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HERPES SIMPLE PEDIATRIA

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ÁREA DE PEDIATRIA II

CIEN CIAS CLÍNI CAS 2009 – II INTEGRANTES: VILLAREAL TRUJILLO RICARDO VILLENA FUENTES GINO VITE CASTILLO MICHAEL YESQUEN PUICAN CESAR YLATOMA DIAZ EDGARD ZAMORA LI MARIA PIA



1) Generalidades. • Familia Herpesviridae: virus DNA. • Los virus del herpes simple (VHS): VHS-1 y VHS-2.

2) Epidemiología. • VHS-1: edad de 1-4 años. • Transmisión: contacto interpersonal por saliva. • Inf. inaparente: importancia epidemiológica.

3) Patogenia. • Reactivación.

• Acantólisis de células epidérmicas células multinucleadas inclusiones eosinófilas intranucleares.

El periodo de incubación es de 4-8 días. la infección primaria suele ser asintomática . la presentación clínica más habitual en niños es en forma de gingivoestomatitis aguda. Afecta a niños de 6 meses a 5 años de edad con fiebre alta, dolor, irritabilidad y adenopatías submandibulares y cervicales. Se observan vesículas dolorosas en labios, encías, paladar y lengua, a menudo asociadas a eritema y edema, con inflamación gingival a veces sangrante que provoca babeo e impide comer o incluso beber, llegando en ocasiones a la deshidratación.

También se pueden observar lesiones alrededor de la boca y en la cara. Finalmente las lesiones se ulceran y curan en 2-3 semanas. En adolescentes la presentación de la infección primaria remeda una faringoamigdalitis con lesiones vesiculosas y ulceradas, fiebre, odinofagia y cefalea; menos de un 10% tienen lesiones orolabiales. El eczema herpeticum localizado o diseminado (o erupción variceliforme de Kaposi) es una variante de infección por HSV-1, más frecuente en niños, que se desarrolla en pacientes afectos de dermatitis atópica, quemaduras u otras inflamaciones de la piel.

Panadizo herpético. Lesiones en los dedos de la mano muy dolorosas. Se suele ver en niños que se autoinoculan de forma inadvertida un herpes simple oro-facial recurrente. Las recurrencias son más leves que la infección primaria y duran menos; aparecen después de un tiempo variable en forma de dolor, picor, quemazón o parestesias en el borde labial; posteriormente (entre 6 y 53 horas después) aparecen entre 3 y 5 lesiones vesiculares agrupadas sobre una base eritematosa que se pueden convertir en pústulas, ulcerarse y formar costra, y que se curan en 5-7 días; suelen ser unilaterales y el dolor disminuye después de 1-2 días.

Citodiagnóstico de Tzanck. El raspado de la base de una vesícula intacta se extiende sobre un portaobjetos y, al teñirlo con Giemsa o Wright, demuestra la presencia de células gigantes multinucleadas y células epiteliales con inclusiones intranucleares acidófilas. No diferencia el VHS-I de VHS-II.

Cultivo viral. Es el medio diagnóstico más exacto. El virus se puede cultivar del líquido de la vesícula o del raspado de la base de una erosión. IFD. Las células de la base de una vesícula intacta se extienden sobre una portaobjetos y se exponen a anticuerpos monoclonales inmunofluorescentes frente a VHS I y II.

TRATAMIENTO

VITE CASTILLO MICHAEL

Tratamiento: • Antivirales: aciclovir (famciclovir, valaciclovir) • Los objetivos son: • Acortar el curso clínico • Prevenir las complicaciones • Prevenir el desarrollo de latencia y recurrencias • Disminuir la diseminación

Herpes labial • El tratamiento antiviral oral (aciclovir) o tópico (pencivlocir) no se utiliza en el tratamiento de las lesiones labiales en personas inmunocompetentes • Inmunocomprometidos: 250-600 mg/m2/dosis oral 4-5 veces/día (7-10 días) En adultos: Leve: 200-400 mg 5 veces/día durante 10 días Grave: 5 mg/kg IV cada 8h (7-10 días) ó 400 mg vía oral 5 veces al día (14-21 días)

