Alif Lbm 4 Git.docx

STEP 7 1. Bagaimana anatomi fisiologi dan histologi mengenai absorbsi intestinal ? Histologi Usus halus : duodenum jejunum dan ileum Usus besar: caecum ,appendix colon ascenden ,descenden sigmoid rektum dan anus Usus halus mempunyai vili mikrovili dan kripte seperti lekukan diatas epitel utk absorbsi makanan . kripte yang berinvaginasi kedalam membentuk kelenjar liberkhun untuk absorbsi . mukosa usus duodenum terdapat kel brunner /kel duodenalis menghasilakan sekret basa . jejunum memiliki plika sirkularis : evaginasi epitel dr submukosa ke mukosa . Ileum terdapat plak payer atau jar limfoid yg kumpul jd 1 terdapat sel goblet krn epitel kolumner simplek . semakin kebawah smakin bnyk sel goblet . Colon banyak sel goblet penghasil dr mukus . Fisiologi Diawali oleh sel-sel pemacu usus halus Menghasilkan irama listrik dasar (BER) Apabila BER membawa lap.otot polos ke ambang Menginduksi kontraksi segmental dgn frekuensi segmentasi mengikuti frekuensi BER Segmentasi terdiri dari kontraksi berbentuk cincin yg berosilasi otot polos sirkuler disepanjang usus halus Diantara segmen2 yg berkontraksi terdapat daerah2 yg berisi bolus kecil kimus Cincin2 kontraktil timbul setiap beberapa cm, membagi usus halus menjadi segmen2 Segmen2 yang berkontraksi setelah jeda singkat kemudian melemas Kontraksi berbentuk cincin lalu muncul di daerah semula melemas Kontraksi2 baru tsb mendorong kimus di segmen yg semula lemas dlm 2 arah ke daerah disebelahnya yg sekarang melemas Sehingga segmen yg baru melemas menerima kimus dari 2 segmen yg berkontraksi di depan dan di belakangnya Segera setelah itu daerah2 yg berkontraksi dan melemas kembali bertukar Sehingga kimus dapat dihancurkan, dikocok, dan dicampur secara merata Anatomi Intestinum tenue : duodenum jejunum ileum Crassum : caecum appendix colon rektum anus . bagian khas taenia coli : agregasi stratum longitudinal yg bentuk pita . Haustra: lipatan taenia yg membentuk kantung. Appendix omentalis kantung berisi lemak dan fasa limfatika . Duodenum memiliki duktus pankreatikus dgn papila duodeni mayor . Colon transversum punya penggantung mesokolon transversum . colon ascenden descenden merupaakan organ retroperitoneal . appendix punya penggantung mesokolon appendix. Duodenum terdapat pars transversum , pars superior,pars ascenden . flexura duodeno jejunalis : tempat perlekatan lig treitz.

