2008 Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Insuficiencia Cardíaca Congestiva http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/full/26/11/1 115#EHI204TB5

Insuficiencia cardíaca congestiva 

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Incapacidad del corazón para conseguir mantener las demandas metabólicas del organismo, con el resultado de síntomas de disnea. Los síntomas pueden ser debidos tanto a insuficiencia derecha como izquierda del corazón. Como no hay evidencias de eficacia farmacológica diferente según el origen de la insuficiencia, se considera como una entidad única

Síntomas      



Disnea nocturna paroxística (brusca, intensa) Ortopnea Disnea y tos con el ejercicio Edema en las piernas Disminución de la tolerancia al ejercicio Confusión, estados mentales alterados, fatiga Molestias abdominales relacionadas con ascitis o hepatomegalia.

Grados de la NYHA (New York Heart Association) Grado I:

Enfermedad cardíaca sin limitación de la actividad física habitual Grado II: Disminución ligera de la actividad física: Bien en reposo, pero pequeños ejercicios producen fatiga, palpitaciones, disnea o dolor tipo anginoso Grado III: Limitación marcada de la actividad física. Bien en reposo, pero síntomas prominentes al menor ejercicio físico Grado IV: Incapacidad de cualquier actividad física sin que aparezcan síntomas.

Nueva clasificación de la IC 

Con la intención de hacer un diagnóstico precoz de la enfermedad, dándole más relevancia a la inhibición del avance de ésta, el American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association Task Force (AHA) proponen una clasificación para ser usada y complementada por el sistema de clases funcionales de la New York Heart Association (NYHA). Esta nueva clasificación define 4 etapas de la "A" a la "D". Las 2 primeras representan las formas "preclínicas" de la enfermedad, y las 2 segundas las formas clínicas. En la etapa "A" los enfermos son asintomáticos, y no tienen daños cardiacos, pero presentan factores de riesgo para insuficiencia cardíaca. Los que se clasifican en la etapa "B" son asintomáticos, pero tienen signos de daño estructural cardíaco. Los pacientes en la etapa "C" tienen daño cardíaco y síntomas, los de la etapa "D" tienen la enfermedad en su etapa final. Los pacientes en las etapas A y B se clasificarían de acuerdo al NYHA como Clase I porque los pacientes son asintomáticos.

Nueva clasificación de la insuficiencia cardíaca (según  laEtapa ACC/AHA). A: Pacientes en alto riesgo de desarrollar IC, 



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sin anormalidad estructural aparente Etapa B: Pacientes asintomáticos, con anormalidad estructural ( antecedentes de IAM, Baja Fracción de Eyección, Hipertrofia Ventricular Izquierda, Enf. Valvular Asintomática) Etapa C: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural Etapa D: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural, refractarios al tratamiento estándar.

Grados de la ACC / AHA Etapa A: Pacientes con riesgo de desarrollar una insuficiencia ventricular izquierda (IVI) Etapa B: Pacientes con IVI que no presentan síntomas Etapa C: Pacientes con IVI con síntomas Etapa D: Pacientes en un estado refractario – terminal de Insuficiencia Cardíaca.

Ideas generales 

Evaluar los pacientes y descartar: 

 

El objetivo en medio ambulatorio es prevenir exacerbaciones. Contribución del paciente: 



Peso diario, control de líquidos, reducción de sodio,…

Iniciar el tratamiento con IECA, a menos que estén contraindicados: 



Insuficiencia coronaria, angina, hipertensión,,…

Reac adversas previas, hiperpotasemia, hipotensión, estenosis renal grave.

Iniciar tratamiento con bloqueadores beta, comenzando con dosis bajas, salvo que estén contraindicados.

Consejos generales y medidas no farmacológicas  

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Educación del enfermo y su familia Debe entregarse consejos y advertencias generales. Control del peso Control regular del peso (de preferencia como rutina diaria, ej luego del baño) en caso de aumento inesperado >2 kg en 3 días, considerar ajuste de las dosis del diurético si se mantiene. Dieta Sodio, especialmente importante en IC avanzada. Líquidos Instrucciones para enfermos con IC avanzada, con o sin hiponatremia. En general se aconseja 1.5–2 L/day. Alcohol Consumo moderado ( 1 cerveza, 1–2 vasos vino). Obesidad Se recomiendo reducción de peso. Pérdida de peso En IC grave el 50% de los enfermos tienen desnutrición. La pérdida del grasa corpora y masa muscular corresponde a caquexia cardíaca, que predice poca sobrevida Fumar Recomendar supresión de cigarrillo.

