Arritmias

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2006; 53: 163-183)

FORMACIÓN CONTINUADA

Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas M. Zaballos García*, J. L. López Berlanga**, J. Navia Roque*** Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Resumen Las arritmias cardiacas son la causa de un importante número de complicaciones en todo el periodo perioperatorio y aunque en los últimos años se han producido avances significativos en el conocimiento de las mismas, siguen representando un motivo constante de preocupación para los anestesiólogos, Pretendemos dar a conocer las estrategias que deben seguirse para el diagnóstico de las arritmias y, aunque el tratamiento mantiene una gran influencia de la terapéutica empleada en enfermos no quirúrgicos, repasamos de forma práctica para los anestesiólogos el enfoque más adecuado en los pacientes portadores de un ritmo patológico o que tengan un alto riesgo de padecerlo. Palabras clave: Arritmia. Anestesia.

Índice 1. Bradiarritmias. – Enfermedad del nódulo sinusal o disfunción sinusal. 2. Taquiarritmias. – Taquiarritmias supraventriculares. • Taquiarritmias auriculares. Fibrilación auricular. Flutter auricular. Taquicardia auricular. • Taquicardias reentrantes de la unión auriculoventricular. Taquicardia intranodal. Taquicardias ortodrómicas mediadas por vía accesoria.

*Médico Adjunto. **Médico Residente. ***Jefe del Departamento. Correspondencia: Matilde Zaballos García Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Dr. Ezquerdo, 46. 28007 Madrid E-mail: [email protected] Aceptado para su publicación en octubre de 2005. 33

Perioperative management of cardiac arrhythmia: Part II Summary Cardiac arrhythmias are an important cause of complications throughout the perioperative period. Although our understanding of arrhythmias has increased considerably in recent years, they remain a source of concern for anesthesiologists. Our objective was to review steps to take when diagnosing arrhythmia. Although treatment is still largely influenced by therapies used in nonsurgical patients, we will review the approaches that are most applicable to practice situations in which anesthesiologists must manage patients with arrhythmias or at high risk of developing them. Key words: Arrhythmia. Anesthesia.

Síndrome de preexcitación. – Taquiarritmias ventriculares. • Arritmias ventriculares no sostenidas. • Taquicardia ventricular sostenida (TVS). • Taquicardia ventricular polimórfica. Introducción El primer requisito en el manejo de las arritmias durante la anestesia, es tratar al paciente en lugar de tratar el electrocardiograma; debiendo decidirse si la arritmia está suponiendo un problema para el enfermo y establecer la urgencia del tratamiento. En el caso de que se manifiesten signos de inestabilidad clínica (pérdida de consciencia, signos de isquemia miocárdica, o deterioro hemodinámico) y si la presión arterial sistólica es menor de 80 mmHg, será necesario realizar una cardioversión inmediata para evitar complicaciones secundarias a la hipoperfusión como la isquemia cerebral o el infarto agudo de miocardio (IAM). Al mismo tiempo hay que descartar la presencia de causas corregibles como hipoxemia, hipoventilación, hipovolemia absoluta o relativa (como en una anafilaxia), ya que la arritmia puede presagiar una complicación que pone en riesgo la vida del paciente. 163

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006

TABLA 1

Clasificación de las arritmias cardiacas más relevantes en anestesia BRADIARRITMIAS • Arritmia sinusal. • Pausa sinusal. • Bloqueo sinoauricular. • Marcapasos errante. • Enfermedad del nódulo sinusal. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES • Taquiarritmias auriculares 1. Fibrilación auricular. 2. Flutter auricular. 3. Taquicardia auricular. • Taquicardias reentrantes de la unión aurículo ventricular. 1. Taquicardia intranodal. 2. Taquicardia ortodrómica mediada por vía accesoria. 3. Síndrome de preexcitación. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES • Arritmias ventriculares no sostenidas. • Taquicardia ventricular sostenida. • Taquicardia ventricular polimórfica. Adaptado de Atlee JL1.

acusado en los canales iónicos y en los receptores beta-adrenérgicos2. Otros dos fármacos, también antiarrítmicos, quedan fuera de esta clasificación: la digoxina y la adenosina (o el ATP que es muy similar). Existe una cierta especificidad en la localización del efecto antiarrítmico en relación a la “clase” del fármaco: los fármacos de las clases II y IV, la digoxina y la adenosina actúan sobre el nodo aurículo ventricular (AV). Esta estructura es clave en la génesis de las taquicardias de la unión AV y también como “controlador de la frecuencia ventricular” durante taquiarritmias auriculares mediante su función de “filtro” en el paso de impulsos de aurículas a ventrículos. Por tanto, estos fármacos pueden cesar un episodio de taquicardia de la unión AV y también “controlar la respuesta ventricular” en pacientes con taquiarritmias auriculares. En la Figura 1 se muestra la actuación inicial que debe seguirse en presencia de una taquiarritmia3. Bradiarritmias

TABLA 2

Sistemática en el diagnóstico de una arritmia perioperatoria Localizar la onda P. Analizar la relación entre la onda P y el QRS. Morfología de la onda P. Morfología del QRS y compararlo con el ritmo sinusal. Análisis del intervalo PR y QT. ¿Son iguales la frecuencia auricular y ventricular? Realizar maniobras vagales. Valoración de la alteración del ritmo en el contexto clínico. Adaptado de Atlee JL1.

El objetivo del tratamiento antiarrítmico es en primer lugar lograr la estabilidad hemodinámica, que en el contexto del perioperatorio equivale a disminuir la respuesta ventricular. El siguiente objetivo debe ser la restauración del ritmo sinusal. En caso de que esto no sea posible se deben prevenir las complicaciones. El diagnóstico de las arritmias más comunes (Tabla 1)1 requiere un razonamiento mínimo deductivo en el que se analizará la relación, contorno y duración de la onda P, intervalo P-R y QRS (Tabla 2)1. Los pacientes quirúrgicos pueden seguir tratamiento con fármacos antiarrítmicos y presentar además una lesión cardiovascular asociada, de manera que es esencial conocer los antiarrítmicos, sus principales efectos secundarios e interacciones con otros fármacos para un adecuado manejo. En la Tabla 3 se describe la clasificación de Vaughan Willians de los agentes antiarrítmicos, que agrupa a los fármacos en función de su efecto más 164

Consideramos bradiarritmia la disminución anormal del número de latidos cardíacos. El límite entre lo normal y lo anormal resulta difícil de identificar y no se puede establecer con una sola cifra de frecuencia cardiaca, ya que individuos jóvenes, pueden tener frecuencias cardíacas llamativamente bajas (menos de 40 latidos por minuto) estando asintomáticos y otras personas pueden desarrollar síntomas graves atribuibles a bradicardia con frecuencias parecidas. La bradicardia sinusal, pausa sinusal, bloqueo sinoauricular y parada sinusal, se asocian con un excesivo tono vagal, en la fase aguda del infarto y con cambios fibróticos que afectan a la aurícula. La incidencia de bradiarritmias intraoperatorias que precisan tratamiento, oscila entre un 0,016% y un 0,4% 1,4-7, estando relacionadas con la estimulación producida por la intubación traqueal, reflejos quirúrgicos como el oculocardíaco, ciertas intervenciones como en la cirugía de la epilepsia8,9 y asociadas a la anestesia espinal y epidural10,11. Enfermedad del nódulo sinusal o disfunción sinusal Se define como una disminución del número de impulsos sinusales que puede deberse a un fallo del automatismo sinusal o a un fracaso en la conducción de los impulsos o bloqueo sinoauricular. En la mayoría de los pacientes con disfunción sinusal existe una cardiopatía estructural asociada, siendo las más frecuentes la enfermedad coronaria o la hipertensión arte34

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas

TABLA 3

Fármacos antiarrítmicos: Clasificación de Vaughan-Williams. Mecanismo de acción y efectos en el ECG Mecanismo de acción Clase I

Efecto en el ECG

Bloqueo de los canales rápidos de sodio.

IA: Reducen la Vmax. Disopiramida Prolongan la duración del potencial de acción. Quinidina Procainamida

Aumentan la FC. Alargan el QRS e intervalo QT.

IB: Lidocaína Mexiletina

No reducen la Vmax. Acortan la duración del potencial de acción.

No modifican QRS ni intervalo QT.

IC: Flecainida Moricizina Propafenona

Reducen Vmax. Enlentecen la velocidad de conducción.

Disminuyen la FC. Alargan el QRS. Sin cambios en QT o lo aumentan.

Clase II

Bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos.

Propranol Metoprolol Timolol Esmolol

Reducción del automatismo del nodo sinusal y fibras de Purkinje.

Clase III

Bloqueo de los canales de potasio

Disminuyen la FC. Prolongan el intervalo PR. Sin cambios en QRS ni intervalo QT.

Amiodarona* Prolongan la duración del potencial de acción y periodo refractario en todas las fibras cardiacas. Disminuyen la FC. Bretilio Aumentan el QRS e intervalo QT. Sotalol** Pueden alargar el intervalo PR. Ibutilide Dofetilide Clase IV

Antagonistas de los canales de calcio.

Verapamil Diltiazem Nifedipina

Reduce el automatismo sinusal, la Vmax en el nodo sinusal y AV. Prolongan la conducción y periodo refractario del nodo AV.

Disminuyen la FC. Prolongan el intervalo PR.

* La Amiodarona además posee propiedades antiarrítmicas Clase I (Bloqueo de canales de Na), Clase II (Acción antiadrenérgica) y clase IV(Bloqueo canales de calcio ICa-L) ** El Sotalol posee además propiedades beta-bloqueantes; Vmax= velocidad máxima

rial, por lo que estas enfermedades se consideran “etiologías” de la disfunción sinusal. También se han descrito con la administración de fármacos, como los betabloqueantes y los calcioantagonistas. Otra situación es la asociación de disfunción sinusal con alguna taquiarritmia auricular o “síndrome bradicardia-taquicardia”. El tratamiento si existe compromiso hemodinámico, y alteración de la perfusión de los órganos se realizará con fármacos antimuscarínicos o beta-agonistas. Si en la valoración preoperatoria el paciente presenta disfunción sinusal sintomática, se indicará la inserción de un marcapasos profiláctico antes de la inducción anestésica1. Los bloqueos cardiacos así como las indicaciones y consideraciones anestésicas en pacientes portadores de marcapasos deben ser revisados profundamente y rebasan los límites de este trabajo. 35

Taquicardias Taquiarritmias supraventriculares Tienen en común la participación en su génesis de estructuras cardiacas situadas por encima del haz de His, es decir, las aurículas o el nodo AV, a diferencia de los ritmos ventriculares en los que no se cumple este criterio. Se pueden clasificar en dos grandes grupos: taquiarritmias auriculares y taquicardias reentrantes de la unión aurículo-ventricular. Taquiarritmias auriculares Las arritmias auriculares como la fibrilación auricular (FA), el flutter auricular (FL) o la taquicardia auricular (TA) pueden ocurrir en el periodo perioperatorio tanto de forma previa a la cirugía, durante el acto anestésico y más 165

