Insuficiencia Cardiaca

INSUFICIENCIA CARDIACA MEDICINA 1 Dr. José R. Fuchs C.

DEFINICIÓN: Es un síndrome clínico causado por una anormalidad del corazón y reconocida por sus patrones característicos en las respuestas hemodinámicas, nerviosa y hormonal.  Anomalía de la función cardiaca, en la que no se consigue mantener una irrigación adecuada de los tejidos con actividad metabólica o sólo se consigue con una mayor presión de llenado  Una disfunción cardiaca con alteración de la capacidad de realizar esfuerzos 

Una disfunción del ventrículo izquierdo puede llevar a el establecimiento de un círculo vicioso de insuficiencia cardíaca

Cambios neurohormonales

Clínica: 

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La insuficiencia cardiaca aguda se presenta con disnea súbita y deficiente perfusión de órganos vitales. Cuando los mecanismos compensatorios van fallando progresivamente, se presenta como disnea progresiva de grandes, medianos a pequeños esfuerzos, ortopnea y disnea paroxística nocturna. El decúbito dorsal aumenta la presión venosa aún más y es la causa de la ortopnea, esto puede progresar al desarrollo de edema pulmonar causando crisis de disnea en la noche que despierta el paciente. Muchas veces cuesta distinguir entre edema pulmonar y bronquitis aguda

Clínica: En algunas ocasiones la IC aguda puede presentarse como una alteración del ritmo en pacientes con disfunción miocárdica preexistente, daño agudo reciente al miocardio (IM o miocarditis), isquemia (“hibernating miocardio”), incumplimiento del tratamiento y algunas veces infección o infarto pulmonar.  En algunas ocasiones no se logra determinar una causa específica 

Clínica: Disnea de esfuerzo y fatiga son los dos síntomas más comunes en la IC crónica.  Al contrario de la IC aguda, la causa de la disnea en la IC crónica no se conoce bien pero puede relacionarse con una perfusión reducida de los tejidos, función anormal de los receptores cardiopulmonares y fatiga de los músculos respiratorios en vez de congestión pulmonar debido al incremento de la presión capilar pulmonar. 

Clínica:  

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Ocasionalmente una tos no productiva puede ser el único síntoma de IC. La fatiga en IC crónica puede deberse a la reserva cardiaca reducida al ejercicio, un flujo sanguíneo reducido al músculo estriado y un metabolismo muscular reducido. Las palpitaciones y el síncope son presentaciones raras excepto en pacientes con cardiomiopatía derecha Dolor tipo anginoso como única presentación es infrecuente, pero ocurre, en asociación a otros síntomas, en un 20-40% de pacientes con cardiopatía isquémica y no isquémica.

Clínica: Pacientes con IC crónica pueden presentar retención de líquidos con la formación de edema en miembros inferiores y distensión abdominal debido a congestión hepática y ascitis.  Estos pacientes con frecuencia se quejan de nauseas, vómitos y molestias abdominales vagas debido a la congestión hepática y visceral.  La IC derecha aguda debido a embolismo pulmonar masivo se presenta con disnea severa y colapso circulatorio 

Signos: Los signos físicos pueden indicar si la IC se debe a una disfunción miocárdica o a alguna otra anormalidad.  La disfunción diastólica miocárdica produce un ventrículo rígido y hace que se genere un impulso doble apical, dando como resultado un cuarto y/o tercer ruido cardiaco y a veces concomitantemente un soplo pansistólico de regurgitación mitral y tricuspídea.  Las lesiones valvulares primarias, las anormalidades cardiacas congénitas y las lesiones pericárdicas tienen características clínicas diferentes. 

Signos: 

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El bajo gasto cardiaco con la concomitante activación del sistema simpático y de reninaangiotensina-aldosterona se asocia a taquicardia sinusal, vasoconstricción periférica y retención de líquidos, causando un aumento en la presión venosa yugular, edema pulmonar, congestión hepática, ascitis y edema periférico. También pueden ocurrir alteraciones renales, cerebrales y hepática. Un impulso doble apical sostenido produciendo un ritmo de galope puede ser el único hallazgo. Pulsus alternans, que casi siempre significa disfunción sistólica ventricular izquierda, puede estar también presente.

