Insuficiencia Cardiaca Congestiva En Pediatria Fmh-unprg Tucienciamedic

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA PEDIATRIA

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA INTEGRANTES: •Malca Vasquez Jenny •Manosalva Lozano Gladys •Martinez Meléndez Milagros •Mego Ramírez Carolina •Merino Chavesta Noé •Molina Tantachuco Guillermo •Montes Bances Josue

DOCENTE: Dr. José Ferrari Maurtua

OBJETIVOS Definir el concepto, epidemiologia de IC Determinar los factores de riego mas fctes de

IC en niños Determinar la etiologia mas fcte de IC en niños Conocer los mecanismos fisiopatólogicos que producen IC en niños Identificar los principales signos y sintomas en IC en niños y los métodos de ayuda complementaria. Determinar el tratamiento a seguir ante un cuadro de IC

Insuficiencia Cardiaca Congestiva DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA

Definición Incapacidad del corazón para mantener un gasto

cardiaco o volumen minuto requerimientos del organismo.

adecuado

a

En el niño es manifestación de enfermedad grave. Diagnóstico precoz. Causa susceptible a cirugía correctora.

los

Etiología Dependen de la edad en que se producen y de los

mecanismos responsables. Generalmente se producen durante el primer año de vida y sobre todo en los tres primeros meses y Producidas preferentemente por cardiopatías congénitas.

Etiología Cardiopatías congénitas. 

Sobrecarga de volumen. No cianóticas con cortocircuito izquierda-derecha y flujo pulmonar aumentado: CIV, Canal AV, DAP. Cardiopatías cianógenas con flujo pulmonar aumentado: transposición de grandes vasos, tronco arterioso y drenaje venoso pulmonar anómalo total. Regurgitaciones valvulares aurículo ventriculares o sigmoideas: insuficiencia mitral, insuficiencia tricúspide e insuficiencia aórtica.

Etiología 

Cardiopatías que producen sobrecarga de presión o aumento de postcarga. Estenosis aórtica severa, estenosis mitral severa, estenosis pulmonar severa, coartación aórtica, interrupción del arco aórtico y ventrículo izquierdo hipoplásico.



Otras anomalías cardiacas congénitas

Etiología Miocardiopatías: 





Congénitas: miocardiopatía hipertrófica familiar, miocardiopatía debidas a trastornos del metabolismo y enfermedades de depósito o enfermedades neuromusculares. Adquiridas: procesos infecciosos (sobre todo víricos), toxinas, enfermedad de Kawasaki, medicamentos cardiotóxicos como las antraciclinas, taquicardia supraventricular o bloqueo aurículoventricular. Afectación miocárdica funcional: hipoxia, acidosis, hipocalcemia, hipoglucemia, taponamiento cardíaco y disfunción diastólica por mala distensibilidad o relajación de los ventrículos.

Etiología Disfunción miocárdica: 

Después de la cirugía reparadora o paliativa de cardiopatías congénitas.



Se estima que entre un 10 y un 20% de los pacientes con transposición de grandes vasos operados tienen fallo del ventrículo derecho sistémico cuando llegan a la edad de adulto joven.

FISIOPATOLOGIA

Noé Elías Merino Chavesta FMH - UNPRG

FISIOPATOLOGIA 



IC IZQUIERDA Lado izquierdo del corazón esta afectado y es responsable de la Sx. ↑ presión venocapilar pulmonar ⇒ - Edema pulmonar - Polipnea - Tos

IC DERECHA • Lado derecho del corazón esta afectado y es responsable de la Sx. • ↑ presión venosa sistémica ⇒ - Hepatomegalia - Ascitis - Ingurgitación venosa

FISIOPATOLOGIA ICC SISTOLICA • •

FRACASO DE LA FUNCION DE EYECCION ADULTOS ⇒ - ↓fracción de eyección - ventrículo se dilata Disfunción

•

NIÑOS ⇒ - función sistólica ( C ) Cortocircuitos Izq. – Der. Congénitas son causas + frec de ICC

IC DIASTOLICA • FUNCIÓN DE ELASTICIDAD y DISTENSIBILIDAD del musculo cardiaco están AFECTADOS Dificultad de llenado de ventrículos