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006

Paciente con Taquicardia

Estable

Inestable

Reconocimiento de la arritmia*

Cardioversión

QRS estrecho

Regular

Onda P visible

QRS ancho

Irregular

Regular

FA T. Auricular T.A. multifocal FL conducción AV variable (Tto. Específico)

Irregular

Es el QRS idéntico al del RS? considerar: -TPSV y BR -TPSVantidrómica

Fc Auricular >Fc ventricular Si FL T. Auricular (Tto.específico)

Relación AV 1:1

No

FA FL/TA con conducción variable y - BR o -Conducción anterógrada por VA

Sí

TPSV

TPSV con BRDHH o BRIHH

Tto específico

No FcV>FcA

FcA>FcV

TV

TA FL

Maniobras vagales

Adenosina Verapamil- Diltiazen

Control

β-Bloqueantes

Procainamida Sotalol Lidocaína Amiodarona (mala FV)

No Control Ibutilide Procainamida Flecainamida

Fig. 1. Enfoque diagnóstico y terapéutico ante un paciente con una taquicardia perioperatoria. Debe realizarse un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, y siempre que esté disponible comparar con el ECG previo. FA: fibrilación auricular, FL: flúter auricular, TPSV: taquicardia paroxística supraventricular, BR: bloqueo de rama, AV: auriculoventricular, TA: taquicardia auricular, Fc frecuencia, FcA: frecuencia cardiaca auricular; FcV: frecuencia cardiaca ventricular; VA: vía accesoria, BRDHH, BRIHH; bloqueo de rama derecha e izquierda del Haz de His, TV: taquicardia ventricular, RS: ritmo sinusal (Modificado de Blomstrom-Lundqvist y cols 3).

166

36

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas

TABLA 4

Clasificacion de la fibrilación auricular Paroxística

Autolimitada Duración menor de 48 h *Recurrente Recomendaciones: • Cardioversión eléctrica o farmacológica • Prevención de recurrencias

Persistente

Duración mayor de 48 h *Recurrente Recomendaciones: • Cardioversión eléctrica • Prevención de recurrencias y del tromboembolismo

Permanente

Ritmo estable de FA No revierte con cardioversión, o no está indicada Recomendaciones: • Control de la frecuencia cardiaca • Prevención del tromboembolismo.

*Cuando un paciente presenta dos o más episodios de FA se considera recurrente. FA = fibrilación auricular (Adaptado de Fuster y cols18).

Fig. 2. Taquiarritmias supraventriculares. A) Fibrilación auricular: se observa en el trazado la ausencia de ondas P visibles e irregularidad en los complejos ventriculares. B) Flutter auricular. La frecuencia del flutter es de 280 latidos por minuto (lpm), con las ondas típicas en “dientes de sierra”, observándose con el masaje del seno carotídeo (flecha) un aumento del grado de bloqueo de 2:1 a 4:1. C) Taquicardia auricular, la frecuencia es aproximadamente de 190 lpm con conducción aurículoventricular 2:1. D) Taquicardia supraventricular: iniciada por un extrasístole auricular apreciable en V1 (flecha). Los cuatro primeros latidos presentan un QRS ancho con morfología de bloqueo de rama derecha, debido a conducción con aberrancia.

Fibrilación auricular

Epidemiología La prevalencia estimada de la FA en la población general es del 0,4% y aumenta con la edad siendo menor del 1% en la población menor de 60 años y del 6% en los mayores de 80 años18-23. Supone una de las causas principales de episodios embólicos, el 70% de los cuales son accidentes cerebrovasculares 18,24-28. Se asocia con la presencia de cardiopatía isquémica, hipertensión arterial29 (en particular asociada a hipertrofia del ventrículo izquierdo), valvulopatía (mitral de forma más común), cardiopatías congénitas, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), enfermedad del nódulo sinusal, enfermedad pulmonar aguda y crónica, el síndrome de apnea obstructiva del sueño, hipertiroidismo e ingesta de alcohol18,30. La diabetes también ha demostrado ser un factor de riesgo para el desarrollo de FA. La frecuencia de FA en pacientes sin historia de enfermedad cardiovascular asociada (“lone FA”) varía desde el 12% hasta el 30-40% de los casos de FA18,31. Su clasificación en función de su forma de presentación clínica se describe en la Tabla 418.

Se caracteriza por una activación auricular irregular y desorganizada que en el electrocardiograma (ECG) de superficie se manifiesta por ausencia de ondas P y la aparición de pequeñas oscilaciones u ondas fibrilatorias que varían en forma, tamaño y tiempo (Figura 2A). Las propiedades electrofisiológicas del nodo AV, el tono simpático y vagal y la acción de los fármacos son los determinantes de la frecuencia ventricular18. La FA puede ocurrir aislada o asociada a otras arritmias como el flutter o la taquicardia auricular18,19.

Fibrilación auricular en anestesia Disponemos de escasa información acerca de la incidencia de FA de nueva aparición en pacientes que van a precisar cirugía, relacionándose con la edad avanzada, presencia de dolor importante, ansiedad, alteraciones electrolíticas y ácido-base, así como situaciones asociadas con un estado hiperadrenérgico 15. Una vez que se ha controlado la frecuencia ventricular el anestesiólogo ha de decidir si debe posponer la intervención e investigar la posible etiología de la

frecuentemente durante la primera semana del postoperatorio1,4-6,12-17. Su aparición se va a relacionar con un aumento de la morbilidad, los costes y la estancia hospitalaria12,14. Aunque pueden ser bien toleradas en los pacientes jóvenes, en los ancianos se acompañan de inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardiaca y complicaciones tromboembólicas. La arritmia más estudiada en el contexto quirúrgico es la FA, sin embargo la etiología, manejo y prevención de las arritmias auriculares comparten aspectos comunes que seguidamente consideraremos.

37

167

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006

FA de reciente descubrimiento Paroxística o Persistente

Cirugía demorable

Inestable (Angina, WPW)

Cirugía no demorable

Estable

Inestable

Estable

Control RV

Cardioversión Control de RV<100 lpm: Eléctrica urgente - β-bloqueantes - Diltiazem

ECO Urgente (Si recursos hospital)

Cardioversión Eléctrica urgente Estudio Cardiológico: -Historia y exploración -ECG -Rx Tórax -Analítica general -Ecocardiograma

Tto cardiopatía subyacente

¿Se realizará A. General?

Sí

Instaurar Tto. Antiarrítmico Cardioversión

Valorar anticoagulación

No

ECO transesofágico

Cardioversión Eléctrica

CIRUGÍA

Considerar anticoagulación precoz en postoperatorio Fig. 3. Sistemática de actuación ante una fibrilación auricular diagnosticada en la valoración preoperatoria. RV: ritmo ventricular, WPW: Wolff-Parkinson-White. (Modificado de Amar D15).

168

38

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas

TABLA 5

Valoracion básica preoperatoria en el paciente con fibrilación auricular Historia y exploración física Electrocardiograma completo Radiografía de tórax Ecocardiograma Analítica general Otros: Prueba de esfuerzo, Holter, Ecocardiograma transesofágico, estudio electrofisiológico (valorar de forma individualizada). (Adaptado de Fuster y cols18).

arritmia. En esta circunstancia hay que considerar el carácter urgente o no de la cirugía y si se conoce la duración de la arritmia, ya que el riesgo de tromboembolismo se desarrolla a partir de las 48 h del inicio de la taquiarritmia. En la figura 3 se esquematiza la conducta de actuación en pacientes con el primer episodio de FA detectado previamente a la cirugía, teniendo bien presente el hecho de que la intervención pueda ser demorada para su estudio y tratamiento15. En el caso de que la arritmia sea diagnosticada por primera vez en la consulta de anestesia en un paciente de cirugía programada, la valoración preoperatoria que se debe realizar se puede extrapolar de las recomendaciones que se siguen para los pacientes no quirúrgicos18 (Tabla 5). Si ya está diagnosticado se debe conocer la etiología y condiciones asociadas a la arritmia, valorar el control de la frecuencia ventricular y medicación que recibe para ello y si cumple o no criterios de anticoagulación para planificar la sustitución por heparina de forma previa a la cirugía. La FA como complicación durante el periodo postoperatorio de pacientes sometidos a cirugía coronaria, vascular y torácica ha sido ampliamente estudiada, presentando una incidencia global del 17% al 33%. Se asocia con un aumento de la estancia hospitalaria con una media de 1-2 días y se estima que un 5% de los pacientes sometidos a cirugía cardiaca de alta precoz (“fast track”) reingresan para control de la arritmia15. Su presencia aumenta el riesgo de otras complicaciones incluyendo el embolismo sistémico13,14,16,17,32-35. El factor principal implicado en la ocurrencia de una FA tanto en cirugía cardiaca como no cardiaca es la edad del paciente12,14,16,17,36. Otros factores de riesgo reconocidos son la cirugía valvular, estenosis de la arteria coronaria derecha, tratamiento previo con digoxina, hipertrofia ventricular izquierda, género masculino, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y pinzamiento aórtico prolongado14,17,32-34. En la Figura 4 se resumen las principales alteraciones fisiopatológicas relacionadas con la FA perioperatoria. El periodo más vulnerable para la aparición de la arritmia es alrededor 39

del segundo y tercer día del postoperatorio, similar al de la isquemia miocárdica perioperatoria, y probablemente se relaciona con alteraciones del sistema nervioso autónomo y de la respuesta inflamatoria13,36,37. Tratamiento: Restablecimiento del ritmo sinusal o control de la frecuencia ventricular Recientemente una serie de trabajos aleatorizados han estudiado los beneficios y riesgos del tratamiento de la FA restableciendo el ritmo sinusal comparándolos con el control de la frecuencia ventricular38-41. Las razones para restablecer el ritmo sinusal en pacientes con FA incluyen: mejoría de los síntomas, prevención del embolismo, evitar la miocardiopatía. Además, actualmente sabemos que la FA causa por si misma alteraciones electrofisiológicas que pueden autoperpetuarla, fenómeno denominado “remodelado eléctrico”, habiéndose demostrado que la cardioversión farmacológica o eléctrica tiene mayor porcentaje de éxito cuando la FA tiene una duración inferior a 24 h42,43. El control de la respuesta ventricular en la FA evita la necesidad de antiarrítmicos, mantiene el beneficio del tratamiento anticoagulante, y algunos estudios han demostrado una tendencia en reducir la mortalidad, generando menos costes 39. Como efectos adversos están obviamente, los derivados del tratamiento anticoagulante, el riesgo de taquicardiomiopatía y una mayor sintomatología en relación con la arritmia. Actualmente no se ha demostrado diferencias en relación con la mortalidad entre las dos estrategias de tratamiento38. En el paciente quirúrgico existen matices que debemos considerar. Así ante una FA paroxística, lo primero que ha de hacerse es tratar sus posibles causas y corregir los factores agravantes como la insuficiencia respiratoria y las alteraciones electrolíticas. En esta situación la terapéutica inicial se debe centrar en el control de la frecuencia ventricular. Esto puede lograse con un betabloqueante como el esmolol o con antagonistas del calcio44. La digoxina en presencia de un tono adrenérgico elevado es menos eficaz, recomendándose su utilización sólo en caso de insuficiencia cardiaca asociada. La amiodarona administrada por vía endovenosa, también ha demostrado ser eficaz en el periodo perioperatorio, sin embargo puede asociarse con efectos tóxicos pulmonares por lo tanto se recomienda su uso si fracasa el control de la frecuencia ventricular con betabloqueantes y antagonistas del calcio18,45,46. En el postoperatorio de la cirugía torácica y cardiaca la FA es autolimitada hasta en un 98% de los episodios tras controlar la respuesta ventricular farmacológicamente32. La duda se plantea en el caso de que la arritmia persista más allá de 24-48 h, cuando el riesgo de tromboembolismo aumenta. En esta situación se debe intentar res169

