dicha causa. A menos de que exista disfunción miocárdica importante previa, es aconsejable garantizar una adecuada profundidad anestésica desde la inducción. La estimulación simpática y liberación de catecolaminas es uno de los factores que favorecen la aparición de arritmias, por lo que debe prevenirse su producción. La intubación endotraqueal, particularmente, se asocia a arritmias debidas a este mecanismo. Igualmente, la tracción peritoneal y traqueal y la compresión cerebral y ocular, pueden ocasionar arritmias por estimulación del SNA. Por el mismo motivo, deben evitarse situaciones de hiper o hipoventilación y procurarse siempre una adecuada oxigenación. La evaluación preoperatoria debe haber considerado la medicación antiarrítmica y dosis óptimas para el paciente y puede incluso haberse consultado al cardiólogo responsable el tratamiento a seguir en caso de arritmia perioperatoria. Dicho tratamiento debe estar disponible en quirófano y el anestesiólogo, preparado para su administración. En muchos casos, sin embargo, puede ser ventajoso el tratamiento eléctrico (cardioversión). 84

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Arritmias supraventriculares Son ritmos anormales originados por encima del haz de His. En este trabajo consideramos aquellas con frecuencia cardíaca superior a 100 lpm (taquiarritmias), típicamente entre 150 y 200 lpm. Por definición, estos ritmos tienen principio y final bruscos y cursan, en general, con complejos QRS estrechos y regulares. Son de especial importancia la taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) y el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). La taquicardia por reentrada en el NAV es la forma más frecuente de TSVP, a veces difícil de distinguir en el ECG de superficie. Suele ocurrir de forma esporádica con ECG de reposo normal y en pacientes sin evidencia de enfermedad cardíaca estructural. En su forma clásica se caracteriza por la utilización de un circuito de microrreentrada en el NAV y uno de los criterios diagnósticos es su terminación por bloqueo de éste. Existe tratamiento quirúrgico, aunque el tratamiento endovenoso por ablación puede tener éxito en más del 90% de pacientes. El anestesiólogo puede enfrentarse al problema en ambos casos, pero también en cirugía no cardíaca o cuando la arritmia se presenta por primera vez. Las maniobras y fármacos que enlentecen la conducción en el NAV pueden terminar la TSVP. Las maniobras vagales pueden ser resolutivas al principio de la taquicardia, pero mucho menos cuando persiste o el enfermo está sujeto a una respuesta simpática y vagolítica. Dentro del tratamiento, la adenosina, salvo en pacientes con asma o EPOC, es fármaco de elección. En los casos inusuales de reiniciación de la taquicardia se puede probar con drogas de vida media más larga tipo verapamilo. Ocasionalmente, un β-Bloqueante puede ser más efectivo(23). El fallo de estos tratamientos debe sugerir un diagnóstico alternativo. El tratamiento crónico suele basarse en bloqueantes del calcio o β-Bloqueantes aunque también se ha usado la digital. Más raramente, dichos pacientes pueden llegar a la cirugía bajo tratamiento con fármacos como amiodarona, flecainida o propafenona. En pacientes en tratamiento con βBloqueantes el uso intraoperatorio de verapamilo puede producir bloqueo AV completo. No existen datos que favorezcan el uso de determinados agentes anestésicos en estos pacientes. El síndrome de WPW es otro grupo importante de taquicardias supraventriculares paroxísticas. La arritmia más frecuente en esta patología es la taquicardia recíproca con mecanismo de reentrada, aunque hay una incidencia significativa de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. El hecho anatómico más significativo en el WPW es la existencia de una vía accesoria (VA) por la que el estímulo cardíaco puede propagarse desde la aurícula al ventrículo sin el retardo fisiológico del NAV. Debido a la llegada precoz del estímulo al ventrículo, estos síndromes se agrupan bajo la denominación de preexcitación y electrocardiográficame, se caracterizan por la presencia de onda delta en ritmo sinusal y un PR corto. La taquicardia recíproca se produce por reentrada en el circuito que conforman la vía normal y la accesoria. Cuando el estímulo desciende por la vía normal y reexcita ésta al propagarse en sentido retrógado por la vía accesoria, se denomina ortodrómica, y antidrómica cuando el circuito de reentrada es a la inversa. El tratamiento en ambos casos persigue dificultar la conducción por la VA para romper el circuito, por lo que muchos de estos pacientes son tratados con fármacos de clase III (amiodarona, sotalol), Ic (flecainida y propafenona) o Ia (quinidina, procainamida, disopiramida). El uso de fármacos que enlentecen la conducción en el NAV 85