Defekasi Akumulasi feses pada colon sigmoid  terdistensi  timbul gel peristaltik pada rectum  feses masuk ke rectum  distensi rectum  feses mengirimkan impuls aferen ke otak  muncul rasa ingin defekasi  rectum berkontraksi  feses menuju canalis analis  spinchter ani berelaksasi  feses turun Medulla spinalis segmen sakral 2-4, ada 2 reflek volunter dan involunter. 2. Mengapa pasien mengalami diare 10 hari sebelumnya (diare berulang) ? Terkontaminasi oleh bakteri/virus ke saluran cerna  melepaskan toksin  melukai sel mukosa usus  hiperperistaltik usus  diare Vibro chorela( menimbulkan diare dihidrasi berat , kematian setelah 3-4 jam pd pasien yg tdk dirawat), e.coli patogen , salmonella sp Virus  rotavirus, adenovirus Dari parasit, keracunan makanan, dan efek dari obat-obatan Telur dari parasit masih tertinggal didalam . sistem imun kurang kuat sehingga mudah terinfeksi . Faktor lingkungan kehidupan sehari2 sanitasi buruk. Diare akut : berlangsung scra tiba2 kurang dr 14 hari Diare kronis : berlangsung lebih dr 14 hari. Diare: BAB dgn tinja berbentuk cair atau stngah cair lebih banyak dr 200 gr/ml/ 24 jam 3. Mengapa pasien mengalami keluhan berak cair sejak 15 hari yang lalu ? Berak cair/diare terjadi karena adanya gangguan proses absorbsi dan sekresi cairan serta elektrolit di dalam saluran cerna. Pada keadaan normal, usus halus akan mengabsorbsi Na, Cl, dan HCO3. Timbulnya penurunan dalam absorbsi dan peningkatan sekresi mengakibatkan cairan berlebihan melebihi kapasitas colon dalam mengabsorbsi. Mekanisme ini dipengaruhi poleh factor mukosa dan factor intraluminal saluran cerna. 1) FAKTOR MUKOSA a. Berupa perubahan dinamik mukosa yaitu adanya peningkatan cell turnover dan fungsi usus yang belum matang (pd anak) dapat menimbulkan gangguan absorbs-sekresi dalam saluran cerna b. Penurunan area permukaan mukosa karena atrofi vilus, jejas pada brush border serta pemotongan usus dapat menurunkan absorbs c. Gangguan pada system pencernaan (enzim spesifik) atau transport berupa defisiensi enzim disakaridase dan enterokinase serta kerusakan pada ion transport (Na/H, Cl/HCO3) juga meninmbulkan gangguan absorbsi

2)

4.

FAKTOR INTRALUMINAL a. Peningkatan osmolaritas akibat malabsorbsi (defisiensi disakaridase) dan bacterial overgrowth b. Insufisiensi pankreatik eksokrin, defisiensi garam empedu dan parasite dapat menyebabkan penurunan absorbsi. c. Peningkatan sekresi disebabkan oleh toxin bakteri (toxin cholera, E. coli), mediator inflamasi (eicosanoids, produk sel mast lain), asam empedu dihidroksi, asam lemak dihidroksi, dan obat2 an.

Mengapa pasien berak cair 5x sehari sebnyak 2 sendok makan tidak ada darah maupun lendir?

5. Mengapa pasien perlu diberikan oralit dan sudah diberi o oralit ttp masih muntah ? Karena efek samping penggunaan oralit yaitu :

1) 2) 3)

Kadar Ca dalam darah tinggi Merasa mual yang nantinya akan menimbulkan muntah Perut kembung akibat terlalu banyak cairan yang masuk

6. Mengapa pd px ditemukan mata cowong, abdomen cekung,auskultasi peristaltik meningkat, perkusi hipertimpani, turgor kulit kembali lambat dan akral hangat? 7. Turgor kulit kembali lambat Dehidrasi atau penurunan volume cairan dlaam tubuh

u/ mempertahankan volume darah sirkulasi

Menggerakkan cairan intersisial ke vasculer

Kekenduran pada lapisan demal kulit



Capillery refill time Pencet pada daerah dasar kuku memonitoring dehidrasi aliran darah ke jaringan (perifer). Untuk menilai kecukupan sirkulasi curah jantung yang buruk( waktu pengaliran kapiler)

8. Mengapa pasien mengalami demam dan muntah 2 kali sehari sejak 2 hari yang lalu ? Gangguan motilitas usus Gangguan sekresi

Peningkatan sekresi air & elektrolit kedalam rongga usus Cairan divaskuler & intersisial berkurang

Akibat rangsangan tertentu sprt toksin pada dinding usus Isi rongga usus yang berlebih merangsan usus

Peristaltik turun

Bakteri tumbuh berlebih

Respon imun

inflam

Mengeluarkan facesny

Aktifasi makofag (THF,IL-1, Viskositas darah meningkat

PUSAT MUNTAH

Simpatis atau rangsangan emetik

Merangsang melalui jalur afferen oleh n. vagus

MUNTAH dengan aktivitas CTZ

Hiper saliva dan gerakan pernapasan

Jalur efferen

Masukan korteks serebral, organ vestibular, daerah pemacu kemore chemoreceptor tigger zone CTZ ) da serabut afferen termasuk dari GIT