Reposo y ejercicio



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Reposo En IC aguda o desestabilización, se recomienda reposo físico o reposo en cama. Ejercicio Mejoran la función muscular esquelética y la capacidad funcional. Realizar ejercicios diarios y actividades que no lo conduzcan a aparición de síntomas ver recomendaciones de la European Society of Cardiology. Eur Heart J 2001;22:37–45

Deben evitarse o controlarse bien 

Los AINE y todos los Inhibidores de Cox 2

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Antiarrítmicos de Case I

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Antagonista de calcio (verapamil, diltiazem, y dihidropiridinas de acción corta

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Antidepresivos tricíclicos

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Corticosteroides

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Litio (puede reemplazar al sodio en algunos mecanismos de transporte)

Regulación de la función ventricular Factores que determinan el volumen sistólico 

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Precarga, representada por la presión telediastólica (Fuerza que distiende al ventrículo antes de la contracción. Depende de: volemia, retorno venoso y distensibilidad del ventrículo.). Postcarga, representada por la resistencia periférica Contractilidad del miocardio El ↑ del volumen minuto sigue la ley de Frank-Starling hasta un valor de la presión telediastólica de 15 mm Hg, luego llega a una meseta (de 20 a 25 mm Hg se produce congestión pulmonar).

Mecanismos compensadores en la insuficiencia cardíaca:   

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La reducción del volumen minuto produce: a) Aumento del tono venoso y del volumen de llene Inconveniente: el aumento de la precarga va a aumentar la presión capilar pulmonar, dando lugar a disnea. b) Aumento de la distensión de las fibras musculares (hasta un límite).Inconveniente: Este aumenta el trabajo cardíaco, demanda más O2 y agrava la isquemia del órgano. c) Aumenta el tono adrenérgico, con el fin de mantener la perfusión en tejidos. Lo que se traduce en: Mayor frecuencia cardíaca (arritmias) Hipertensión con disminución del flujo renal Liberación de Renina y paso de Angiotensina I a II, Liberación de Aldosterona, retención de sodio y edema

Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca:    

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 

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Disminuir síntomas y aumentar capacidad de esfuerzo Corregir las alteraciones hemodinámicas Corregir los mecanismos neurohumorales alterados Prevenir el daño en el corazón y prolongar la vida del enfermo Alivio sintomático. Este se logra por: Mejoría de trastornos hemodinámicos de la ICC. (Sobrecarga vascular y cardíaca, la hipertensión venosa sistémica y pulmonar y la reducción del débito). Reducir remodelación del miocardio (al respecto, la precarga, contractilidad y resistencia periférica altas (simpático y renina-angiotensina) inducen apoptosis de miocitos, estímulo de fibroblastos y cardiomiopatía dilatadora Reducen la remodelación: vasodilatadores, inhibidores de renina angiotesina y bloqueo beta.

Remodelación ventricular posterior a un infarto agudo

Infarto inicial

Expansión del infarto (horas a días)

Remodelado global (días a meses)

Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

Insuficiencia sistólica y diastólica

Tres tipos de remodelado se describen clásicamente en pacientes hipertensos: hipertrofia concéntrica, hipertrofia excéntrica y el remodelado concéntrico, este último sin aumento de masa ventricular (Figura 2). La hipertrofia concéntrica puede cursar como una miocardiopatía restrictiva y la excéntrica como una miocardiopatía dilatada. Estos aspectos están incluidos en la definición de miocardiopatía hipertensiva de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (10). El incremento del grosor de la pared por hipertrofia celular se debe a cambios moleculares y bioquímicos complejos, que se expresan con alteraciones subcelulares, celulares y tisulares. El estudio Framingham demostró en autopsias, que el grosor de la pared del ventrículo izquierdo tenía una estrecha relación con la hipertensión arterial sistólica y diastólica

Tratamiento de ICCInhibidores de la precarga (Diuréticos y Dilatadores venosos)         

