Arritmias

DISTÚRBIOS DO RITMO CARDÍACO

MECANISMOS DE ARRITMIA •

Distúrbio na formação do impulso (automatismo) Automatismo é a capacidade de originar potenciais de ação espontaneamente. O automatismo é propriedade presente em todas as células especializadas em condução. No coração em ritmo normal, entretanto, as células do nó sinusal exercem a função automática pois a frequência dos impulsos gerados pelo nó sinusal é maior do que a das outras regiões e todas as outras células acabam sendo despolarizadas antes que possam se excitar.

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Distúrbio na condução do impulso Se determinada estrutura não conduz adequadamente o estímulo elétrico, não somente a axcitação se atrasa, como também pode passar a se propagar em direções diferentes da habitual, inscrevendo-se morfologias alteradas

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Distúrbios combinados

BRADIARRITMIAS 

Alteração na formação do impulso

II. •

Bradicardia sinusal É comum em pessoas normais durante o sono e em pessoas com tônus vagal exacerbado, como os atletas, joves Csausa patológicas: Hipotireoidismo, Hipotermia, Hipóxia, Acidemia, IAM, geralmente IAM de parede inferior (nó sinoatrial recebe irrigação da CD na maioria das vezes)

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BRADIARRITMIAS II. Doença do nó sinusal • Resulta de disfunção do nó sinusal – como consequência de fibrose idiopática, isquemia miocárdica, medicamentos, cirurgia cardíaca • As alterações ao ECG incluem: Bradicardia sinusal Períodos de bloqueio do nó sinoatrial com ritmo de escape juncional ou ventricular Síndrome bradi-taqui Flutter atrial ou Fibrilação atrial

BRADIARRITMIAS  • • •

Distúrbios na condução PR > 0,2 s BAV 1O grau Há um retardo na condução do impulso do átrio para os ventrículos, geralmente na altura do NAV Resulta no prolongamento do intervalo PR

BRADIARRITMIAS II. •

BAV 2O grau Há falha intermitente na condução do átrio para os ventrículos e algumas ondas P não são seguidas de QRS

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BAV 2o grau Mobitz tipo I ou Wenckbach: geralmente no NAV, reproduz falha intermitente na transmissão para os ventrículos

Intervalo PR inicial é normal Progressivamente vai havendo aumento do intervalo PR até que há bloqueio completo da transmissão e a P não é seguida do QRS

BRADIARRITMIAS • BAV 2o grau Mobitz II: geralmente o bloqueio é na altura dos ramos Há falha intermitente na condução da P sem alargar o PR antes O intervalo PR é constante e pode ser normal ou prolongado

• BAVT ou BAV 3o grau: há completa falência na condução, com completa independência das contrações atriais e ventriculares As P não guardam nenhuma relação com QRS Os impulsos do nó sinusal não despolarizam os ventrículos Ritmos atrial e ventricular independentes e regulares

BAVT

ARRITMIA SINUSAL • Alteração com os movimentos respiratórios – aumento da FC na inspiração

TAQUIARRITMIAS 

Distúrbio na formação do impulso

II. •

Taquicardia sinusal Resposta fisiológica a febre, desidratação, ansiedade, esforço físico, tireotoxicose, hipoxemia, ICC

TAQUIARRITMIAS I.

Taquicardia Paroxística Supraventricular

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Origem pode ser devido ao aumento do automatismo de um grupo celular que passa a comandar a atividade elétrica

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Mecanismo de reentrada nodal – pacientes que apresentam 2 conexões dos átrios para o NAV

TAQUI SUPRA REENTRADA NODAL Ínicio e término súbitos Fc elevada 100 a 250 P podem não ser vistos R-R regular

TAQUIARRITMIAS 

Distúrbis Combinados

II.

Fibrilação Atrial Frequência atrial de 400 a 700 Caracteriza-se por atividade atrial desorganizada Ausência de onda P, substituídas por ondas f QRS irregulares, condução variável pelo NAV

FIBRILAÇÃO ATRIAL

TAQUIARRITMIAS II.

Flutter Atrial

Frequência atrial de 220 a 360 Onda P é substituída por onda F Ondas F melhor observadas em DII, DIII, aVF, V1, V2 QRS regulares e em frequência submúltipla da atrial

FLUTTER ATRIAL

TAQUIARRITMIAS I.

Taquicardia Ventricular (TV) FC > 100 bat/min QRS alargado Difícil distinguir o segmento ST e a onda T

TAQUICARDIA VENTRICULAR

TAQUIARRITMIAS IV.