Gerakan ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal, dan pernapasan yang terkoordinasi dengan epifenomena emetik yang menyertai

Secara anatomi letak pusat mutah didekat saliva dan pernapasan

Muntah yang terjadi akibat rangsangan pada pusat muntah berada didaerah postrema medula oblongata didasar ventrikel keempat

9. Apa faktor resiko dan pencegahan terhadap faktor resiko ?  Infeksi a. Infeksi enteral: infeksi saluran pencernaan  penyebab utama pd diare anak Meliputi: 1. Infeksi bakteri: vibrio, E.coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter,Yersinia, Aeromonas,dsb. 2. Infeksi virus: Enterovirus ( virus ECHO, Coxsackie, Polimylitis), Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus dll. 3. Infeksi parasit: cacing ( Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides), Protozoa ( Entamoba histolytica, Giardia lamblia, Trichomonas hominis), jamur (Candida albicans). b. Infeksi parenteral: infeksi dibagian tubuh lain diluar alat pencernaan, seperti Otitis media akut (OMA), Tonsilifaringitis, Bronkopneumonia, Ensefalitis dsb.  Malabsobsi a. Malabsobsi karbohidrat: disakarida( intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa, dan galaktosa),. Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering : intoleransi laktosa. b. Malabsonsi lemak c. Malabsobsi protein  Faktor makanan: makanan basi, beracun, alergi terhadap makan.  Psikologis: rasa ce,as dan takut. Latief, abdul, dkk. 1985. Ilmu Kesehatan Anak . Jilid 1. Jakarta : FKUI 10. Apa pemeriksaan penunjang untuk skenario ?

i. Pemeriksaan darah 1. Hemogram Lengkap ( Hb, eritrosit ,hematokrit, leukosit dll) untuk membantu menentukan derajat dehidrasi dan adanya

infeksi ,pemeriksaan Hb sebaiknya dikerjakan sebelum dan sesudah rehidrasi tercapai untuk menentukan adanya anemia sebagai dasar. 2. Pemeriksaan pH dan keseimbangan asam-basa. 3. Pemeriksaan elektrolit ,yaitu : Na, K, CL, Ca, Mg, 4. Osmolaritas 5. BUN ( Blood Urea Nitrogen ) 6. gula darah 7. Protein Plasma 8. Berat Jenis 9. Blood Typing dan Cross matching bila transfuse darah diperlukan. ii. Pemeriksaan urin Ditetapkan volume urin , diperiksa jenis dan albuminuri. Bila mungkin diperiksa osmolaritas urin , PH urin karena urin yang asam menunjukkan adanya asidosis.elektrolit urin yang diperiksa ialah Na, K, Cl-. iii. Pemeriksaan tinja Dicari penyebab infeksi ( sediaan langusng dicat dengan gram dan dikultur )maupun infetasi parasit dan jamur dan adanya sindrom malabsorbsi terhadap laktosa, lemak dan lain2 . pada gastroenteritis yang berat ( missal pada kolera ) diperhatikan volume cairan tinja yang keluar dan pmeriksaan kadar Na, K, Cl- dan bikarbonat dalam tinja (Diare Akut Klinik dan Laboratorik, Prof. DR. Dr. Suharyono, Eka Cipta) 11. Aapa saja klasifikasi dari dehhidrasi ? Cairan yang keluar biasanya sama degan elektrolit  Pembagian dehidrasi berdasarkan tonisitas darah 1. Dehidrasi isotonik: tdk ada perubahan konsentrasi elektrolit darah, natrium dalam plasma 130-150 mEq/1 dpt dsb dehidrasi isonatremia 2. Dehidrasi hipotonik: konsentrasi elektrolit turun, kadar Na dlm plasma <130mEq/1 dan dpt dsb dehidrasi hiponatremia 3. Dehidrasi hipertonik: konsentrasi elektrolit darah naik, biasanya disertai rasa haus dan gejala neurologi, kadar Na dalam plasma> 130-150 mEq/1 dan dpt dsb dehidrasi hipernatremia.  Dehidrasi berdasarkan derajat: 1. Dehidrasi ringan; kehilangan cairan mencapai 5% BB 2. Dehidrasi sedang: kehilangan cairan mencapai 5-10% BB 3. Dehidrasi berat bila kehilangan cairan > 10% BB Kehilangan cairan yang berlebih dpt melalui: 1. 2. 3. 4. 5.