Diuréticos Acciones sobre la retención de agua y la expansión del LEC. Disminuyen la precarga sin reducir el débito en forma importante (salvo en hiponatremia). Uso: enfermos con retención de líquido. No mejoran la sobrevida, (excepto la espironolactona, de uso limitado). Restricción de sodio, todos los enfermos con disfunción ventricular. (Máx 2 a 3 g/ día). Mayor restricción asociada a diuréticos de asa produce hiponatremia, hipokalemia y alcalosis metabólica (disminución del Cl). De asa: furosemida, bumetanida o torsemida. Acido etacrínico en intolerancia a los anteriores por su mayor ototoxicidad. Tiazidas Asociada a otros agentes. Como terapia única en ICC con retención de líquido leve.

Inhibidores de la precarga (Diuréticos y Dilatadores venosos)     

  

Retenedores de potasio Retención de K y Mg. Espironactona útil en enfermos de ICC avanzada (ación no relacionada con diuresis). Espironolactona Aldosterona y Sistema renina angiotensina aumentan en la ICC (Aldosterona: hasta 20 veces). Tiene efectos no relacionados con la simple diuresis. Dosis 25 mg al día, (máximo 50) pacientes con IC moderada a grave (clase III y IV de la New York Heart Association). Adversos : ginecomastia (10 %) hiperkalemia (2 %). No afecta la función renal. Aditiva con I ECA (riesgo de hiperkalemia: monitorizar K y electrolitos durante el tratamiento).

1. Reductores de la precarga (diuréticos y vasodilatadores venosos) Diuréticos:       



Tiazidas. En caso de edema resistente se recurre a furosemida Efectos: ↓ volumen telediastólico y tensión de la pared (↓ requerimientos de O2). Alivian la congestión pulmonar y la disnea. También ↓ la post carga (resist. vascular). Exceso de diuréticos ↓ flujo renal = mayor retención compuestos nitrogenados, entre otros efectos. Dilatadores venosos: Nitroglicerina y dinitrato isosorbida. Dinitrato de isosorbida redujo la mortalidad en un 38 % al año, respecto de uso de digitálicos + diuréticos (1985). Mejoran la capacidad de efectuar ejercicios en pacientes con IC grave. Inducen tolerancia y la duración de efectos es muy corta.

2. Fármacos que disminuyen la postcarga



En IC aumentan:



Actividad simpática y el sistema renina‑angiotensina. La vasoconstricción arteriolar ↑ la resistencia a la salida de sangre desde aorta (la impedancia), esto ↑ el trabajo del corazón y reduce el gasto. Dilatadores arteriales: útiles en IC asociada a hipertensión arterial, insuficiencia coronaria, insuficiencia mitral o aórtica. Principales: *Inhibidores de la ECA (el losartán es antagonista de angiot II). Efectos: ‑ ↓ resist. periférica y ↓ presión telediastólica ‑ Inducen natriuresis y Aumentan el flujo renal (Enalapril y captopril mejoran sobrevida, reducen riesgo de muerte súbita) ↓ síntesis Angiotensina II en coronarias : ↓ isquemia.



     



2. Fármacos que disminuyen la postcarga

 

  



Otros: *Hidralazina (no aumenta capacidad de realizar ejercicio y produce taquicardia y aumento del S renina angiotensina aldosterona) *Bloqueadores alfa (prazocina: efectos más marcados en ejercicio que en reposo). *Nitroprusiato de Na (efecto arterial y venoso). ‑ PA no disminuye marcadamente = El aumento del débito contrarresta la disminución de resistencia periférica. ‑ Uso en tratamiento corto: IC grave con marcado aumento de la resistencia periférica.

Propósitos del Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca  Alivio sintomático. Congestiva 

 



Se logra por: Mejoría de trastornos hemodinámicos de la ICC. (Sobrecarga vascular y cardíaca, la hipertensión venosa sistémica y pulmonar y la reducción del débito). Reducir remodelación del miocardio Precarga, contractilidad y resistencia periférica altas (simpático y renina-angiotensina) inducen apoptosis de miocitos, estímulo de fibroblastos y cardiomiopatía dilatadora Reducen la remodelación: vasodilatadores, inhibs de renina angiotesina y bloqueo beta.