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006

Fig. 4. Fisiopatología de la fibrilación auricular perioperatoria. (Modificado de Amar D15).

taurar enérgicamente el ritmo sinusal, considerándose la anticoagulación con anticoagulantes orales o heparina, previa valoración del riesgo de sangrado de forma individualizada15,18,47. En la Tabla 6 se pueden ver los fármacos utilizados para el control de la frecuencia ventricular en la FA. Se entiende que una frecuencia ventricular está controlada si la respuesta ventricular se encuentra entre 60-80 latidos por minuto (lpm) en reposo y 90-115 lpm durante el ejercicio moderado18. 170

Cardioversión La cardioversión puede ser realizada de forma farmacológica o eléctrica, siendo importante señalar que no existen diferencias en el riesgo de tromboembolismo con ambos métodos. Ningún fármaco ha demostrado ser muy superior a los demás, por lo que su elección se debe basar en criterios clínicos, así en pacientes con cardiopatía se aconseja utilizar amiodarona, y en pacientes sin cardiopatía flecainida o propafenona15,18. 40

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas

TABLA 6

Fármacos utilizados para el control de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular Fármaco

Dosis iv

Limitaciones

Tipo de paciente

Digoxina

0,25 mg/2 h (máximo 1,5 mg) Control en horas, no útil en estados hiper- Anciano, ICC adrenérgicos, evitar en WPW

Diltiazen

0,25 mg-0,35 mg Kg-1 en 2 min Hipotensión, bloqueo cardiaco, precaución en ICC

Verapamil

0,075-0,15 mg Kg-1 en 2 min

Inotrópico negativo, hipotensión, bloqueo No indicado si función VI deprimida cardiaco, no en ICC

Esmolol

0,5 mg Kg-1 en 1 min

Inotrópico negativo, bloqueo cardiaco, broncoespasmo

Estados hiperadrenérgicos: FA postoperatoria. No indicado si función VI deprimida, ni en asma

Metropolol

5 mg en 5 min/máximo 15 mg Inotrópico negativo, bloqueo cardiaco, broncoespasmo

Estados hiperadrenérgicos: FA postoperatoria. No indicado si función VI deprimida, ni en asma

Propanolol

0,15 mg Kg-1

Estados hiperadrenérgicos: FA postoperatoria. No indicado si función VI deprimida, ni en asma

Inotrópico negativo, bloqueo cardiaco, broncoespasmo

Todos los pacientes incluido ICC

WPW: Wolff-Parkinson-White, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva. VI: ventrículo izquierdo, FA: fibrilación auricular. (Adaptado de Fuster y cols18).

La cardioversión farmacológica en el paciente quirúrgico se ha realizado con una gran variedad de agentes antiarrítmicos incluyendo amiodarona, procainamida, ibutilide y sotalol, sin grandes diferencias entre ellos. La cardioversión farmacológica es menos eficaz que la cardioversión eléctrica, sin embargo esta última precisa de anestesia general para su realización18,45,47-52. La cardioversión eléctrica estará indicada si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, fallo cardiaco, isquemia o infarto agudo de miocardio, estenosis aórtica y mitral severa o miocardiopatía hipertrófica47. La energía inicial recomendada es de 200 J, con lo que se consigue cardiovertir en más del 75% de los casos, recurriéndose a energías más altas en caso de fracaso con 200 J18. Se debe efectuar de forma sincronizada con el QRS. Además del tromboembolismo, otras complicaciones de la cardioversión son las arritmias del tipo extrasístoles supraventriculares (ESV), bradicardia y periodos breves de parada sinusal. No se debe realizar cardioversión en presencia de una intoxicación digitálica, que debemos descartar con la valoración clínica y electrocardiográfica18. En el contexto del perioperatorio debemos considerar la persistencia de factores precipitantes que pueden reiniciar la arritmia como son la hipovolemia, el exceso de catecolaminas, la fiebre, la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), el embolismo pulmonar y otros factores de diversa índole. Además, la administración concomitante de fármacos antiarrítmicos se valorará cuidadosamente, ya que muchos de ellos tienen eliminación renal y la función renal puede estar comprometida en el paciente quirúrgico. 41

Profilaxis de la FA en el perioperatorio Los enfermos con predisposición a desarrollar FA en el postoperatorio presentan mayor tendencia a tener complicaciones independientemente de la arritmia. Así los pacientes ancianos, con broncopatía crónica, neumonía, ventilación mecánica prolongada, IAM perioperatorio y estados de bajo gasto cardiaco son los más vulnerables47. Un gran número de estudios han evaluado la eficacia de diferentes estrategias para prevenir la aparición de FA en el postoperatorio, teniendo en consideración los riesgos de realizar una profilaxis antiarrítmica53,54. En un metaanálisis reciente en el que se analiza la eficacia de los betabloqueantes, sotalol y amiodarona en la prevención de la FA postoperatoria en cirugía cardiaca, se observó un resultado similar con dichos fármacos, demostrándose una ligera disminución en la hospitalización (medio día) y sin efecto en la prevención del embolismo sistémico55. Las recomendaciones actuales incluyen en TABLA 7

Factores de riesgo de embolia sistémica en la FA no reumática • • • • •

Antecedentes de embolia previa. Edad>65 años. Patología médica: HTA, IAM, Diabetes, ICC. Disfunción VI. Parámetros ecocardiográficos: – Diámetro AI > 50 mm. – Trombos en orejuela de AI. – Disfunción VI, Fracción de eyección menor de 0,35.

HTA: hipertensión arterial, IAM: infarto agudo de miocardio, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva, AI: aurícula izquierda, VI: ventrículo izquierdo. (Adaptado de Fuster y cols18).

171

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006

cirugía cardiaca, los fármacos betabloqueantes orales, salvo contraindicación y con menor nivel de evidencia la administración de amiodarona o sotalol18. Anticoagulación Debido al elevado riesgo de embolias sistémicas se debe planificar un tratamiento antitrombótico en los pacientes con FA22-28. En el caso de etiología reumática y portadores de prótesis cardiacas se recomienda la administración de dicumarínicos, manteniendo un INR entre 3 y 4. En la Tabla 7 se resumen los factores de riesgo de embolia en la FA no asociada a cardiopatía reumática18. Los menores de 60 años sin cardiopatía ni factores de riesgo no precisan dicumarínicos, siendo opcional el tratamiento con antiagregantes. En los mayores de 60 años o con alguno de los factores, de riesgo se recomienda tratamiento anticoagulante56. La cardioversión, se asocia con riesgo de embolia sistémica en el 1,5% de los pacientes, excepto si la duración de la FA es de menos de 48 h y con el 1% si se realiza anticoagulación tres semanas antes y se mantiene cuatro semanas después de la cardioversión. Si se plantea una cardioversión precoz, se iniciará tratamiento con heparina intravenosa y se realizará un ecocardiograma transesofágico que excluya la presencia de trombos auriculares, posteriormente se prescribirá anticoagulación durante 4 semanas3,18,59-61. Fibrilación auricular asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) La ablación con radiofrecuencia de la vía accesoria es el tratamiento de elección en los pacientes con FA y síndrome de WPW18,59,61. La digoxina, los fármacos que actúan frenando el nodo AV y especialmente los antagonistas del calcio están contraindicados, ya que la conducción por la vía accesoria mejora, con el consiguiente riesgo de una respuesta ventricular muy rápida y posible degeneración en una fibrilación ventricular18,59. Si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, se puede intentar la cardioversión farmacológica, siendo de elección la procainamida, propafenona o la flecainida59. La inestabilidad hemodinámica, es indicación inmediata de cardioversión eléctrica. Flutter auricular Se caracteriza por un ritmo organizado auricular con una frecuencia de 250-350 lpm y en ausencia de factores que aceleren la respuesta ventricular, esta respuesta auricular es conducida con un grado de bloqueo 2:1 siendo habitual una respuesta ventricular de 150 lpm (Figura 2 B). En circunstancias excepcionales, se puede producir una conducción AV 1:1 que se asocia con un compromiso vital para el paciente. 172

El flutter se puede clasificar por su localización anatómica dentro del grupo de las taquicardias auriculares producidas por una macro-reentrada, distinguiéndose dos tipos3,62. a. “Flutter istmo cavo-tricuspídeo dependiente” Se debe a una macro-reentrada localizada alrededor de la válvula tricúspide en la aurícula derecha. Cursa con síntomas agudos como palpitaciones, disnea, fatiga, y dolor torácico. Constituye el tipo de flutter más frecuente (65-75%), con el característico aspecto en “dientes de sierra” y puede presentarse en un 25-35% de los pacientes con FA. El flutter auricular cuando no se trata y si se acompaña de una frecuencia ventricular elevada puede ocasionar por si mismo una miocardiopatía. El tratamiento, en caso de inestabilidad hemodinámica, se debe realizar mediante cardioversión sincronizada con una energía de 50 J e incluso menor. Si el paciente está estable se puede considerar la cardioversión farmacológica o con estimulación directa auricular, siendo esta última especialmente útil en el postoperatorio de cirugía cardiaca si el paciente tiene un cable epicárdico. Los antiarrítmicos son poco eficaces en la cardioversión farmacológica, y son los mismos que en la FA. Hay que tener la precaución, en el caso de utilizar fármacos del grupo Ic de controlar la frecuencia ventricular con bloqueantes del nodo AV, ya que puede darse la paradoja de que la respuesta ventricular aumente. Otra opción terapéutica es controlar la frecuencia ventricular con fármacos que bloqueen el nodo AV tipo beta-bloqueantes, antagonistas del calcio o digitálicos, sin embargo su eficacia es relativa sobre todo en situaciones de esfuerzo o estrés. Las recomendaciones de anticoagulación si el flutter persiste con una duración mayor de 48 h, son iguales que para la FA. En un 60% de los pacientes el flutter se asocia con un proceso agudo, como exacerbación de una patología pulmonar, en el postoperatorio de cirugía cardiaca o como complicación de un IAM, aunque también puede presentarse de forma aislada3,59. b. “Flutter no istmo cavo-tricuspídeo dependiente” Es una forma menos común y está relacionado en general con una lesión auricular que crea una alteración en la conducción y promueve una reentrada. El tratamiento recomendado es la ablación con radiofrecuencia, que es más compleja y depende de la correcta identificación de una zona crítica del circuito de reentrada3. Taquicardia auricular En un sentido amplio se consideran taquicardias auriculares aquellas que se desarrollan en las aurículas 42