Fibrilação Ventricular (FV)

É a mais grave das arritmias cardíacas Exagero do automatismo das fibras ventriculares de Purkinje Desorganização elétrica ventricular QRS anômalos Frequência de 80 a 300 Amplitude variável e progressivamente menor

ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS AO ECG

ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS •

O ECG é muito importante no diagnóstico de cardiopatia isquêmica aguda e crônica, ao ser interpretado a partir de uma história clínica • Porém apresenta limitações • O traçado pode ser normal em um paciente sabidamente portador de DAC • Menos da metade dos pacientes que chegam ao hospital com IAM terão alterações eletrocardiográficas típicas e diagnósticas no traçado inicial e quase 20% deles terão ECG normal ou quase normal ** Importante realização de ECG seriado • Quando alterações ao ECG ocorrem em associação a dor torácica na ausência de IAM, elas podem predizer pior prognóstico: ~20% pacientes com depressão ST e 15% com inversão de T terão angina , IAM ou morte nos próximos 12 meses, comparados com 10% daqueles com ECG normal

ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS • A isquemia exerce complexos efeitos nas propriedades elétricas do miocárdio • Uma isquemia aguda e grave diminui o potencial de membrana em repouso e abrevia a duração do potencial de ação • Tais alterações provocam o surgimento de um gradiente de voltagem entre as zonas normais e isquêmicas. Em conseqüência disto, ocorre um fluxo de corrente entre estas regiões – as chamadas correntes de lesão representadas ap ECG pelas alterações do segmento ST

ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS • Quando a isquemia aguda é transmural, habitualmente o vetor ST está desviado para as camadas externas (epicárdicas), produzindo elevação do ST e, às vezes, nos estágios mais iniciais da isquemia, a onda T fica alta e positiva (T hiperaguda)

ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS •

No caso de isquemia subendocárdica, o vetor ST tipicamente desvia-se em direção á cavidade ventricular, de modo que as derivações exibem depressão do segmento ST

ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS •

Quando as elevações do ST ocorrem como primeiro sinal do IAM, suas alterações são tipicamente seguidas, em período variável de horas a dias, pela evolução de inversão da onda T e, com freqüência, por onda Q nas mesmas derivações

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A necrose de suficiente tecido pode levar a diminuição da amplitude da R ou a formação de onda Q francamente anormais nas derivações anterior e inferior

•

Elevação de ST persistindo por várias semanas ou mais, em seguida a IAM, habitualmente correlaciona-se com grave distúrbio subjacente do movimento parietal (zona acinética ou discinética), embora não seja necessariamente um franco aneurisma ventricular

ALTERAÇÕES ISQUÊMICAS

ALTERAÇÕES ONDA T Onda T alta – alteração precoce no IAM (mais freqüentemente vista nas derivações anteriores) T alta isolada de V1 a V3 também pode representar isquemia da parede posterior (imagem espelho de T invertida)

ALTERAÇÕES ONDA T Onda T achatada pode ser causada por isquemia Diferencial AIRV

Onda T invertida – profunda e simétrica- sugere muito isquemia

ALTERAÇÃO ONDA T T bifásica – ocorre particularmente na parede anterior É fenômeno agudo e geralmente evolui para T invertida e simétrica

DEPRESSÃO ST • Uma das primeiras e mais súbitas alterações do segmento ST é achatamento do ST que resulta em ângulo mais óbvio entre o segmento ST e a onda T • Depressão ST horizontal sugere mais fortemente isquemia, enquanto alterações tipo “ downslooping” são menos específicas e podem ser encontradas am associação com hipertrofia de VE, uso de digital • O grau de depressão ST em qualquer derivação é relacionado ao tamanho da onda R, assim, depressão ST é mais óbvia das derivações V4 a V6

DEPRESSÃO ST Depressão ST > 2 mm e em 2 ou mais derivações: altamente sugestivo de isquemia

SUPRA / ELEVAÇÃO ST IAM ANTERIOR EXTENSO

SUPRA / ELEVAÇÃO ST IAM INF/ POST/ VD

SUPRA / ELEVAÇÃO ST IAM POSTERIOR

ONDA Q / IAM CICATRIZADO

DOENÇAS ALTERAÇÕES METABÓLICAS MEDICAÇÕES EFEITOS SOBRE O ECG

HIPOTERMIA Prolonga a repolarização Elevação convexa no ponto J (onda de Osborn)

HIPERPOTASSEMIA Promove sequência de alterações Onda T estreita e forma pico (“onda em tenda”) Distúrbio na condução AV Diminui amplitude da onda P e amplia QRS Parada cardíaca em assistolia

HIPOPOTASSEMIA Prolonga a despolarização venrticular Onda U proeminente

QT ALARGADO • Antiarrítmicos ( quinidina, sotalol, procainamida, amiodarona) • Antidepressivos tricíclicos • Hipercalcemia

Hipotireoidismo

DIGITAIS Abreviam QT com escavação característica do segmento ST-T Ação digitálica x Intoxicação digitálica

INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA

AIRV •

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Alterações inespecíficas da repolarização ventricular – retificação da onda T, mínimas inversões da onda T ou ligeira depressão do ST Podem ocorrer em diversas situações: distúrbios eletrolíticos,distúrbios do equilíbrio acido-base, infecções, alterações de SNC, doenças endócrinas, medicamentos, hipóxia Deve ser feito diferencial com isquemia

TEP

FIM

BIBLIOGRAFIA • • • • • • •

Livros de Medicina Interna (Cecil, Harrison) Eletrocardiograma normal e patológico – Tranchesi www.ecglibrary.com www.bmj.com ABC of clinical electrocardiography www.medstat.med.utah.edu/kw/ecg www.skillstat.com/flash/ecg nobelprize.org/medicine/educational/ecg/index.html