Tratamiento de la ICC               

Inhibidores de la precarga (Diuréticos y Dilatadores venosos) Inhibidores de la postcarga Inotrópicos. Diuréticos Acciones sobre la retención de agua y la expansión del LEC. Disminuyen la precarga sin reducir el débito en forma importante (salvo en hiponatremia). Uso: enfermos con retención de líquido. No mejoran la sobrevida, (excepto la espironolactona, de uso limitado). Restricción de sodio, todos los enfermos con disfunción ventricular. (Máx 2 a 3 g/ día). Mayor restricción asociada a diuréticos de asa produce hiponatremia, hipokalemia y alcalosis metabólica (disminución del Cl). De asa: furosemida, bumetanida o torsemida. Acido etacrínico en intolerancia a los anteriores por su mayor ototoxicidad. Tiazidas Asociada a otros agentes. Como terapia única en ICC con retención de líquido leve. Retenedores de potasio Retención de K y Mg. Espironactona útil en enfermos de ICC avanzada (ación no relacionada con diuresis).

Espironolactona 



 

Aldosterona y Sistema renina angiotensina aumentan en la ICC (Aldosterona: hasta 20 veces). Tiene efectos no relacionados con la simple diuresis. Dosis 25 mg al día, (máximo 50) pacientes con IC moderada a grave (clase III y IV de la New York Heart Association). Adversos : ginecomastia (10 %) hiperkalemia (2 %). No afecta la función renal. Aditiva con I ECA (riesgo de hiperkalemia: monitorizar K y electrolitos durante el tratamiento).

Efectos potenciales de la Aldosterona en la Fisiopatología de la Insuficiencia Mecanismo Efecto Fisopatológico Cardíaca Acciones sobre iones Retención de agua y sodio

Edema, aumento de presión de llene

Pérdida de potasio y de Mg

Arritmias, riesgo de muerte súbita

Acciones en Remodelación Menor captación (extraneuronal) de noradrenalina por miocardio

Favorece del simpático en remodelación del miocardio y arritmias

Estimula fibrosis del miocardio, proliferación de fibroblastos

Remodelación y disfunción ventricular

Antagonistas Beta en ICC   



 



Clínicamente: Previenen arritmias = Menor incidencia de muerte súbita Anti-remodeladores del miocardio = Mejoran estructura y función ventricular izquierda. (menor tamaño cavidad ventricular y aumento de fracción de eyección). (Experimentalmente, la sobre expresión de receptores beta produce cardiomiopatía dilatadora y apoptosis de miocitos). Precauciones: Inicio dosis muy bajas (<1/10 de dosis que se desea). Aumento en el curso de semanas. Inicio de tratamiento con dosis usuales puede llevar a descompensación

Vasodilatadores Utilizados en la IC Fármaco

Ejemplos

Mecanismo vasodilatador

Menor precarga

Menor postcarga

Nitratos orgánicos

Nitroglicerina,dinitrat o isosorbida

Por óxido nítrico

3

1

Productor de NO

Nitroprusiato sodio

Por óxido nítrico

3

3

IECA

Captopril, enalapril, lisinopril

Menor angiotensina II aumenta bradiquinina

2

2

ARA 2

Losartán, candesartán

Bloquea receptor AT1

2

2

Acción “directa”

Hidralazina, minoxidil

Desconocido

1

3

Antagonista α 1

Prazocina, doxazocina

Bloqueo selectivo α1

3

3

Antagonista α 1,2

Fentolamina

Bloqueo α 1 y 2

3

3

Antagonista α 1 y β 1,2

Carvedilol (dilatrend) labetalol

Bloqueo α 1

2

2

Antagonistas de calcio (con precacuciones)

Amlodipina, nifedipina felodipina

Inhibición canales L

1

3

Inhibidores de la fosfodiesterasa (Figuran como vasodilatadores en Goodman & Gilman).