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas

y que no precisan de estructuras ventriculares ni de la unión AV para su mantenimiento. a. Taquicardia auricular monomórfica o unifocal Es una taquicardia de QRS estrecho, regular, que se caracteriza por presentar ondas P bien definidas aunque con diferente amplitud y eje que la onda P sinusal, separadas entre si por una línea isoeléctrica y con una frecuencia que oscila entre 100 y 250 lpm. (Figura 2 C). La conducción a los ventrículos puede ser 1:1 o presentar un grado variable de bloqueo nodal 2:1, 3:1. En ocasiones es difícil distinguirlas de otras formas de taquicardia, y el masaje del seno carotídeo o las maniobras de Valsalva pueden revelarnos la actividad de la onda P y facilitar el diagnóstico3,59,63,64. Son poco frecuentes, y representan un 10-23% de las TSV en niños, estando aumentada la incidencia en las cardiopatías congénitas. En los adultos a menudo se asocian con cardiopatía, intoxicación digitálica y pueden exacerbarse en presencia de hipopotasemia. Su diagnóstico exacto a menudo precisa de un estudio electrofisiológico. Se describen dos formas: a) paroxística (75% de los casos) que suelen dar síntomas de mareo, disnea

o dolor torácico y b) incesantes (25% de los casos) que cursan de forma asintomática y con riesgo de desarrollar taquicardiomiopatía59. (Figura 5). El origen de la taquicardia suele ser un foco automático en la aurícula derecha (cresta terminal, septo interauricular, anillo tricuspídeo), estructuras venosas (vena cava superior y seno coronario) y aurícula izquierda (venas pulmonares, septo y anillo mitral). La actividad focal puede estar causada por automatismo aumentado o anormal, actividad desencadenada, o por microreentradas65. El tratamiento está poco definido y en general se considera que responden mal al mismo. El masaje del seno carotídeo y las maniobras vagales raramente controlan la taquicardia. La adenosina (en mayor proporción), el verapamil y los betabloqueantes pueden ser eficaces en el control de la arritmia. Los antiarrítmicos del grupo Ia, Ic y III son útiles en algunos pacientes. En general no responden a la cardioversión eléctrica, aunque debe probarse en los casos resistentes a los fármacos. En la TA refractaria o incesante está indicada la ablación con radiofrecuencia del foco de la taquicardia3,59,66,67.

Fig. 5. Taquicardia auricular con una frecuencia aproximada de 115 latidos por minuto, autolimitada e intermitente diagnosticada en la consulta de anestesia en una paciente de 58 años, asintomática, pendiente de cirugía de Hallux Valgus. Se solicitó ecocardiograma que demostró la existencia de una taquicardiomiopatía remitiéndose a la paciente a la unidad de arritmias. 43

173

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006

b. Taquicardia auricular multifocal Se caracteriza por ser una taquicardia irregular caracterizada por presentar ondas P con tres o más morfologías diferentes. El ritmo es irregular y se confunde frecuentemente con una FA. Más del 95% se asocian a broncopatía crónica descompensada, insuficiencia cardiaca y con alteraciones electrolíticas, metabólicas e intoxicación digitálica3,59. El tratamiento de elección es el de la causa desencadenante. En ocasiones pueden responder a los antiarrítmicos y de forma poco frecuente a los calcioantagonistas. Los betabloqueantes están contraindicados si coexiste patología broncopulmonar. No responden a la cardioversión eléctrica y no está indicada la ablación con catéter64-71.

Se caracteriza por la participación de dos vías funcional y anatómicamente diferentes. Cuando el estímulo se conduce por la vía lenta en sentido descendente y por la rápida en sentido ascendente, hablamos de “taquicardia intranodal común” y constituye el 90% de las taquicardias intranodales siendo más prevalente en mujeres. Otro grupo lo forman las “taquicardias intranodales no comunes”, en los que la reentrada discurre en dirección opuesta, con una conducción anterógrada a través de la vía rápida y por la lenta en sentido ascendente: taquicardia rápida-lenta. Más raramente la reentrada tiene lugar sobre dos vías lentas: forma lenta-lenta. Ambas representan el 5-10% de las taquicardias intranodales3,59. Taquicardias ortodrómicas mediadas por vía accesoria

Taquicardias reentrantes de la unión auriculoventricular Las taquicardias reentrantes de la unión son taquiarritmias regulares de complejo QRS en general estrecho, muy comunes en la población y casi siempre sin cardiopatía orgánica asociada. Se incluyen en esta categoría a las taquicardias por reentrada intranodal y las debidas a una reentrada ortodrómica en pacientes con vías accesorias anómalas que conectan aurículas y ventrículos, usando dichos haces anómalos como el brazo retrógrado (de ventrículo a aurícula) del circuito reentrante3,59. Cuando estas vías accesorias son capaces de conducir la activación eléctrica cardiaca en sentido anterógrado (de aurículas a ventrículos) y en el sentido opuesto o retrógrado, se nos van a manifestar en el electrocardiograma con un patrón de preexcitación característico. Sin embargo, con frecuencia sólo son capaces de conducir el impulso en sentido retrógrado, sin expresión en el electrocardiograma en ritmo sinusal, denominándose vías ocultas. Debido a la participación del nodo AV como un brazo del circuito, son sensibles al verapamilo y adenosina72-75. Taquicardia intranodal Se manifiestan como taquicardias regulares con una frecuencia entre 130 y 240 lpm, con complejos QRS estrechos y muchas veces desencadenadas por extrasístoles auriculares. Las ondas P retrógradas no se observan, ocultas en el complejo QRS coincidente, o deformándolo (Figura 2 D). Estos cambios son más evidentes cuando se comparan con el electrocardiograma en ritmo sinusal. Se produce por un mecanismo de reentrada en el nodo AV y el tejido atrial perinodal76, que se fundamenta en un concepto dual de las propiedades electrofisiológicas de estos tejidos. 174

Son taquicardias por reentrada AV en las que participa una vía accesoria oculta como brazo retrogrado del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado, por ello no va a ser aparente en el ECG en ritmo sinusal pues el ventrículo no es preexcitado3,59. Estas reentradas explican casi el 30% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares. En el ECG se manifiestan por taquicardias regulares de complejo QRS estrecho donde se aprecia con frecuencia una onda P retrógrada tras cada QRS. Manejo de las taquicardias reentrantes de la unión auriculoventricular Para su diagnóstico siempre que sea posible realizaremos un ECG de 12 derivaciones sin que esto implique un retraso en el tratamiento en caso de inestabilidad hemodinámica. Debemos observar la regularidad del ritmo y la presencia o no de onda P y en caso de que ésta esté presente analizar el intervalo RP para diferenciar el tipo de taquicardia. La respuesta al masaje del seno carotídeo y a la administración de adenosina nos ayudará en el diagnóstico. El objetivo del tratamiento es interrumpir la taquicardia y restablecer el ritmo sinusal, en general cursan con aceptable tolerancia clínica y hemodinámica. Primero se realizará masaje del seno carotídeo o bien otras maniobras vagales. La eficacia de estos dos métodos oscila en torno al 20%76. Si no son efectivas, se recurriría al tratamiento farmacológico, siendo de elección la adenosina, el ATP y el verapamilo intravenosos, con una eficacia mayor al 80%77-81. El fármaco de elección es la adenosina (6 mg inicialmente, seguido por otros 6 mg a los dos minutos). En pacientes con asma bronquial y atopia está indicado el verapamilo (5-10 mg), al igual que cuando la taquicardia recurre tras ser suprimida con adenosina. También se ha observado una amplia tasa de éxitos con diltiazem81. Si la 44

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas

arritmia es rebelde a las primeras medidas farmacológicas o el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable, está indicada la cardioversión eléctrica sincronizada a 100 J59. Para el control perioperatorio debemos considerar el número de episodios anuales y la tolerancia hemodinámica de la arritmia. Si nos encontramos con un primer episodio o presenta crisis aisladas (una al año) no debe hacerse tratamiento profiláctico y procederíamos a la cirugía sin establecer medidas adicionales. Si por el contrario es un paciente con crisis frecuentes (más de tres episodios anuales) o mal toleradas, se recomienda profilaxis con verapamilo o atenolol estando indicada la ablación con radiofrecuencia. Si la cirugía puede ser demorada se recomienda el estudio electrofisiológico y la ablación de forma previa a la intervención. Si la cirugía no es demorable o en pacientes que rechacen la ablación, se instaurará tratamiento profiláctico con verapamilo y se realizará tratamiento inmediato si hubiera una crisis de taquicardia en el periodo perioperatorio o cardioversión eléctrica sincrónica a 100 J en caso de mala tolerancia hemodinámica. Síndrome de preexcitación Este síndrome ocurre cuando el impulso auricular activa el ventrículo de forma más precoz de lo esperado si el impulso fuese conducido sólo por el sistema especializado de conducción normal. Esta activación prematura está causada por conexiones musculares que conectan aurículas y ventrículos a través del anillo auriculoventricular, obviando el retraso de conducción nodal 59,83,84. Aplicamos el término de síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) a los pacientes con preexcitación en el ECG y taquicardias paroxísticas3,59. Estos haces anómalos dan lugar a un característico patrón en el ECG con un intervalo PR corto menor de 120 ms, ascenso lento de las fuerzas iniciales del complejo QRS (onda delta) que aparece ensanchado (figura 6 A). Los complejos QRS anómalos pueden enmascarar o simular un infarto de miocardio, un bloqueo de rama o una hipertrofia ventricular. Estas vías accesorias se caracterizan por transmitir el impulso según la ley del todo o nada, condicionando la existencia de un macrocircuito formado por tejido auricular, el sistema específico de conducción, tejido ventricular y la vía accesoria. Si durante una taquicardia la despolarización ventricular se realiza a través del sistema específico de conducción (la vía accesoria actúa como brazo retrógrado) se dice que la taquicardia es ortodrómica, que es la modalidad más frecuente, en torno al 70%59. Por el contrario, cuando la vía accesoria es utilizada como brazo anterógrado y el sistema específico como retrógrado, se dice que 45