Diagnóstico: 

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Nos limitaremos a considerar los métodos diagnósticos de los pacientes con IC debido a enfermedad miocárdica. Las anomalías asociadas a enfermedad valvular, miocardiopatías congénitas y enfermedades pericárdicas serán consideradas después. Métodos diagnósticos: – – – – – –

Radiológicos Electrocardiográficos Ecocardiográficos Cateterización cardiaca y angiografía Pruebas de esfuerzo Resonancia magnética y Tomografía axial computadorizada

Radiología:   

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En los pacientes con IC aguda y disnea, el tamaño del corazón puede ser normal o dilatado. Un corazón dilatado implica siempre lesión cardiaca preexistente. Habrá evidencia de aumento en la presión venosa pulmonar, tales como dilatación de los vasos apicales, congestión parahiliar y dilatación de la aurícula izquierda. Líneas B de Kerley y ocasionalmente derrame pleural unilateral o bilatreral. El edema pulmonar es usualmente bilateral, pero puede haber unilateral. Se pueden encontrar también cambios sugestivos de aneurisma del ventrículo izquierdo

Corazón de tamaño normal con distensión de las venas del ápice

Corazón de tamaño normal con edema pulmonar

Edema agudo de pulmón antes y después del tratamiento con un corazón de tamaño normal

Líneas B de Kerley y un pequeño derrame pleural

Edema agudo de pulmón después de un IM con derrame pleural bilateral

Cardiomegalia con edema pulmonar derecho únicamente

Cardiomegalia con congestión de los hilios y aumento del flujo apical

Después del tratamiento

Abombamiento de la silueta cardiaca izquierda sugiriendo un aneurisma del ventrículo izquierdo

El electrocardiograma:

 Los

cambios que se pueden encontrar son muy variados y están generalmente en relación con la causa de la IC

Cambios agudos en un IM anterior (30 minutos después de iniciado el dolor) Elevación del segmento ST en I, II, y todas las V No ha habido aún la aparición de ondas Q

Enfermedad isquémica crónica, mostrando un IM anterior viejo, con ondas Q en V1-V4 y pobre progresión de la onda R de V5-V6

Aneurisma del ventrículo izquierdo mostrando ondas Q y persistencia de la elevación del segmento ST en las precordiales anteriores, seis meses después del IM

Hipertrofia del ventrículo izquierdo mostrando aumento del voltaje y anormalidades en el ST-T

Cardiomiopatía dilatada con bloqueo completo de rama izquierda

Cardiomiopatía dilatada mostrando cambios inespecíficos del ST-T

Fibrilación atrial, pobre progresión de la onda R en precordiales, bloqueo incompleto de la rama izquierda HH, no hay ondas Q

Ecocardiograma: 

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En los pacientes con enfermedad isquémica cardiaca, se encuentran zonas disquinéticas segmentarias o generalizadas, con dilatación del ventrículo izquierdo Aumento de la aurícula izquierda debido a una elevación crónica de la presión de llenado del ventrículo izquierdo se encuentra frecuentemente Aneurismas del VI posterior a un infarto previo o trombos murales. Sirve para excluir una enfermedad valvular primaria como causa de la IC.

Técnicas nucleares: 

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La ventriculografía con tecnecio-99m nos permite medir los volúmenes del ventrículo izquierdo, la fracción de eyección y parámetros de la función diastolica. Desafortunadamente la fracción de eyección es solamente un indicador aproximado de la función del VI y se relaciona muy pobremente con los síntomas de la IC, pero se correlaciona bien con el prognóstico. La imagen con Talio-201 nos muestra el grado de isquemia o hibernación del miocardio

Tratamiento: 

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Pacientes con disfunción sistólica del VI, pero sin síntomas, deben ser tratados con IECAs, sobre todos en aquellos cuya disfunción ventricular se debe a una cardiopatía isquémica. Los que tienen una IC de leve a moderada deben tratarse con diuréticos y IECAs, el tratamiento crónico con diuréticos unicamente conlleva a una disminución del gasto cardiaco y activación neurohormonal. En la insuficiencia cardiaca severa deben usarse diuréticos y IECAs

Tratamiento: 

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El uso de digoxina concomitantemente con diuréticos y IECAs en un paciente con ritmo sinusal puede resultar en mejoría sintomática y una fracción de eyección del VI aumentada, sin embargo la mortalidad total no varía ya que la mortalidad por IC declina pero aumentan las muertes por arritmias. los beneficios en la supervivencia con el uso de amiodarona a bajas dosis en pacientes con IC refractaria no han sido establecidos, sin embargo mejora el pronóstico en pacientes con cardiomiopatía dilatada no isquémica.

Tratamiento: 

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Los beta-bloqueadores cardioselectivos y no cardioselectivos y los que tienen efecto adicional como vasodilatadores y antioxidantes, pueden mejorar os síntomas, la función ventricular y el pronóstico en pacientes con IC debido a disfunción sistólica. Los agonistas beta-adrenérgicos y otros agentes inotrópicos no glucósidos, tales como los inhibidores de la fosfodiesterasa, se usan por un período corto de tratamiento en la IC refractaria, ya que el uso prolongado de estos medicamentos se ha asociado a un aumento en la mortalidad.

Otros tipos de tratamiento 

Mejoran los síntomas en pacientes selectos, pero no el pronóstico: – Ultrafiltración – Hemodiálisis – Marcapasos en pacientes con P-R corto

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Cirugía: – Aneurisectomía – Revascularización – Cardiomioplastía – Transplante Cardiaco