Se conocen también como Inotrópicos positivos Fármacos

Ejemplos

Mecanismo vasodilatador

Menor precarga

Menor postcarga

Inh de fosfo- diesterasa (*)

Milrinona, inamrinona (amrinona

Inhibe degradación AMPc22

2

2

Resistencia a Diuréticos en ICC a) Incumplimiento del régimen y/o alta ingestión de Na b) Disminución de la perfusión renal y filtración glomerular debido a: Terapia agresiva con diuréticos y/o vasodiladores (excesiva disminución del volumen intravascular e hipotensión) Disminución del débito (agravamiento de la insuficiencia, arritmias u otra causa cardíaca Menor presión de perfusión glomerular (tratamiento inicial o aumento de dosis de I ECA) c) AINE d) Patología renal primaria (estenosis arterial renal, nefritis intersticial, uropatía obstructiva) e) Menor absorción de diuréticos (edema de paredes intestinales o menor flujo esplácnico).

3. Inótropos positivos  



     



*Cardiotónicos Origen de plantas Digitalis lanata y purpurea y secreciones de batracios. Históricamente introducido por Whithering, 1785: Tratamiento hidropesía. Uso racional desde inicios del siglo. Químicamente: Ciclopentano perhidro fenantreno con grupos metilos y anillo lactona no saturado, muy importante para el efecto terapéutico (forman aglucona o genina). En el C3 tienen 1 a 4 moléculas de azúcar, (sólo aumentan duración de efectos, glicósido). Los efectos se producen sobre las propiedades mecánicas y eléctricas del corazón. Efectos actividad mecánica del corazón Aumentan: la fuerza o tensión máxima desarrollada la veloc del aumento tensión. El sístole se hace más corto, hay mayor velocidad de la expulsión. Efectos similares a los inducidos por catecolaminas. Son más intensos en el corazón insuficiente que en la función normal. - Sinérgico el Ca y antagonista el K

En el corazón insuficiente  

           

Curva que relaciona Volumen sistólico (ordenada) con Presión telediastólica. Con digital la curva se desplaza hacia arriba. Figura Aumentan: la fuerza contráctil el volumen sistólico el débito Disminuye: la precarga o presión telediastólica el tamaño del corazón la actividad adrenérgica (dism frecuencia) y la post carga Se normalizan: irrigación renal, la renina-angiotensina la aldosterona, la excreción de sodio y se suprime el edema.

Mecanismo acción

Existen receptores específicos, saturables, que forman parte de una ATPasa Na-K (bomba de sodio). Inhiben en forma dependiente de la dosis la ATPasa, con ello aumenta el Na intracelular y disminuye el K intracelular. Con ello se interifiere con el intercambio Na-Ca, de modo que éste aumenta en el interior de las células musculares, existiendo más Ca para el proceso contráctil.  Consumo O2  Sin IC, QO2 aumenta por aumento contractibilidad  I C disminuye por reducción de la actividad adrenérgica.

Efectos en actividad eléctrica del corazón  

   



Interés: pueden ser antiarrítmicos y producir arritmias. Efectos vagales o indirectos (en dosis terapéuticas predominan en n. sinusal, en aurículas, n. A-V). Resultados: ‑ Bradicardia ‑ Retardo en conducción AV ‑ Aumenta la pendiente de despolarización diastólica Figura Los efectos directos se observan en fascículo de His, Fs. Purkinje y músculo ventricular: Resultados: Alteran la repolarización

Efectos en las propiedades eléctricas del corazón

EFECTOS ELECTROFISIOLÓGICOS EN DOSIS TÓXICAS            

‑ Deprimen nódulo AV (puede haber bloqueo completo AV) ‑ Aum de automatismo o de post potenciales tardíos (Extrasítoles ventriculares ) ‑ Arritmias por: bloqueo AV, aum de automatismo, menor frecuencia sinusal. ECG: desnivelación S‑T, aplanamiento de T, se alarga intervalo PQ, QT se acorta. Intoxicación ‑ Estrecha relación dosis terapéutica /dosis tóxica ‑ Factores individuales predisponentes Síntomas: Digestivos : anorexia (precoz) ns y vts, diarreas y cólicos SNC: desorientación, delirio, confusión, alteraciones visuales Predisponentes: Dism del K (diuréticos, ns, vt, diarreas, cirugía). Aum Ca, edad, catecolaminas, hipotermia, isquemia del miocardio, quinidina, etc.

Tratamiento de intoxicación     



Suspender administración Ajustar el K plasmático Medir concentración de digital Medidas terapéuticas: Administrar K, antiarrrítmicos (fenitoína, lidocaína, propranolol, atropina (bloqueo aurículo ventricular), marcapaso transitorio. Cardioversión puede ser fatal.