estamos ante una taquicardia antidrómica (5%). Finalmente un 20% de las taquicardias de estos pacientes presentan fibrilación auricular y flutter en un 5% (figura 6 B). La prevalencia de preexcitación en el ECG (ondas delta) en la población general es del 0,15 al 25%, sin embargo la incidencia de arritmias está entre el 1280%3,59,85. Esa prevalencia es más alta en varones, afectando a cualquier edad aunque disminuye conforme avanza la misma. Sin embargo, la frecuencia de taquicardias paroxísticas aumenta con la edad, afectando hasta el 36% de los pacientes con síndrome de WolffParkinson-White y más de 60 años. Es muy posible que su origen sea congénito, aunque su manifestación clínica pueda ser tardía. El riesgo de muerte súbita en pacientes con WPW es esencialmente desconocida aunque hay estimaciones que la sitúan en el rango del 0,15 al 0,39% en un rango de seguimiento de 3-10 años86,87. El tratamiento de los episodios agudos de taquicardia en general no difiere del tratamiento de las taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV) descrito anteriormente. En caso de taquicardias irregulares, con QRS ancho (taquicardia antidrómica), la administración de adenosina y fármacos que frenan la conducción del nodo AV, permiten desencadenar una FA con una frecuencia ventricular muy rápida, que puede degenerar en una fibrilación ventricular88-90, en este caso fármacos como la procainamida (10 mg . Kg -1, velocidad ≤ 50 mg.min-1), ibutilide o la flecainamida son los preferidos3,59. La amiodarona también está indicada sobre todo en pacientes con mala función ventricular3. En cualquier caso la cardioversión eléctrica sincronizada es la medida más eficaz y segura en estos pacientes. Recomendaciones para la anestesia en los pacientes con síndrome de preexcitación No existen muchos datos que comparen el uso de agentes anestésicos o técnicas diferentes en pacientes con preexcitación y en general se refieren al manejo de casos clínicos aislados. Se usan con igual éxito casi todos los fármacos volátiles e intravenosos. Se deben considerar los efectos de ciertos fármacos en los parámetros electrofisiológicos de las vía accesorias, especialmente en la anestesia para estudios electrofisiológicos y ablación con radiofrecuencia91-96. Los opiáceos y la benzodiacepinas, aparentemente tienen escasos efectos electrofisiológicos. Se debe evitar los factores y fármacos que producen estimulación simpática como la ketamina y el pancuronio. Los anticolinérgicos se utilizarán con cautela, siendo preferible el glucopirrolato a la atropina. Está descrito, con la administración de neostigmina, la aparición de un episodio de FA 175

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006

Fig. 6. A) Wolff-Parkinson White (WPW). Características típicas: intervalo PR corto, QRS prolongado y deformación del mismo por la onda delta. B) WPW con fibrilación auricular.

rápida con gran inestabilidad hemodinámica en una paciente con WPW97. El tratamiento previo con betabloqueantes como el esmolol y la perfusión continua con antagonistas del calcio como el diltiazem puede ser eficaz en el control de la respuesta hiperadrenérgi176

ca durante la cirugía. La anestesia ligera la hipercapnia, la acidosis y la hipoxemia activan el sistema simpático y por tanto deben evitarse. Se aconseja una extubación bajo anestesia profunda y una buena analgesia postoperatoria1,91-95. 46

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas

Fig. 7. Taquicardias ventriculares. A) Taquicardia regular de QRS ancho, con una frecuencia de 170 latidos por minuto, de probable origen ventricular. B) Taquicardia ventricular polimórfica (“Torsades des pointes”). El impulso sinusal con una prolongación importante del intervalo QT y bloqueo AV completo, (flecha) es interrumpido por un latido R sobre T que se sigue de una “torsades de pointes”. 47

177

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006

Taquiarritmias ventriculares Se denomina taquiarritmia ventricular (TV) a todo aquel ritmo originado por debajo del haz de His con una frecuencia superior a 100 lpm. Cuando su duración es superior a 30 segundos o requiere una intervención inmediata para su terminación debido a inestabilidad hemodinámica, se denomina taquicardia ventricular sostenida (Figura 7 A). Las TV de menor duración (3 latidos o más) se denominan no sostenidas. Cuando todos los complejos QRS de la taquicardia tienen la misma morfología se considera que la TV es monomórfica, mientras que se denomina TV polimórfica si la morfología de los complejos QRS va cambiando latido a latido, en el seno de un mismo episodio59. Estas últimas suelen ser inestables y degeneran en fibrilación ventricular cuando su duración es prolongada. También pueden clasificarse en función de la cardiopatía estructural que presenta el paciente como: 1) Idiopáticas: ocurren en ausencia de cardiopatía estructural detectable. 2) Con cardiopatía estructural subyacente: la cardiopatía coronaria, la displasia arritmogénica, las miocardiopatías hipertrófica y dilatada, y la tetralogía de Fallot intervenida, son las cardiopatías estructurales más frecuentes. Arritmias ventriculares no sostenidas Se incluye en este apartado las extrasístoles ventriculares (EV) aisladas y las taquicardias ventriculares no sostenidas (TVNS). Las EV son la arritmia más común, tanto en individuos sanos como en cardiópatas. Están favorecidas por el abuso del alcohol, tabaco, café, fármacos simpaticomiméticos, intoxicación digitálica y trastornos electrolíticos, en especial la hipopotasemia y la hipocalcemia 59. Pueden observarse en cualquier cardiopatía, en especial en la enfermedad coronaria, el prolapso de la válvula mitral y en las miocardiopatías. En pacientes sin cardiopatía estructural tienen buen pronóstico y no están indicados los antiarrítmicos19,59, salvo que existan síntomas en cuyo caso la terapéutica de elección son los fármacos betabloqueantes, debiendo continuar con el tratamiento hasta la intervención quirúrgica. Los enfermos con cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada o hipertrófica estas arritmias se asocian con un pronóstico más grave. Tras el infarto de miocardio constituyen un marcador de riesgo de muerte súbita y cardiaca global98-105. No obstante, no se ha demostrado que la eliminación de los extrasístoles se traduzca en mayor supervivencia, de hecho, su supresión con fármacos antiarrítmicos de clase I incluso la empeora106,107. Sólo en caso de que el paciente presente sintomatología, se iniciará tratamiento con betabloqueantes o, si fracasan, amiodarona59,108,109. 178

En casos específicos como en pacientes con fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) menor del 30%, no revascularizables y clase funcional menor de IV de la NYHA, se considerará la posibilidad de implantar un desfibrilador automático implantable (DAI) de forma profiláctica110,111. En el periodo perioperatorio, estas arritmias ventriculares se asocian con la inserción de catéteres en la arteria pulmonar, la manipulación quirúrgica y con la inducción de la anestesia1. En un estudio multicéntrico realizado en 17.201 pacientes, la presencia de arritmias ventriculares fue del 6,3%, aunque sólo en un 0,62% estas se asociaron con consecuencias adversas4. Otro trabajo realizado en 37.665 pacientes reflejó una incidencia de arritmias ventriculares del 0,5-1,2%112. En cirugía torácica, en un estudio realizado en 412 pacientes, se observaron episodios de TVNS en un 15% de ellos sin asociarse con efectos adversos, demostrándose que el desarrollo de FA en el postoperatorio fue el único factor independiente que se asoció con estas arritmias113. Para los que sufren patología cardiaca, especialmente coronaria, tanto en cirugía cardiaca como no cardiaca la frecuencia de arritmias ventriculares es más elevada (16-35%) especialmente en el periodo postoperatorio (34-66%)13,113-120. Las arritmias ventriculares sintomáticas en la enfermedad cardiaca se consideran un factor predictivo de mayor riesgo cardiovascular perioperatorio121. Sin embargo, los estudios realizados en pacientes con EV y TVNS con cardiopatía previa y cirugía no cardiaca no han demostrado un aumento del riesgo de IAM o muerte de origen cardiaco en el periodo perioperatorio119,120. Aunque se aconseja que en los pacientes con riesgo de desarrollar arritmias perioperatorias se instaure tratamiento profiláctico con betabloqueantes122-124, en la actualidad existe controversia con respecto a si las EV y las TVNS deben tratarse durante el periodo perioperatorio124,125, ya que hay que considerar el riesgo de la acción proarrítmica de los fármacos antiarrítmicos126. En pacientes que sufren estas arritmias de forma crónica no debe prescribirse tratamiento, excepto si aumentaran en frecuencia, duración, se acompañaran de compromiso hemodinámico importante o iniciaran episodios de arritmias sostenidas. El tratamiento se realizará con betabloqueantes, lidocaína y procainamida. En los casos sin cardiopatía conocida su presencia debe alertar hacia una enfermedad cardiaca oculta, isquemia miocárdica, toxicidad farmacológica o alteración fisiológica importante1. Taquicardia ventricular sostenida (TVS) Las TVS se consideran una arritmia muy grave asociada a una cardiopatía estructural muy severa y a 48

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas

menudo a una enfermedad importante no cardiaca. Dentro de las cardiopatías se han descrito en la enfermedad crónica coronaria, miocardiopatía dilatada e hipertrófica y miocardiopatías infiltrativas. El tratamiento está condicionado por la cardiopatía estructural subyacente que a su vez es el factor determinante del pronóstico de la arritmia. El tratamiento indicado en la TVS puede ser desde el específico de la cardiopatía incluyéndose la revascularización coronaria, hasta la administración de fármacos antiarrítmicos, cirugía antiarrítmica, ablación con catéter, cardioversor-desfibrilador implantable e incluso trasplante cardiaco59. La terapéutica adecuada si la TVS es mal tolerada y condiciona una disminución del nivel de conciencia o hipotensión severa debe ser la cardioversión eléctrica sincronizada con una energía inicial de 50-100J, aumentando hasta 360 J en caso de ineficacia1,59,127. Esta pauta puede considerarse como primera opción en pacientes que estén bajo anestesia general. En situaciones menos comprometidas y en estados conscientes, se realizará tratamiento farmacológico siendo de elección la procainamida IV (dosis de 10-15 mg.Kg-1 infundida a una velocidad de 50 mg.min-1)128. También se han usado con éxito el sotalol, la propafenona y la amiodarona. El verapamilo intravenoso no sólo es ineficaz, sino que puede ser deletéreo incluso en sujetos con presión arterial mantenida durante el episodio129. Cuando el empleo de un primer fármaco no es eficaz, debe considerarse de elección la cardioversión eléctrica, ya que el uso de varios fármacos antiarrítmicos por vía intravenosa, al mismo tiempo, puede potenciar los efectos tóxicos de cada uno de ellos59. Cuando existen antecedentes de TVS y se precisa cirugía, es primordial el conocimiento de la cardiopatía de base, mantener el tratamiento farmacológico antiarrítmico hasta la intervención y seguir las recomendaciones anestésicas en caso de que el paciente fuera portador de un DAI (se debe desactivar el modo anti-taquicardia del DAI antes de la inducción de la anestesia, disponer de un desfibrilador externo, y en caso de necesitarlo utilizar la menor energía posible, aplicando las palas a distancia del DAI)130. No existe evidencia de que los anestésicos favorezcan la aparición de TVS en pacientes con patología coronaria1. Las arritmias ventriculares graves son poco frecuentes incluso en el postoperatorio de cirugía coronaria114-118. En el contexto de la cirugía no cardiaca se asocian con infarto de miocardio perioperatorio y patología cardiaca previa 119, siendo muy importante señalar que en un paciente afectado de cualquiera de estas anomalías que vaya a ser sometido a una intervención, ya sea mayor o menor, tiene que haber un desfibrilador próximo al paciente. 49