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(ß-Bloqueantes, verapamilo, digoxina) no es aconsejable sin la guía del estudio electrofisiológico, porque pueden propiciar la conducción por la VA. En presencia de FA, dicha conducción sin el retardo protector del NAV, puede propagarse a frecuencias elevadas al ventrículo con importante reprecusión hemodinámica. El tratamiento de la crisis aguda sigue también estos principios. Así en la TSV de complejo regular y estrecho (cuando el diagnóstico de WPW puede no ser conocido) la droga de elección puede ser la adenosina, verapamilo o esmolol. La FA con preexcitación puede tratarse, y más bajo anestesia general, con cardioversión. Actualmente, el tratamiento definitivo del WPW se realiza con fulguración transvenosa aunque algunos casos refractarios son sometidos a cirugía. Como en cualquier otro paciente con historia de arritmias, el manejo perioperatorio en el síndrome de WPW debe orientarse a obtener máxima estabilidad hemodinámica evitando la estimulación simpática. Nosotros hemos utilizado con éxito una técnica balanceada con droperidol y fentanilo, habiendo observado que el droperidol a dosis altas deprime la conducción por la vía VA(24), pero otras técnicas con benzodiazepinas o halogenados pueden ser igualmente buenas(25). Fibrilación auricular Es la arritmia más frecuente. Puede ocurrir de forma sostenida o paroxística y se caracteriza por la despolarización desorganizada y rápida de la aurícula (macrorreentrada) con respuesta ventricular irregular. Su presentación clínica abarca un amplísimo rango de condiciones patológicas: enfermedades que resultan en hipertensión y/o hipertrofia auricular, hipertiroidismo, alcoholismo, neumonía, embolismo pulmonar, sepsis, estrés perioperatorio y fracaso multiorgánico entre otras. Un 3% de las FA pueden ocurrir como episodios aislados sin patología cardíaca subyacente y en los enfermos críticos puede obedecer a causas transitorias, como hipoxemia, hipopotasemia, isquemia miocárdica etc., revirtiendo espontáneamente a ritmo sinusal cuando el trastorno desaparece. Sin embargo, su tolerancia puede ser pobre. La pérdida aguda del latido auricular puede producir descompensación hemodinámica significativa, sobre todo a frecuencias cardíacas altas. En esta circunstancia y bajo anestesia general, el tratamiento de elección, como veíamos antes, es la cardioversión con uno o más choques transtorácicos sincrónicos de ≥ 100 J. En pacientes bajo anestesia locorregional o cuando la repercusión hemodinámica es escasa o el tratamiento farmacológico es preferible, los ß-Bloqueantes como propanolol o esmolol o bloqueantes del calcio, como verapamil o diltiazem pueden ser efectivos. Tras controlar la respuesta ventricular con dichos fármacos no es infrecuente la reversión a ritmo sinusal de modo espontáneo. En este sentido, el esmolol parece más efectivo que el diltiazem. Una alternativa eficaz es la amiodarona, que puede tener una eficacia superior al 80%(27). La digoxina, usada frecuentemente, no es droga de primera elección(28), sobre todo en el paciente inestable, siendo útil como tratamiento de mantenimiento cuando la cardioversión es inefectiva, la FA es muy repetitiva o cuando coexiste disfunción ventricular(23). En algunos centros se aplica desde hace poco tratamiento quirúrgico en casos de FA refractaria aislada o asociada a patología valvular mitral. El procedimiento ha sido desarrollado a 86