Kulit: banyak keringat, demam, luka bakar dsb Traktus digastivus: mutah2, diare, fistel dll Traktus urinaria: diabetes insipidus, diabetes melitus Paruparu: hiperventilasi Pembuludarah: perdarahan Latief, abdul, dkk. 1985. Ilmu Kesehatan Anak . Jilid 1. Jakarta : FKUI

12. Bagaimana alur Dx pada skenario?

13. Apa diagnosis dan diagnosis banding ? Diare kronik 14. Apa manifestasi klinis dr skenario?

15. Apa saja etiologi dari skenario diatas ?

16. Bagaimana patogenesis dr skenario?

17. Bagaimana tatalaksana pd skenario?

18. Penatalaksanaan Diare 1. Rehidrasi 2. 1.

Jenis cairan

3. 1)

Cara rehidrasi oral

4. – Formula lengkap (NaCl, NaHCO3, KCl dan Glukosa) seperti oralit, pedyalit setiap kali diare. 5. – Formula sederhana ( NaCl dan sukrosa)

6. 2)

Cara parenteral

7. – Cairan I : RL dan NS 8. – Cairan II : D5 ¼ salin,nabic. KCL 9. D5 : RL = 4 : 1 + KCL 10. D5 + 6 cc NaCl 15 % + Nabic (7 mEq/lt) + KCL 11. – HSD (half strengh darrow) D ½ 2,5 NS cairan khusus pada diare usia > 3 bulan. 12. 2.

Jalan pemberian

13. 1)

Oral (dehidrasi sedang, anak mau minum, kesadaran baik)

14. 2)

Intra gastric ( bila anak tak mau minum,makan, kesadran menurun)

15. 3.

Jumlah Cairan ; tergantung pada :

16. 1)

Defisit ( derajat dehidrasi)

17. 2)

Kehilangan sesaat (concurrent less)

18. 3)

Rumatan (maintenance).

19. 4.

Jadwal / kecepatan cairan

20. 1) Pada anak usia 1- 5 tahun dengan pemberian 3 gelas bila berat badanya kurang lebih 13 kg : maka pemberianya adalah : 21. – BB (kg) x 50 cc 22. – BB (kg) x 10 – 20 = 130 – 260 cc setiap diare = 1 gls. 23. 2)

Terapi standar pada anak dengan diare sedang :

24. + 50 cc/kg/3 jam atau 5 tetes/kg/mnt 25. Terapi 26. 1.

obat anti sekresi : Asetosal, 25 mg/hari dengan dosis minimal 30 mg

27. klorpromazine 0,5 – 1 mg / kg BB/hari 28. 2.

onat anti spasmotik : Papaverin, opium, loperamide

29. 3.

antibiotik : bila penyebab jelas, ada penyakit penyerta

30. Dietetik 31. a.

Umur > 1 tahun dengan BB>7 kg, makanan padat / makanan cair atau susu

32. b. Dalam keadaan malbasorbsi berat serta alergi protein susu sapi dapat diberi elemen atau semi elemental formula. 33. Supportif 34. Vitamin A 200.000. IU/IM, usia 1 – 5 tahun

35. Apa komplikasi pada skenario ?  Dehidrasi ( ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik, hipertonik)  Renjatan hipovolemik  Hipokalemia( gejala meteorismus, hipotoni otot, lemah, bradikardi, perubahan pada elektrokardiogram)  Hipoglikemi  Intoleransi laktosa sekunder, sbg akibat defisiensi enzim laktase karn kerusakan vili ukosa usus halus.  Kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik  Malnutrisi energi proein. Krn selain diare dan mutah, penderita juga mengalami kelaparan. Latief, abdul, dkk. 1985. Ilmu Kesehatan Anak . Jilid 1. Jakarta : FKUI