MECANISMO DE COMPENSACION 1° ACTIVACIÓN SISTEMA SIMPATICO ↑Catecolami nas (circulantes) Activ. Simpática (severa)

Receptores βadrenergic os

- ↑ taquicardia - Vasoconstric. Periférica - ↑ consumo O2 miocardico

↑ FC ↑ contract. Miocardica ↑GC

MECANISMOS DE COMPENSACION 2° ACTIVACION SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA (SRAA) Hipoperfusi Retener ↑Volum ón tisular

Riñones

sal y H2O

Renina Angiotensin a-1 Angiotensin a-2 (potente

- RVP - PA

en sanguín eo

MANIFESTACIONES CLINICAS Alumna: Milagros Martínez Meléndez

LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA FALLA CARDIACA EN LOS NIÑOS VARÍAN SEGÚN

CUADRO CLÍNICO EN LACTANTES

CUADRO CLÍNICO

EN LOS NIÑOS MAYORES COMO EN LOS ADOLESCENTES, LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA FALLA CARDIACA SE ASEMEJAN MÁS A LOS DEL ADULTO

CAROLINA MEGO RAMIREZ

DIAGN ÓST IC O CRITERIO CLINICO : anamnesis – taquicardia taquipnea – hepatomegalia –ritmo de galope – (soplos cardiacos ) – pulsos perifercos -hiperreactividad bronquial . CRITERIO Rx : Cardiomegalia radiografica en 90% de casos.

SILUETA CARDIACA. La cardiomegalia es un hallazgo casi constante. Su ausencia nos hará dudar del diagnóstico de IC. ÍNDICE CARDIOTORÁCICO (ICT) = (D + I) / T D = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco derecho I = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco izquierdo T = diámetro torácico transverso (a nivel de diafragmas) ICT normal: Neonatos 0,60 < 2 años 0,55 > 2 años: 0,50

INSUFICIENCIA CARDIACA

VASCULARIZACIÓN PULMONAR. Patrón de congestión venocapilar (IC izquierda) Patrón de plétora pulmonar (cortocircuito I-D) Patrón de hipertensión pulmonar: arterias hiliares dilatadas y periféricas disminuidas. PARÉNQUIMA PULMONAR. Enfisema lobar por compresión bronquial por dilatación vascular, edema intersticial-alveolar, atelectasias, condensaciones

INSUFI CIE NCIA C ARDI ACA

Rx: normal

INSUFICIENCIA CARDIACA

CRITERIO EKG : no especifico y no concluyente, salvo en bradi o taquiarritmias LABORATORIO : irrelevante para el Dx; ayuda determinando factores coexistentes. ECOCARDIOGRAMA : establece diagnostico anatomico y da valoracion funcional y hemodinamica

INSUFI CIE NCIA C ARDI ACA

EXAMEN FISICO Frecuencia Cardiaca Frecuencia respiratoria Pulsos perifericos capilar Hepatomegalia

Cianosis Soplos Llenado

Síntomas y signos sugestivos de IC Por fallo miocárdico Mala perfusión periférica Taquicardia basal (>150 en el lactante y >100 en el niño mayor) Ritmo de galope Sudoración, frialdad Pulsos débiles y rápidos Oliguria Falta de medro en lactantes

Por edema pulmonar Disnea, ortopnea Taquipnea Tos Sibilancias y crepitantes Cianosis Infecciones respiratorias frecuentes

Por congestión venosa Hepatomegalia Edemas periféricos, ascitis, anasarca

CLASES FUNCIONALES

MEDIDASGENERALES posición semisentada que disminuye el

retorno venoso y mejora la ventilación pulmonar uso de oxigeno si es que el paciente lo requiere Explicar adecuadamente a los padres de la situación de riesgo del niño, de los objetivos de la medica-ción, de los eventuales efectos se-cundarios, y de lo altamente probable que existan graves lesiones congénitas de base y que éstas requerirán de complejos procedimientos.