Farmacocinética de digitoxina y digoxina

Dosis:   

 



 

 

a. Usando las dosis de mantención, en 4 a 5 veces el t ½ se logra el nivel estable. Especialmente si se usa digoxina. b. Otra forma. Dos días el doble de la dosis de mantención, luego se continúa con la dosis diaria. Usos: 1. ICC. Si existe marcada depresión de sístole e hipertensión arterial. No son útiles en IC con débito elevado o si existe daño grave del corazón. Utiles en: IC con fibrilación auricular. En infarto, si existe insuficiencia o taquiarritmia supraventricular. 2. Taquicardia supra ventricular por el bloqueo AV. En taquicardia paroxística auricular si otras medidas han fallado.

NOTA CONTENIDOS DE LA CLASE LLEGAN SOLAMENTE HASTA ESTE PUNTO



Tratamiento farmacológico Medicación

Beneficios

Objetivo / Dosis

IECA

NYHA Clases I-IV

Comenzar con dosis bajas e ir aumentando

Hidralacina / Vasodilatadores

Pacientes que no toleran IECA

Hidralacina: 25-50 mg Dinitrato Isosorbida: 20-40 mg

Diuréticos

Edema (Ascitis, disnea, aumento peso..)

HCTZ: 25-50 mg/d Furosemida: 20 mg /d

Espironolactona

NYHA Clases III-IV

25 mg

Digoxina

NYHA II-IV. Taquicardia sinusal, Hipertrofia ventricular

0,125 – 0,25 mg/d

Betabloqueantes

Síntomas a pesar de IECA. Fibrilación auricular, disfunción diastólica

Carvedilol Metoprolol: 6-12 mg/d Atenolol: 12 mg/d

ARA-II

Clase I-IV. Sustitutos IECA

Losartan: 12-25 mg

IECA 





Han demostrado disminuir la mortalidad, la progresión de la ICC y las hospitalizaciones en pacientes asintomáticos (GI) o con síntomas iniciales. Para conseguir todo su efecto la dosis debe ser adecuada a cada paciente. (El efecto es dosis-dependiente) Han demostrado que son más eficaces que la combinación de hidralacina y nitratos.

IECA (2) 

Las dosis que han demostrado una disminución en la mortalidad son:   



Enalapril (20 mg/d) Captopril (100 – 150 mg/d) Hidralacina (150-300 mg/D /Dinitrato isosorbida 80-160 mg/d)

Los alfa bloqueantes (Prazosina) no han demostrado beneficios en la mejoría o supervivencia

The recommended procedure for starting an ACE inhibitor 2. Review the need for and dose of diuretics and vasodilators 3. Avoid excessive diuresis before treatment. Reduce or withhold diuretics, if being used, for 24 h. 4. It may be advisable to start treatment in the evening, when supine, to minimize the potential negative efect on blood pressure, although there are no data on heart failure to support this (evidence C). When initiated in the morning, supervision for several hours with blood pressure control is advisable. 5. Start with a low dose (Table 12) and build up to maintenance dosages shown to be effective in large trials (Table 11). 6. If renal function deteriorates substantially, stop treatment. 7. Avoid potassium-sparing diuretics during initiation of therapy. 8. Avoid non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs). 9. Check blood pressure, renal function and electrolytes 1–2 weeks after each dose increment, at 3 months and subsequently at 6 monthly intervals.

Diuréticos 



Las tiazidas y los diuréticos de asa son igualmente efectivos en el tratamiento de la ICC moderada, pero en la severa es necesario usar diuréticos de asa. En casos refractarios se pueden, y deben, usar combinaciones de diuréticos.

