Lbm 5 Hening Awal.docx

A 62 year-old man is brought to a medical clinic complaining severe upper central abdominal pain since yesterday. He also felt nauseous and vomiting. He had been diagnosed of biliaris sludge last year, but did not continue the treatment. On physical examination, his BMI is 34, blood pressure is 80/60 mmHg, the radial pulse is weak with rate of 120 beats/minute, respiration rate 24 breaths per minute, and temperature is 38,5oC. Laboratory report show his serum amylase is 400 U/L (reference value: 25-85 U/L) and serum lipase is 960 U/L (reference value: <160 U/L). His physician refers him to an Internist in order to be further examined. Seorang pria 62 tahun datang ke klinik medis mengeluh sakit parah perut bagian tengah atas sejak kemarin. Dia juga merasa mual dan muntah. Dia telah didiagnosis dengan biliaris sludge (lumpur empedu) tahun kemarin, tapi tidak menyelesaikan pengobatan. Pada pemeriksaan fisik, BMI nya 34, TD 80/60 mmHg, Tekanan nadi radial lemah dengan laju 120x/menit, laju respirasi 24x/menit, dan Suhu 38,5°C. Hasil Laboratorium memperlihatkan serum amilasenya 400 U/L (nilai rujukan : 25-85 U/L) and serum lipase 960 U/L (nilai rujukan : <160 U/L). Dokternya merujuk dia ke bagian penyakit dalam untuk pemeriksaan lebih lanjut. STEP 2 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Apa fungsinya serum amilase dan lipase ? Jelaskan anatomi dari regio epigastrium ? Bagaimana phatophysiology dan pathogenesis of acute pancreatitis ? Apa DD dari acute pancreatitis ? Apa factor yang mendasari dari acute pancreatitis ? Apa tes laboratorium dasar dan lanjutan yang terkait dengan acute pancreatitis ?

STEP 3 1. Apa fungsinya serum amilase dan lipase ? Jawab : 2. Jelaskan anatomi dari regio epigastrium ? 3. Bagaimana phatophysiology dan pathogenesis of acute pancreatitis ? Jawab : Patofisiologi Dalam keadaan normal, pankreas terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya sendiri. Semua enzim pankreas terdapat dalam bentuk inaktif . Aktifitas normal terjadi oleh enterokinase di duodenum yang mengaktivasi tripsin dan selanjutnya mengaktivasi enzim pankreas lainnya. Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi prematur enzim pankreas tidak di dalam duodenum melainkan di dalam pankreas, selanjutnya terjadi autodigesti pankreas. Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, dan stimulasi yang berlebihan sekresi enzim. Isi duodenum merupakan campuran dari enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin, dan asam lemak yang talah mengalami emulsifikasi, dan semuanya ini dapat menginduksi terjadinya pankreatitis akut. Pelepasan enzim aktif intraseluler ini menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan sel asiner ini akan menyebabkan aktivasi tripsin dan menyebabkan pelepasan lipase. Lipase akan menyebabkan nekrosis lemak lokal maupun sistemik.

Pathogenesis Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel asinar pancreas . Enzim ini dikeluarkan melalui duktus pankreas. Gangguan sel asinar pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab : 1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol. 2. Stimulasi hormon Cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol. 3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas. Gangguan di sel asinar pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor (PAF) dan sitokin proinflamasi (TNF- , IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) serta vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen, dan ketidakseimbangan sistem trombofibrinolitik (perdarahan). Neutrofil mempermudah pelepasan superoksida dan enzim proteolitik (Cathepsins B, D, dan G; kolagenase; serta elastase). Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik.

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan, yaitu: 1. inflamasi lokal pankreas, 2. peradangan sistemik atau systemic inflammatory response syndrome (SIRS), 3. disfungsi multi organ atau multiorgan dysfunctions (MODS). Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin proinflamasi lebih dominan daripada sitokin antiinflamasi (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra)) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat. 1 4. Apa DD dari acute pancreatitis ? Diagnosis Diagnosis pankreatitis akut ditegakkan dengan dua dari tiga kriteria berikut: (i) nyeri perut yang konsisten dengan penyakit (nyeri epigastrium atau kuadran kiri atas, nyeri umumnya dideskripsikan dengan nyeri konstan dengan penyebaran ke punggung, dada, atau pinggang), (ii) kadar serum amilase dan/atau lipase lebih dari 3 kali lipat batas atas normal, dan (iii) temuan karakteristik dari pemeriksaan radiologis/imaging abdomen. (rekomendasi kuat, moderate quality of evidence). Pemeriksaan contrast-enhanced computed tomographic (CECT) dan/atau MRI pankreas sebaiknya dilakukan jika diagnosis belum jelas atau klinis tidak membaik dalam 48-72 jam pertama perawatan di RS (rekomendasi kuat, low quality of evidence). DD 5. Apa factor yang mendasari dari acute pancreatitis ? 6. Apa tes laboratorium dasar dan lanjutan yang terkait dengan acute pancreatitis