MEDIDASGENERALES Preocuparse de los aspectos nutri-cionales.  La mayoría de estos niños tiene serias

dificultades para incre-mentar su peso. En el lactante con ICP la mejor alimentación es la le-che materna. Dieta hiposódica e hipercalorica

MEDIDASGENERALES Preocuparse particularmente de que estos

niños reciban soporte pediátrico general Al respecto se hace referencia al cumplimiento del programa de vacunación Evitar la anemia que pueda agravar la insuficiencia cardiaca  preocuparse de la salud bucal, de la profilaxis de endocarditis bacteriana cuando esté indicada, Manejo oportuno y adecuado de las enfermedades intercurrentes, ya que éstas suelen descompensar seria-mente a los niños con ICP.

Alumna : Malca Vásquez Jenn

Tiene efecto inótropo moderado, provoca una activación del sistema vagal y restaura la sensibilidad de los baroreceptores arteriales produciendo una disminución del tono simpático. Inhibe la Na-K ATPasa, lo que conduce a un aumento de la contractilidad cardiaca y disminución del tono simpático. La digoxina también disminuye la conducción a nivel del nodo sinusal y el nodo AV

La digoxina se recomienda como tratamiento coadyuvante, junto con otros medicamentos.

La dosis oral total de impregnación : 0,02 mg/Kg en los prematuros 0,03 mg/Kg en los neonatos a término 0,04-0,05 mg/Kg en los lactantes y niños 1 mg en los adolescentes y adultos. Si se usa la vía IM o IV se darán las 2/3 partes de la dosis oral. Una vez calculada la dosis total de impregnación se administrará al inicio la ½ de la dosis; a las 8 horas la ¼ de la dosis total; y a las 16 horas del inicio la ¼ restante de la dosis total. Así se completa la impregnación. Posteriormente se pasará a la dosis de mantenimiento que será de 1/8 de la dosis total de impregnación repetida cada 12 horas. Los niveles terapéuticos son de 2,8 ± 1,9 ng/ml en lactantes y 1,3 ± 0,4 ng/ml en niños mayores.

Algunos medicamentos administ. conjuntamente con la digoxina,como el Verapamil, Amiodarona, Propafenona, Espironolactona y Carvedilol pueden aumentar su toxicidad. En estos casos se deberá reducir la digoxina en al menos un 25%.

La intoxicación digitálita es muy infrecuente en pediatría y sus signos son: anorexia, nauseas, vómitos, fatigabilidad fácil y alteraciones el ritmo como bradicardia, extrasístoles y diversos grados de bloqueo AV. La mejor forma de evitarla es indicar la dosis correcta y vigilar el equilibrio hidroelectrolítico.

CLASIFICACION Diuréticos de Asa Furosemida Diuréticos que actúan TD Tiazidas Diuréticos ahorradores potasio Espironolactona

Actúan a nivel del Asa de Henle. Inhiben el cotransporte de Cl-Na-K en el asa de Henle, produciendo una disminución de la reabsorción Cl, Na y K con un aumento de la excreción de agua libre. La Furosemida incrementa el flujo sanguíneo renal, aumenta la liberación de renina y reduce la resistencia vascular renal. Produce una venodilatación en el edema pulmonar, reduce el retorno venoso o precarga y con ello la presión venosa central. Indicaciones de la Furosemida: Tratamiento agudo como crónico de la ICC Dosificación: Puede ser administrado tanto oral como IM o IV. La dosis por VO será de 14 mg/Kg/día repartidas en 1-3 tomas. Por vía IM o IV 1-2 mg/Kg/dosis pudiéndose repetir 2-4 veces al día. Efectos secundarios: Excesiva contracción del volumen extracelular y alteraciones electrolíticas como la hiponatremia, alcalosis metabólica hipoclorémica y la hipopotasemia.

Ejercen su efecto inhibiendo el transporte de Na y Cl en el túbulo contorneado distal de la nefrona. Son menos potentes que la Furosemida y la Hidroclorotiazida es más potente que la Clorotiazida. Dosificación: 2-3 mg/Kg/día en 2 tomas vía oral. El efecto diurético es apreciado a los 60 minutos y puede persistir a lo largo de 12-24 horas. Efectos secundarios: hipocalemia, hiperuricemia, hipercalcemia

• Inhibe a la aldosterona en el túbulo distal y reduce la pérdida de potasio por orina. El efecto diurético es menor que el de los diuréticos de asa o las tiazidas. La mayor parte de las veces se usa junto a uno de los anteriores como la Furosemida ya que refuerza su efecto diurético y ahorra potasio. • Dosificación: 2-3 mg/Kg/día en 2-3 to-mas vía oral. • Efectos secundarios: el más importante es la hipercalemia. Hay que tener cuidado cuando se administra junto a un IECA ya que éstos también retienen potasio.