Espironolactona 

Se ha utilizado como diurético inhibidor de aldosterona (poco potente), pero el estudio RALES ha demostrado que 25 mg/d disminuye la morbilidad y mortalidad en la ICC



El mecanismo parece que está relacionado con la inhibición del efecto de la aldosterona sobre la muerte de las células miocárdicas. La aldosterona promueve la fibrosis vascular y miocárdica, la eliminación de K y Mg, la activación simpática, la inhibición parasimpática y la disfunción de los baroceptores. Los IECA no son capaces de suprimir adecuadamente la circulación de aldosterona. Por eso la espironolactona tiene un efecto positivo en la ICC



La Eplerenona es un fármaco bloqueante selectivo de aldosterona (menor riesgo de ginecomastia), que todavía no está comercializado, pero que requiere más estudios y experiencia

Digoxina 





Ha demostrado que mejora la capacidad para el ejercicio y mejora las pruebas funcionales, pero no influye (ni aumenta ni disminuye) la mortalidad. Ha demostrado su eficacia en combinación con IECA Vida media muy larga, dependiente de la función renal. Toxicidad severa, con fibrilación auricular y bloqueo.

Beta-Bloqueantes 





Disminuyen la mortalidad y el riesgo de (re-) infarto, y mejoran la hemodinámica en pacientes con cardiomiopatía dilatada. Carvedilol: (Bloqueante alfa-beta) Varios estudios prospectivos han demostrado que disminuye la hospitalización y muerte por ICC En general, disminuyen la hospitalización, pero no cambia las medidas objetivas de tolerancia al ejercicio.

ARA-II



Varios estudios sugieren que losartan puede ser útil en pacientes que no toleran los IECA (por la tos) El Valsartan es el único aprobado en ICC. Hay dudas sobre si la asociación de IECA y ARA-II presentan mejores beneficios o más riesgos… No deben usarse en combinación.



(Ver documento adjunto Boletín Amarillo. 2003, 16(5))



Otros   

Antiarrítmicos (Sólo amiodarona…) Anticoagulantes Bloqueantes del Calcio  



Deben usarse con mucha precaución Pueden aumentar la mortalidad aunque algún estudio ha mostrado que amlodipina, en pacientes grado II-III, junto con IECA, digoxina y diuréticos no aumentó la mortalidad…

AINE: 

Pueden precipitar o descompensar una ICC por inhibición de la síntesis renal de prostaglandinas, con aumento de resistencias vasculares sistémicas, y reducción de la perfusión renal y excreción de Na y agua. El riesgo de hospitalización (en AINE + diuréticos) es el doble que en diuréticos solos.

Los siguientes fármacos deben usarse con mucho cuidado, o mejor evitados, en pacientes con Insuficiencia Cardíaca.



1. 2. 3.

4. 5. 6.

AINE Antiarrítmicos (Especialmente de la Clase I) Antagonistas del Cálcio (Especialmente verapamil, diltiazem, y nifedipina) Antidepresivos tricíclicos Corticoesteroides Litio

ICC — Elección del tratamiento farmacológico. Tabla 1 Disfunción Ventrículo Izq

IECA

Diuréticos

Betabloqueantes

Antagonistas Aldosterona

Asintomática

Indicados

No indicados

Post IM

No indicados

Sintomática (NYHA II)

Indicados

Indicados si hay retención líquidos

Indicados

No indicados

Estados finales IC (NYHA IV)

Indicados

Indicados, en combinación con diuréticos

Indicados (bajo supervisión especialista)

Indicados

Empeoramiento de IC (NYHA III-IV)

Indicados

Indicados, en combinación con diuréticos

Indicados (bajo supervisión especialista)

Indicados

ICC — Elección del tratamiento farmacológico. Disfunción Antagonistas del Digoxina Vasodilatadores: Diuréticos Tabla 2 Ventrículo Izq Receptor de Hidralacina / ahorradores K Angiotensina II

Nitratos

Asintomática

No Indicados

Si hay fibrilación auricular

No Indicados

No Indicados

Sintomática (NYHA II)

Si no se toleran los IECA y no está con beta-bloqueantes

(a) Si hay fibrilación auricular (b) Cuando mejora desde una IC más severa

Si no tolera IECA ni ARA-II

Si persiste la Hipokalemia

Estados finales IC (NYHA IV)

Si no se toleran los IECA y no está con beta-bloqueantes

Indicados

Si no tolera IECA ni ARA-II

Si persiste la Hipokalemia

Empeoramiento IC (NYHA III-IV)

Si no se toleran los IECA y no está con beta-bloqueantes

Indicados

Si no tolera IECA ni ARA-II

Si persiste la Hipokalemia

Nitroso-Redox Balance in the Cardiovascular System. Hare J. NEJM 2004, 351:2113.