Taquicardia ventricular polimórfica Está formada por complejos ventriculares cuya morfología varía latido a latido durante el episodio. Puede ocurrir en: 1) pacientes con cardiopatía isquémica, y 2) pacientes con intervalo QT prolongado. La “torsade des pointes” o taquicardia helicoidal está formada por complejos ventriculares polimorfos cuyo eje gira característicamente alrededor de la línea de base con una frecuencia de 200-250 lpm (Figura 7 B). Cursa en forma de episodios paroxísticos, repetitivos y autolimitados que provocan palpitaciones y síncope, aunque en ocasiones pueden degenerar en fibrilación ventricular y muerte súbita. Los complejos sinusales precedentes a la taquicardia presentan una marcada prolongación del intervalo QT >500 ms. Se denomina síndrome de QT largo a la combinación de un intervalo QT prolongado seguido de paroxismos de taquicardia helicoidal. Este síndrome puede ser de origen congénito o adquirido. El tratamiento de la taquicardia está basado en la corrección de los factores desencadenantes, como las alteraciones electrolíticas y la eliminación de los fármacos que prolongan el intervalo QT, siendo de elección, la administración de magnesio IV, seguido del incremento de la frecuencia cardiaca mediante estimulación de la aurícula o el ventrículo por un marcapasos transitorio, o por la infusión de isoproterenol, con objeto de acortar el intervalo QT y evitar las arritmias pausa-dependientes. En caso de compromiso hemodinámico grave o si degenera en una fibrilación ventricular se debe realizar cardioversión/desfibrilación eléctrica19,59,131,132. Conclusiones Las arritmias perioperatorias representan una fuente de morbilidad importante. Aunque son más frecuentes en pacientes cardiópatas y en la cirugía cardiotorácica, también se asocian con otras cirugías y ante determinados factores que concurren en el perioperatorio. Es fundamental que el anestesiólogo reconozca el impacto fisiológico que la arritmia está ocasionando en el enfermo y el tratamiento requerido. Una aproximación sistemática en el diagnóstico, evaluación de los factores predisponentes, conocimiento del estado funcional y el tratamiento específico son imprescindibles para el óptimo control del paciente con arritmias durante la anestesia.

BIBLIOGRAFÍA 1. Atlee JL. Perioperative cardiac dysrhythmias. Anesthesiology 1997; 86(6):1397-1424. 2. Zipes DP. Management of cardiac arrhythmias: Pharmacological, elec-

179

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006

3.

4. 5. 6. 7.

8. 9.

10. 11. 12.

13. 14.

15. 16. 17. 18.

19. 20. 21. 22.

trical, and surgical techniques. En: Braunwald E, Heart Disease, a text book of cardiovascular medicine (5ª ed), Filadelfia: WB Saunders Company, 1997;pp: 593-639. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of cardiology Committee for practice Guidelines. Circulation 2003;108(15):1871-1909. Forrest J, Rehder K, Cahalan M, Goldsmith C. Multicenter study of general anesthesia. III. Predictors of severe perioperative adverse outcomes. Anesthesiology 1992;76(1):3-15. Fasting S, Gisvold SE. Serious intraoperative problems-a five-year review of 83,844 anesthetics. Can J Anaesth 2002;49(6):545-553. Hollenberg SM, Dellinger RP. Noncardiac surgery: postoperative arrhythmias. Crit Care Med 2000;28 (suppl):N 145-150. Rohrig R, Junger A, Hartmann B, Klasen J, Quinzio L, Jost A, et al. The incidence and prediction of automatically detected intraoperative cardiovascular events in noncardiac surgery. Anesth Analg 2004; 98(3):569-77 Sinha PK, Neema PK, Manikandan S, Unnikrishnan KP, Rathod RC. Bradycardia and sinus arrest following saline irrigation of the brain during epilepsy surgery. J Neurosurg Anesthesiol 2004;16(2):160-163. Sánchez-Etayo G, Valero R, Carrero E, Salvador L, Rumia J, Fábregas N. Complicaciones durante la cirugía de la epilepsia. Experiencia tras 102 intervenciones entre 1997 y 2000. Rev Esp Anestesiol Reanim 2003;50(6):267-273. Lesser JB, Sanborn KV, Valskys R, Kuroda M. Severe bradycardia during spinal and epidural anesthesia recorded by an anesthesia information management system. Anesthesiology 2003;99(4):859-866. Pollard JB. Cardiac Arrest During Spinal Anesthesia: Common Mechanisms and Strategies for Prevention. Anesth Analg 2001;92(1):252-256. Polanczyk CA, Goldman L, Marcantonio ER, Orav EJ, Lee TH: Supraventricular arrhythmia in patients having noncardiac surgery: clinical correlates and effect of length of stay. Ann Intern Med 1998;129(4):279-285. Chung MK. Cardiac surgery: postoperative arrhythmias. Crit Care Med 2000;28(suppl):N136-144. Matthew JP, Parks R, Savino JS, Friedman AS, Koch C, Mangano DT, et al. Atrial fibrillation following artery bypass graft surgery: Predictors, outcomes, and resource utilization. MultiCenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. JAMA 1996;276(4):300-306. Amar D. Perioperative atrial tachyarrhythmias. Anesthesiology 2002; 97(6):1618-1623. Maisel WH, Rawn JD, Stevenson WG. Atrial fibrillation after cardiac surgery. Ann Intern Med 2001;135(12):1061-1073. Cresswell LL, Schuessler RB, Rosenbloom M, Cox JL. Hazards of postoperative atrial arrhythmias. Ann Thorac Surg 1993;56(3):539549. Fuster V, Rydén LE, Asinger RW, Cannom DS, Crijns HJ, Frye RL, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) Developed in Collaboration With the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation 2001;104(17):21182150. Zipes, DP. Specific Arrhythmias: Diagnosis and Treatment. En: Braunwald E, Heart Disease, a text book of cardiovascular medicine (5ª ed), Filadelfia: WB Saunders Company, 1997;pp: 640-704. National Heart, Lung and Blood Institute Working Group on Atrial Fibrillation: atrial fibrillation: current understandings and research imperatives. J Am Coll Cardiol 1993;22:1830-1834. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis, Kronmal R, Hart RG. Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation. Analysis and implications. Arch Intern Med 1995;155(5):469-473. Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates. Am J Cardiol 1998;82:2N-9N.

180

23. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FAL, Cuddy TE. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba follow-up study. Am J Med 1995;98(5):476-484. 24. Cabin HS, Clubb KS, Hall C, Perlmutter RA, Feinstein AR. Risk for systemic embolization of atrial fibrillation without mitral stenosis. Am J Cardiol 1990;65(16):1112-1116. 25. Petersen P, Godtfredsen J. Embolic complications in paroxysmal atrial fibrillation. Stroke 1986;17(4):622-626. 26. Wolf PA, Abbot RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framinghan Study. Stroke 1991;22:983-988. 27. Hart RG, Halperin JL. Atrial fibrillation and thromboembolism: a decade of progress in stroke prevention. Ann Intern Med 1999; 131(9):688-695. 28. Wang TJ, Massaro JM, Levy D, Vasan RS, Wolf PA, D'Agostino RB, et al. A risk score for predicting stroke or death in individuals with new-onset atrial fibrillation in the community: the Framingham Heart Study. JAMA 2003;290(8):1049-1056. 29. Healey JS, Connolly SJ. Atrial fibrillation: hypertension as a causative agent, risk factor for complications, and potential therapeutic target. Am J Cardiol 2003;91(suppl):9G-14G. 30. Quan SF, Gersh BJ; National Center on Sleep Disorders Research; National Heart, Lung, and Blood Institute. Cardiovascular consequences of sleep-disordered breathing: past, present and future: report of a workshop from the National Center on Sleep Disorders Research and the National Heart, Lung, and Blood Institute. Circulation 2004; 109(8):951-957. 31. Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD, Whisnant JP, Holmes DR Jr, Ilstrup DM, et al The natural history of lone atrial fibrillation: a population-based study over three decades. N Engl J Med 1987;317(11):669674. 32. Hill LL, Kattapuran M, Hogue CW. Management of atrial fibrillation after cardiac surgery- Part I: Pathophysiology and risks. J Cardiothorac Vasc Anesth 2002;16(4):483-494. 33. Aranki SF, Shaw DP, Adams DH, Rizzo RJ, Couper GS, VanderVliet M, et al Predictors of atrial fibrillation after coronary artery surgery: Current trends and impact on hospital resources. Circulation 1996;94(3): 390-397. 34. Hogue CW Jr, Hyder ML. Atrial fibrillation after cardiac operations: risks, mechanisms, and treatment. Ann Thorac Surg 2000;69(1):300306. 35. De Decker K, Jorens PG, Van Schil P. Cardiac complications after noncardiac thoracic surgery: an evidence-based current review. Ann Thorac Surg 2003;75(4):1340-1348. 36. Amar D, Zhang H, Leung DHY, Roistacher N, Kadish AH. Older age is the stronger predictor of postoperative atrial fibrillation. Anesthesiology 2002;96(2):352-356. 37. Amar D, Zhang H, Miodownik S, Kadish AH. Competing autonomic mechanisms precede the onset of postoperative atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2003;42(7):1262-1268. 38. Coletta A, Thackray S, Nikitin N, Cleland JG. Clinical trials update: highlights of the scientific sessions of the American College of Cardiology 2002: LIFE, DANAMI 2, MADIT-2, MIRACLE-ICD, OVERTURE, OCTAVE, ENABLE 1&2, CHRISTMAS, AFFIRM, RACE, WIZARD, AZACS, REMATCH, BNP trial and HARDBALL. Eur J Heart Fail 2002;4(3):381-388. 39. Boriani G, Biffi M, Diemberger I, Martignani C, Branzi A. Rate control in atrial fibrillation. Choice of treatment and assessment of efficacy. Drugs 2003;63(14):1489-1509. 40. Wise DG, Waldo AL, Di Marco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB, et al. Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med 2002;347:1825-1833. 41. Wakai A, O'Neill JO. Emergency management of atrial fibrillation. Postgrad Med J 2003;79(932):313-319 42. Wijffels MCEF, Kirchhof CJHJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995;92(7):1954-1958. 43. Ricard P, Levy S, Trigano J, Paganelli F, Daoud E, Man KC, et al. Prospective assessment of the minimum energy needed for external electrical cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1997; 79(6):815-816. 50