REDUCTORES DE LA POSCARGA VENODILATADORES Actuan sobre territorio venosos Relajando musculatura lisa

Dinitrato de Isorbide

Nitroglicerina VASODILATADORES ARTERIALES

Accion directa ,lecho arteriolar

Captopril Enalapril

Hidralazina VASODILATADORES MIXTOS Actuan en lecho arterial y venoso

Nitroprusato

Prazosin

• Dosificación: Se administra en forma oral y se absorbe mejor con el estómago vacío. Dosis: 0.5-6 mg/Kg/día c/8 horas. • Efectos secundarios: Hipercalemia (especialmente cuando se asocia con diuréticos ahorradores de potasio), hipotensión (cuando se usan dosis elevadas o se presentan en forma concomitantes patologías que generen disminución de volemia), vértigo y mareos. Efectos secundarios muy infrecuentes son el deterioro de la función renal, trastornos del gusto y agranulocitosis. • Contraindicado en la estenosis renal, hipotensión severa, insuficiencia renal aguda, estenosis aórtica severa y en la hipercalemia

• Difiere del Captopril en que debe de ser desesterificado para formar el agente activo Enalaprilat. El mecanismo de acción y hemodinámico es similar. Tiene un inicio de acción más lento y una vida media más larga. La incidencia de efectos secundarios parece ser ligeramente más baja. • Dosificación: 0.1-0.4 mg/Kg/día (y hasta 1 mg) en una o dos dosis. • Efectos secundarios: Hipotensión. Igualmente deben vigilarse los niveles de potasio, particularmente si se usa asociado a un diurético que lo ahorra.

FÁRMACO

DOSIS/VÍA

Nitroprusiato

1-8ug/kg/min (IV)

Hidralazina

0,15-0,2 mg/kg/dosis cada 6-8 h (IV) 0,5-3 mg/kg/día cada 6/12 h 8oral) 1-5 mg/kg/día cada 6-8 h

Dinitrato de Isorbide

AGONISTAS ALFA Y BETA ADRENERGICOS Las

catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, isoproterenol) Ejercen su acción al estimular los receptores beta1-adrenérgicos (contractilidad y cronotropismo), dilatación (beta2-adrenérgicos) o constricción (alfa-adrenérgicos).

La

dopamina es la única que produce vasodilatación renal al actuar sobre los receptores dopaminérgicos (D).

Las ventajas Derivan

de su disponibilidad por vía parenteral y de un mecanismo de acción rápido Efectos a los pocos minutos de iniciar la perfusión y desapareciendo también pronto tras interrumpirla, para lo cual es necesario administrarlos en perfusión continua.

Las desventajas Aumentan

los requerimientos de oxígeno con potencial isquemia miocárdica Provocan taquicardia, vasoconstricción o vasodilatación no deseados, además de arritmias.

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA La

amrinona y milrinona inhiben la fosfodiesterasa que a su vez degrada el AMPc y aumentan el calcio intracelular , acción inotrópica. Efectos vasodilatadores con moderada repercusión sobre la frecuencia cardiaca, reducción de la postcarga. La amrinona sólo se dispone en presentación parenteral y tiene efectos secundarios: trombocitopenia, fiebre y hepatotoxicidad. 

TRATAMIENTO CRONICO CON BETA BLOQUEANTES Los

beta-bloqueantes aumentan el número de estos receptores y mejoran la respuesta miocárdica. Se utilizarían a bajas dosis, obteniéndose otros efectos beneficiosos como la prevención de arritmias y la disminución de las demandas de oxígeno, a la vez que revierten una estimulación neurohormonal exagerada, aunque no existe experiencia de su utilización en niños

Gracias por su atencón