Herpes labial (prevención): • El tratamiento antiviral oral (aciclovir) mantenido puede disminuir las recurrencias en pacientes que tienen más de 6 episodios al año. Dosis: 400 mg vía oral 2 veces al día durante (4 meses) y valorar después. • Las cremas labiales de protección solar pueden disminuir las recurrencias

Encefalitis • Aciclovir intravenoso: • 10 mg/kg/dosis IV ó 500 mg/m2/dosis cada 8 h Queratoconjuntivitis • Necesita control oftalmológico • Tratamiento: • La aplicación tópica de vidarabina, trifluridina o aciclovir son mejores que idoxuridina en la curación a los 7 y 14 días

Est. César Yesquén Puican

  

Prenatal  Aborto  Malformaciones congénitas  Parto prematuro 5% Ultimo trimestre VHS-

Natal

Conjuntiva Vía respiratoria Cuero cabelludo

Postnata l

Lesiones activas Más frecuente 33% :portadora 4%: reinfección 15% 85% VHS-2

Feature Usual age at onset (days)

Skin/Eye/Muco us Membrane Infection CNS Infection

Disseminated Infection

7–14

5–10

14–21

Clinical findings Vesicles on a red Lethargy, irritability, base at sites of fever, seizures trauma; conjunctivitis Diagnostic DFA and culture of DFA and culture of skin testing skin lesions lesions if present; analysis, culture, and PCR of CSF; EEG; neuroimaging studies, brain biopsy

Shock, hepatomegaly, jaundice, bleeding, respiratory distress DFA and cultures of

Mortality if treated (%)

0

15

54

Sequelae if treated (%)

5

54

38

skin lesions; culture of nasopharynx, rectum, buffy coat, CSF

Charles G. Prober , Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, CHAPTER 204 – Herpes Simplex Virus, Third Edition, 2008, Elsevier Inc

Enfermedad cutánea/ocular/oral SEM

Enfermedad localizada del SNC Fiebre 44% , puede ser la única manifestación

clínica. Hipotermia, letargia, apnea, irritabilidad, convulsiones focales o generalizadas, opsoclonus, signos piramidales o pérdida del reflejo de succión. 1/3 de pct, no tienen afección cutaneo oral. LCR  pleocitosis mononuclear, hiperproteinorraquia con glucosa normal o ligeramente disminuida. Alteraciones ECG focales o generalizadas. 15% de los casos de encefalitis por VHS tipo 2 fallecen, pero la mortalidad de la encefalitis por VHS-1 es prácticamente nula. 2/3 de los supervivientes tienen secuelas

Afección visceral incluyendo hepatitis,

neumonitis o CID. 2/3  afección SNC. Mortalidad es del 55% tto con aciclovir y del 80% sin tto. La quinta parte de los que sobreviven presentan graves secuelas neurológicas. considerar la posibilidad de infección herpética en todo neonato con sospecha clínica de sepsis, resultados negativos de los cultivos bacterianos y disfunción hepática.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

Pruebas de imagen RMN

cerebral con gadolinio superior al TC cerebral para el estudio de la afectación neurológica herpética.  En la resonancia magnética las áreas afectas muestran baja señal en la secuencia T1 y alta señal en T2.

ELECTROENCEFALOGRAM A Niños y adultos,

producen descargas periódicas, + en lóbulo temporal. NEONATO,  descargas paroxísticas, cualquier localización cerebral.  Neonatos , Compromiso SNC, EEG más sensible

MARIA PIA ZAMORA LI

Muchos neonatos tratados de encefalitis por HSV sobreviven, pero muchos quedan con notables secuelas neurológicas. En promedio, 25% de los neonatos con enfermedad diseminada terminan por fallecer a pesar del tratamiento antivírico.