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas

44. Balser JR, Martinez EA, Winters BD, Perdue PW, Clarke AW, Huang W, et al. Beta-adrenergic blockade accelerates conversion of postoperative supraventricular tachyarrhythmias. Anesthesiology 1998;89(5): 1052-1059. 45. Clemon HF, Wood MA, Gilligan DM, Ellembogen KA. Intravenous amiodarone for acute heart rate control in the critically ill patient with atrial tachyarrhythmias. Am J Cardiol 1998;81:594-598. 46. Rady MY, Ryan T, Starr NJ. Preoperative therapy with amiodarone and the incidence of acute organ dysfunction after cardiac surgery. Anesth Analg 1997;85(3):489-497. 47. Hill LL, De Wet Charl, Hogue CW. Management of atrial fibrillation after cardiac surgery- Part II: prevention and treatment. J Cardiothorac Vasc Anesth 2002;16(5):626-637. 48. Nathanson MH, Gajraj NM. The perioperative management of atrial fibrillation. Anaesthesia 1998;53(7):665-676. 49. Chapman MJ, Moran JL, O´Fathartaigh MS, Peisach AR, Cunningham DN. Management of atrial tachyarrhythmias in the critically ill: a comparison of intravenous procainamide and amiodarone. Intensive Care Med 1993;19(1):48-52. 50. McAlister HF, Luke RA, Whitlock RM, Smith WN. Intravenous amiodarone bolus versus oral quinidine for atrial flutter and fibrillation after cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;99(5):911-918. 51. Hjelms E. Procainamide conversion of acute atrial fibrillation after open-heart surgery compared with digoxin treatment. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1992;26(3):193-196. 52. VanderLugt JT, Mattioni T, Denker S, Torchiana D, Ahern T, Wakefield LK et al. Efficacy and safety of ibutilide fumarate for the conversion of atrial arrhythmias after cardiac surgery. Circulation 1999;100(4):369-375. 53. Kowey PR, Taylor JE, Rials SJ, Marinchak RA. Metaanalysis of the effectiveness of prophylactic drug therapy in preventing supraventricular arrhythmia early after coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol 1992;69(9):963-965. 54. Andrews TC, Reimold SC, Berlin JA, Antman EM. Prevention of supraventricular arrhythmias after coronary artery bypass surgery. A meta-analysis of randomized trials. Circulation 1991;84(Suppl III):236-244. 55. Crystal E, Connolly SJ, Sleik K. Interventions on prevention of postoperative atrial fibrillation in patients undergoing heart surgery. A metaanalysis. Circulation 2002;106(1):75-80. 56. Ezekowitz MD, Netrebko PI. Anticoagulation in management of atrial fibrillation. Curr Opin Cardiol 2003;18(1):26-31. 57. Silverman DI, Manning WJ. Role of echocardiography in patients undergoing elective cardioversion of atrial fibrillation. Circulation 1998;98(5):479-486. 58. Laupacis A, Albers G, Dalen J, Dunn M, Feinberg W, Jacobsen A. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. 4 th ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy. Chest 1995;108(4 Suppl.):352-359. 59. Almendral J, Martín E, Medina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001;54:307-367. 60. Atrial Fibrillation Investigators. Risk factors for stroke and efficiency of antithrombotic therapy in atrial fibrillation, analysis of pooled later from five randomized controlled trials. Arch Intern Med 1994;154: 1449-1457. 61. Jackman WM, Wang XZ, Friday KJ, Roman CA, Moulton KP, Beckman KJ, et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current. N Engl J Med 1991;324(23):1605-1611. 62. Saoudi N, Cosio F, Waldo A, Chen SA, Iesaka Y, Lesh M, et al. A classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical bases; a Statement from a Joint Expert Group from the Working Group of Arrhythmias of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Eur Heart J 2001;22(14):1162-1182. 63. Tang CW, Scheinman MM, Van Hare GF, Epstein LM, Fitzpatrick AP, Lee RJ et al. Use of P wave configuration during atrial tachycardia to predict site of origin. J Am Coll Cardiol 1995;26(9):1315-1324. 64. Steinbeck G, Hoffmann E. True atrial tachycardia. Eur Heart J 1998; 19 Suppl E: E10-2, E48-9, E10-9. 65. Chen SA, Chiang CE, Yang CJ, Cheng CC, Wu TJ, Wang SP et al. Sus51

66. 67. 68. 69.

70.

71. 72. 73. 74. 75. 76. 77. 78.

79. 80.

81. 82. 83. 84. 85. 86. 87. 88.

tained atrial tachycardia in adult patients. Electrophysiological characteristics, pharmacological response, possible mechanisms, and effects of radiofrequency ablation. Circulation 1994;90(3):1262-1278. Lesh MD, Van Hare GF, Epstein LM, Fitzpatrick AP, Scheinman MM, Lee RJ et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias. Results and mechanisms. Circulation 1994;89(3):1074-1089. Merino JL, Arenal A, Pérez-Villacastín J, Almendral J, Peinado R, Medina O et al. Ablación con catéter mediante radiofrecuencia de taquicardias auriculares. Rev Esp Cardiol 1997;50:239-247. McCord J, Borzak S. Multifocal atrial tachycardia. Chest 1998;113(1):203-209. McCord JK, Borzak S, Daavis T, Gheorghiade M. Usefulness of intravenous magnesium for multifocal atrial tachycardia in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Cardiol 1998;81(1):9193. Arsura E, Lefkin AS, Scher DL, Solar M, Tessler S. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of verapamil and metoprolol in treatment of multifocal atrial tachycardia. Am J Med 1988;85(5):519524. Salerno DM, Anderson B, Sharkey PJ, Iber C. Intravenous verapamil for treatment of multifocal atrial tachycardia with and without calcium pretreatment. Ann Intern Med 1987;107(5):623-628. DiMarco JP, Miles W, Akhtar M. Adenosine for paroxysmal supraventricular tachycardia: dose ranging and comparison with verapamil. Ann Intern Med 1990;113(2):104-110. Glatter KA, Cheng J, Dorostkar P, Modin G, Talwar S, AL-Nimri M et al. Electrophysiologic effects of adenosine in patients with supraventricular tachycardia. Circulation 1999;99(8):1034-1040. Camm AJ, Garratt C. Adenosine and supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1991;325(23):1621-1629. Wilbur SL, Marchlinsky FE. Adenosine as an antiarrhythmic agent. Am J Cardiol 1997;79(12A):30-37. Akhtar M, Jazayeri MR, Sra J, Blanck Z, Deshpande S, Dhala A. Atrioventricular nodal reentry: clinical, electrophysiological, and therapeutic considerations. Circulation 2003;88(1):282-295. Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Goh PP, Tan AT. Comparison of treatment of supraventricular tachycardia by Valsalva manoeuvre and carotid sinus massage. Ann Emerg Med 1998;31(1):30-35. Rankin AC, Oldroyd KG, Chong E, Dow JW, Rae AP, Cobbe SM. Adenosine or adenosine triphosphate for supraventricular tachycardias? Comparative double-blind randomized study in patients with spontaneous or inducible arrhythmias. Am Heart J 1990;119(2 Pt 1):316-323. Hood MA, Smith WM. Adenosine versus verapamil in the treatment of supraventricular tachycardia: a randomized double-crossover trial. Am Heart J 1992;123(6):1543-1549. Belhassen B, Glick A, Laniado S. Comparative clinical and electrophysiologic effects of adenosine triphosphate and verapamil on paroxysmal reciprocating junctional tachycardia. Circulation 1988;77(4):795-805. Garratt C, Linker N, Griffith M, Ward D, Camm AJ. Comparison of adenosine and verapamil for termination of paroxysmal junctional tachycardia. Am J Cardiol 1989;64(19):1310-1316. Dougherty AH, Jackman WM, Naccarelli GV, Friday KJ, Dias VC. Acute conversion of paroxysmal supraventricular tachycardia with intravenous diltiazem. Am J Cardiol 1992;70(6):587-592. Becker AE, Anderson RH, Durrer D, Wellens HJJ. The anatomical substrates of WPW syndrome. A clinico pathologic correlation in seven patients. Circulation 1978;57(5):870-879. Sealy WC. Surgical anatomy of accessory connections of atrio-ventricular conduction. Ann Thorac Surg 1994;57(6):1675-1683. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FA, Cuddy TE. The natural history of electrocardiographic preexcitation in men. The Manitoba Follow-up Study. Ann Intern Med 1992;116(6):456-460. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Murdock C. Prognostic value of electrophysiology testing in asymptomatic patients with Wolff-ParkinsonWhite pattern. Circulation 1990;82(5):1718-1723. Timmermans C, Smeets JL, Rodriguez LM, Vrouchos G, van den DA, Wellens HJ. Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol 1995;76(7):492-494. Cosio FG, Benson DW Jr, Anderson RW, Hession WT, Prizker MR, Kriett JM et al. Onset of atrial fibrillation during orthodromic tachy-

181

Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 53, Núm. 3, 2006

cardia: association with sudden cardiac arrest and ventricular fibrillation in a patient with Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Cardiol 1982;50(2):353-356. 89. Attoyan C, Haissaguerre M, Dartigues JF, Le Metayer P, Warin JF, Clementy J. Ventricular fibrillation in Wolff-Parkinson-White syndrome. Predictive factors. Arch Mal Coeur Vais 1994;87(7):889-897. 90. Della Bella P, Brugada P, Talajic M, Lemery R, Torner P, Lezaun R et al. Atrial fibrillation in patients with accessory path-ways: importance of the conduction properties of accessory pathways. J Am Coll Cardiol 1991;17(6):1352-1356. 91. Sharpe MD, Dobkowski WB, Murkin JM, Klein G, Guiraudon G, Yee R. The electrophysiologic effects of volatile anesthetics and sufentanil on the normal atrioventricular conduction system and accessory pathways in Wolff-Parkinson-White syndrome. Anesthesiology 1994; 80(6):63-70. 92. Sharpe MD, Cuillerier DJ, Lee JK, Basta M, Krahn AD, Klein G et al. Sevoflurane has no effect on sinoatrial node function or normal atrioventricular and accessory pathway conduction in Wolff-ParkinsonWhite syndrome during alfentanil/midazolam anesthesia. Anesthesiology 1999;90(1):60-65. 93. Sharpe MD, Dobkowski WB, Murkin JM, Klein G, Yee R. Propofol has no direct effect on sinoatrial node function or on normal atrioventricular and accessory pathway conduction in Wolff-Parkinson-White syndrome during alfentanil/midazolam anesthesia. Anesthesiology 1995;82(4):888-895. 94. Sharpe MD, Dobkowski WB, Murkin JM, Klein G, Guirandon G, Yee R. Alfentanil-midazolam has no electrophysiological effects upon the normal conduction system or accessory pathways in patient with Wolff-Parkinson-White syndrome. Can J Anaesth 1992;39(8):816-821. 95. Gomez-Arnau J, Marquez-Montes J, Avello F. Fentanyl and droperidol effects on refractoriness of the accessory pathway in the Wolf-Parkinson-White syndrome. Anesthesiology 1983;58(4):307-313. 96. Chang RK, Stevenson WG, Wetzel GT, Shannon K, Baum VC, Klitzner TS. Effects of isoflurane on electrophysiological measurements in children with the Wolff-Parkinson-White syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1996;19(7):1082-1088. 97. Kadoya T, Seto A, Aoyama K, Takenaka I. Development of rapid atrial fibrillation with a wide QRS complex after neostigmine in a patient with intermittent Wolff-Parkinson-White syndrome. Br J Anaesth 1999;83(5):815-818. 98. Bigger T, Fleiss J, Kleiger R, Miller J, Rolnitzky L, and the Multicenter Post-Infarction Research Group. The relationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction, and mortality in the 2 years after myocardial infarction. Circulation 1984;69(2):250-258. 99. Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Sudden cardiac death: epidemiology, transient risk, and intervention assessment. Ann Intern Med 1993;119(12):1187-1197. 100.The Multicenter Postinfarction Research Group. Risk stratification and survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1983;309:331-336. 101.Denes P, Gillis AM, Pawitan I, Kammerling JM, Wilhelmsen L, Salerno DM. Prevalence, characteristics and significance of ventricular premature complexes and ventricular tachycardia detected by 24-hour continuous electrocardiographic recording in the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. Am J Cardiol 1991;68(9):887-896. 102.Hallstrom AP, Bigger JT, Rodent D, Friedman L, Akiyama T, Richardson DW et al. Prognostic significance of ventricular premature depolarizations measured one year after myocardial infarction in patients with early postinfarction asymptomatic ventricular arrhythmia. J Am Coll Cardiol 1992;20:259-264. 103.Wilson AC, Kostis JB. The prognostic significance of very low frequency ventricular ectopic activity in survivors of acute myocardial infarction. The BHAT Study Group. Chest 1992;102(3):732-736. 104.Odemuyiwa O, Farrell TG, Malik M, Bashir Y, Millane T, Cripps T et al. Influence of age on the relation between heart rate variability, left ventricular ejection fractions, frequency of ventricular extrasystoles, and sudden death after myocardial infarction. Br Heart J 1992;67(5):387-392. 105.Maggioni A, Zuanetti G, Franzosi G, Rovelli F, Santoro E, Staszewsky L et al, on behalf of the GISSI-2 Investigators. Prevalence and prognostic significance of ventricular arrhythmias after myocardial infarction in the fibrinolytic era. Circulation 1993;87(2):312-322. 106.Doval HC, Nul DR, Grancelli HO, Varini SD, Soifer S, Corrado G, for