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lo largo de los últimos años por el grupo de Cox y se denomina “de laberinto” o “maze”(29). Se basa en la realización de múltiples incisiones auriculares para cortar los circuitos de reentrada mientras se preserva una zona de corredor por la que el impulso del NS puede llegar al NAV(30). La experiencia es todavía escasa y no hay datos sobre el manejo anestésico. En nuestra experiencia, una técnica balanceada, similar a la empleada en otros tipos de cirugía cardíaca con dosis moderadas de opiáceos ha sido bien tolerada. Arritmias ventriculares Debido a su gravedad no suelen pasar desapercibidas, por lo que suelen estar referidas en la historia clínica o correctamente diagnosticadas y tratadas. Suelen ser resultado de enfermedad isquémica cardíaca o cardiomiopatía de otro origen y menos frecuentemente son debidas a síndrome de QT largo o anomalías congénitas. Su tratamiento quirúrgico consiste en la resección del miocardio arritmogénico, pero hoy día no es común. Por el contrario, la colocación de un desfibrilador automático subcutáneo (DAI) con electrodos endocárdicos transvenosos es cada día más frecuente habiéndose colocado en nuestro país cerca de un millar de ellos. Su expansión obedece al importante aumento de supervivencia que han posibilitado en la población de alto riesgo de muerte súbita, siendo razonables actualmente en la población tratada con DAI unos objetivos de supervivencia actuarial mayor del 95 y 75% al año y a los 5 años respectivamente(31), muy superiores a las estimadas en población similar bajo tratamiento farmacológico. Pese a la aparente simplicidad del procedimiento, el manejo perioperatorio en la colocación de un DAI no es sencillo, debido, sobre todo, a la patología cardíaca de base(32). Por lo general, son enfermos con disfunción miocárdica severa y baja fracción de eyección, la cual puede empeorar tras la inducción repetida de fibrilación ventricular y los choques de prueba del sistema(33). El manejo anestésico de estos pacientes es similar al de otros enfermos cardiópatas de riesgo alto, con el problema añadido de los posibles efectos de las drogas anestésicas sobre la conducción cardíaca. La energía necesaria para desfibrilar el corazón en los tests intraoperatorios debe ser, idealmente, la misma que lo consiga postoperatoriamente, por lo que los anestésicos empleados no debieran interferir en su determinación. Sin embargo, la información al respecto es escasa. Nosotros hasta 1996 empleamos una técnica balanceada (isoflurano-N2O- fentanilo) en la colocación de 82 DAI, que no pareció influir en dicha determinación. Tampoco se observaron diferencias en los valores de la energía de desfibrilación al usar pentotal o etomidato como inductores anestésicos o diferentes relajantes musculares(34). Igualmente LaBnigg et al(35) no observaron relación entre energía de desfibrilación y drogas anestésicas (fentanilo-midazolam-propofol) a diferentes dosis. No obstante, serían necesarios estudios prospectivos controlados para determinar con exactitud la influencia de la técnica anestésica en la determinación de la energía de desfibrilación, si bien el procedimiento anestésico se ha simplificado mucho actualmente(36). En pacientes no sometidos a colocación de DAI u otra cirugía cardíaca en la que la desfibrilación eléctrica es electiva, los episodios de taquicardia ventricular bien tolerados hemodinámicamente pueden tratarse con lidocaína o alternativamente con procainamida. En pacientes sufriendo taquicardia incesante y, sobre todo en tratamiento crónico con antiarrítmicos de clase Ic (flecainida, encainida, propafenona) es preferible la cardioversión. Pese a su aparatosa 87

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presentación recientemente se ha establecido que su aparición no afecta la evolución final de estos pacientes(37). La cardioversión es, por otra parte, de elección inmediata en la taquicardia ventricular con repercusión hemodinámica y en la fibrilación ventricular. En todos los casos debe asegurarse un perfil electrolítico normal. Cabe considerar finalmente, como origen de arritmias ventriculares graves especialmente en forma de “Torsades de pointes”, el síndrome de QT largo en el que el mecanismo de producción de la arritmia sería la ocurrencia de postdespolarizaciones precoces y el tratamiento de elección el sulfato de magnesio(38). En la anestesia de estos pacientes es de particular importancia una suficiente profundidad anestésica para disminuir la estimulación simpática, y evitar el uso de fármacos que la aumenten, como la ketamina y quizás los incrementos súbitos de desflurano, o aquéllos capaces de prologar el intervalo QT, como fenotiacinas, procainamida y quinidina.

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Anestesia en pacientes con arritmias graves

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