182

the GESICA-GEMA Investigators. Randomized trial of low-dose amiodarone in severe congestive heart failure. Lancet 1994;344(8921):493-498. 107.Chakko CS, Gheorghiade M. Ventricular arrhythmias in severe heart failure: incidence, significance and effectiveness of antiarrhythmic therapy. Am Heart J 1985;109(3 Pt 1):497-504. 108.Nicklas JM, McKenna WJ, Stewart RA, Mickelson JK, Das SK, Schork A et al. Prospective, double-blind, placebo-controlled trial of low dose amiodarone in patients with severe heart failure and asymptomatic frequent ventricular ectopy. Am Heart J 1991;122(4 Pt. 1):1016-1021. 109.Garguichevich JJ, Ramos JL, Gambarte A, Gentile A, Hauad S, Scapin O et al. Effect of amiodarone therapy on mortality in patients with left ventricular dysfunction and asymptomatic complex ventricular arrhythmias: Argentine pilot study of sudden death and amiodarone (EPAMSA). Am Heart J 1995;130(3 Pt 1):494-500. 110.Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, Epstein AE, Fellows C, Ferguson TB Jr et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J Am Coll Cardiol 1998;31(5):1175-1209. 111.Villacastín J, Hernández Madrid A, Moya A, Peinado R. Indicaciones actuales del desfibrilador automático implantable. Rev Esp Cardiol 1998;51:259-273. 112.Cohen MM, Duncan PG, Pope WD, Biehl D, Tweed WA, MacWilliam L, Merchant RN. The Canadian four-centre study of anaesthetic outcomes: II. Can outcomes be used to assess the quality of anaesthesia care? Can J Anaesth 1992;39(5 Pt. 1):430-439. 113.Amar D, Zhang H, Roistacher N. The incidence and outcome of ventricular arrhythmias after noncardiac thoracic surgery. Anesth Analg 2002;95(3):537-543. 114.Abedin Z, Soares J, Phillips DF, Sheldon WC. Ventricular tachyarrhythmias following surgery for myocardial revascularization. A follow-up study. Chest 1977;72(4):426-428. 115.Steinberg JS, Gaur A, Sciacca R, Tan E. New-onset sustained ventricular tachycardia after cardiac surgery. Circulation 1999;99(7):903908. 116.Smith RC, Leung JM, Keith FM, Merrick S, Mangano DT. Ventricular dysrhythmias in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery: incidence, characteristics, and prognostic importance. Study of Perioperative Ischemia (SPI) Research Group. Am Heart J 1992; 123(1):73-81. 117.Michelson EL, Morganroth J, MacVaugh H 3rd. Postoperative arrhythmias after coronary artery and cardiac valvular surgery detected by long-term electrocardiographic monitoring. Am Heart J 1979;97(4):442-448. 118.Mahla E, Rotman B, Rehak P, Atlee JL, Gombotz H, Berger J, et al. Perioperative ventricular dysrhythmias in patients with structural heart disease undergoing noncardiac surgery. Anesth Analg 1998;86(1):1621. 119.O´Keelly B, Browner WS, Massie B Tubau J, Ngo L, Mangano DT. Ventricular Arrhythmias in patients undergoing noncardiac surgery. JAMA 1992;268(2):217-221. 120.Mangano DT, Browner WS, Hollenberg M, Li J, Tateo IM. Long-term cardiac prognosis following noncardiac surgery. The Study of Perioperative Ischemia Research Group. JAMA 1992;268(2):233-239. 121.Eagle KA, Berger PB, Calkins H, Chaitman BR, Ewy GA, Fleischmann KE et al. ACC/AHA guideline update for perioperative cardiovascular evaluation for non cardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2002;105:1257-1267. 122.Jakobsen CJ, Bille S, Ahlburg P, Rybro L, Hjortholm K, Andresen EB. Perioperative metoprolol reduces the frequency of atrial fibrillation after thoracotomy for lung resection. J Cardiothorac Vasc Anesth 1997;11(6):746-751. 123.Poldermans D, Boersma E, Bax JJ, Thomson IR, van de Ven LL, Blankensteijn JD, et al. The effect of bisoprolol on perioperative mortality and myocardial infarction in high-risk patients undergoing vascular surgery. Dutch Echocardiographic Cardiac Risk Evaluation Applying Stress Echocardiography Study Group. N Engl J Med 1999;341(24):1789-1794. 52

M. ZABALLOS ET AL.– Parte II: Manejo perioperatorio de las arritmias cardíacas

124.Miller SM, Mayer RC. Con: antiarrhythmic drugs should not be used to suppress ventricular ectopy in the perioperative period. J Cardiothorac Vasc Anesth 1994;8(6):701-703. 125.Discher TJ, Kumar P. Antiarrhythmic drugs should be used to suppress ventricular ectopy in the perioperative period. Pro: Antiarrhythmic drugs should be used to suppress ventricular ectopy in the perioperative period. J Cardiothorac Vasc Anesth 1994;8(3):699-700. 126.Chaudhry GM, Haffajee CI. Antiarrhythmic agents and proarrhythmia. Crit Care Med 2000;28 (suppl):N158-164. 127.Trohman RG, Parrillo JE. Direct current cardioversion: Indications, techniques, and recent advances. Crit Care Med 2000;28 (suppl)N170173.

128.Gorgels AP, Van den Dool A, Hofs A, Mulleneers R, Smeets JL, Vos MA et al. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1996;78(1):4346. 129.Rankin AC, Rae AP, Cobbe SM. Misuse of intravenous verapamil in patients with ventricular tachycardia. Lancet 1987;29(8557):472-474 130.Bourke ME. The patient with a pacemaker or related device. Can J Anaesth 1996;43:R24-41. 131.Fisch C, Knoebel SB. Electrocardiography of clinical arrhythmias. Nueva York. Futura Publishing Company, Inc. 2000; pp. 89-128. 132.Booker PD, Whyte SD, Ladusans EJ. Long QT syndrome and anaesthesia. Br J Anaesth 2003;90(3):349-366.

Test de Autoevaluación

E) Si el paciente está inestable se debe realizar cardioversión eléctrica sincronizada con una energía inicial de 100 J.

1. Ante un paciente con una taquicardia durante la cirugía: A) Si el QRS es ancho el diagnóstico más probable es el de una taquicardia ventricular. B) La cardioversión eléctrica sólo está indicada si el paciente está inestable. C) Si el QRS es estrecho e irregular puede tratarse de una fibrilación auricular. D) Si el QRS es estrecho y la frecuencia auricular es mayor que la ventricular probablemente se trata de una taquicardia por reentrada de la unión aurículo ventricular. E) El verapamil sólo se administrará en caso de taquicardia QRS ancho. 2. La fibrilación auricular (FA): A) Se asocia con cardiopatía isquémica e hipertensión arterial. B) Su aparición como complicación perioperatoria se asocia estrechamente con la edad del paciente. C) En el manejo perioperatorio de la FA la digoxina es el fármaco de primera elección. D) La cardioversión farmacológica de la FA desminuye el riesgo de complicación tromboembólica. E) Los fármacos betabloqueantes no están indicados en la prevención de la FA en la cirugía cardíaca. 3. Las taquicardias reentrantes de la unión aurículo-ventricular: A) Se asocian habitualmente con cardiopatía orgánica grave. B) Debido a la participación del nodo aurículoventricular son sensibles al verapamilo y a la adenosina. C) En el 90% de los casos se diagnostica una vía accesoria oculta. D) Las maniobras vagales no son eficaces para su diagnóstico. 53

4. Respecto al síndrome de preexcitación: A) Se denomina Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) a la asociación de preexcitación en el ECG y taquicardias paroxísticas. B) Si el síndrome de WPW, se asocia con FA presenta un mejor pronóstico. C) La estimulación simpática se debe evitar durante la anestesia de estos pacientes. D) Si el paciente presenta una taquicardia irregular de QRS ancho no se deben administrar fármacos que frenen la conducción AV. E) La cardioversión eléctrica sincronizada muy raramente está indicada en el tratamiento de las taquicardias del síndrome de WPW. 5. Las taquicardias ventriculares: A) Cuando su duración es superior a 30 segundos se denominan taquicardias ventriculares sostenidas. B) Las taquicardias ventriculares no sostenidas deben tratarse enérgicamente durante la anestesia ya que degeneran en fibrilación ventricular. C) El tratamiento de las taquicardias ventriculares sostenidas con inestabilidad hemodinámica se debe realizar con procainamida IV. D) Las taquicardias ventriculares sostenidas durante la cirugía se asocian con enfermedad cardíaca previa e infarto de miocardio. E) La taquicardia ventricular polimórfica se asocia con un intervalo QT prolongado. En este test de autoevaluación el lector debe responder según considere las afirmaciones verdaderas (V) o falsas (F). Las respuestas correctas se hallan en la página 193. 183