Gadar Syok.docx

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Defenisi Syok kardiogenik adalah kondisi dimana jantung mengalami gangguan secara mendadak, sehingga tidak mampu mencukupi pasokan darah yang dibutuhkan oleh tubuh. Walaupun jarang terjadi, kondisi ini umumnya merupakan komplikasi dari serangan jantung dan membutuhkan pengobatan segera. (Brunner dan Suddarth,2001) Syok kardiogenik merupakan sidrom gangguan patofisilogik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jaringan yang buruk, yang disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro,dkk. 2003) Syok kardiogenik dapat terjadi jika kemampuan jantung untuk memompa darah mengalami kerusakan, akibatnya adalah penurunan curah jantung dengan inadekuat perfusi jaringan ke organ-organ vital (jatung, otak dan ginjal)(Diane dan Joann,2000) B. Etiologi Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. 1. infark miokard akut dengan segala komplikasi 2. miokarditis akut 3. tamponade jantung akut 4. endokarditis infektif

5. trauma jantung 6. ruptur korda tendinea sponta 7. kardiomiopati tingkat akhir 8. stenosis valvular berat 9. regurgitasi valvular akut 10. miksoma atrium kiri 11. komplikasi bedah jantung (Bakta dan Sustika, 1999) C. manifestasi klinis 1. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang kurang dari 80mmhHg 2. hipoksia serebral yang ditandai dengan kelam pikir dan agitasi 3. penurunan haluran urine dan kulit dingin dan kusam 4. Nyeri dada yang berkelanjutan, dispnea 5. indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2 6. Suara napas dapat terdengar jelas dari edem paru akut 7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90-110x/menit. (Diane dan Joann, 2000) D. Klasifiksi Syok Syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin berat: 1. tahap 1, syok terkompensasi (non-progresif) ditandai dengan respons kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut. 2. tahap 2, tahap progresif ditandai dengan manifestasim sistemis dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ 3. tahap 3, refrakter yang ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dapat dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian (Arif Muttaqin,2009)

E. Pemeriksaan penunjang a. EKG : untuk melihat infark miokard baru atau lama b. Foto Toraks : untuk melihat edema paru pada syok kardiogenik atau pneumonia. Kombinasi tekanan vena yang tinggi dan fota toraks yang bersih sering merupakan tanda adanya emboli paru (ukuran jantung normal) atau tamponade perikardial (siluet jantung membesar). c. Ultrasonografi jantung : Untuk menentukan apakah patologinya bisa diobati dan melihat adanya tamponade jantung akibat efusi perikardial. d. Kultur Darah : mengisolasi organisme penyebab syok dan tes resistensi untuk melihat sensitivitas terhadap antibiotik e. Tes fungsi ginjal dan hati : Untuk melihat efek hipotensi pada fungsi organ vital. (Patric, 2005) F. Patofisiologi Syok kardiogenik merupakan kondisi yangb terjadi sebagai serangan jantung pada fase gterminal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliranb darah koroner berdampak pada supply O2 kejaringan kususnya pada otot jantung yang semakin berkurang, hal ini menyebabkan iscemik miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan menimbulkan injuri sampai infark moikard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang pada fase awal sudah mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk, sehingga produksi asam laklat terus meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laklat yang tinggi pada darah. Semakin menurunnya kondisi pada fase syok otot

jantung semakin kehilangan kemampuan untuk berkontraksi untuk memompa darah. Penurunan jumlah vcolume mengakibatkan berkurangnya cardiac output atau berhenti sama sekali. Hal tersebut menyebabkan suplay darah maupun O2 sangatlah menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan akral dingin pada ektremitas. Kompensasi dari otot jantung dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada penurunan tekanan darah juga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu pada penurunan cardiac output, yang berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus. Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana kondisi ini akanj semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular. Hal tersebut dapat menyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran darah dan akhirnya memperberat kondisi edema paru.(Bruner dan Suddarth,2001) Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik, yaitu : 1. umur yang relatif lebih tua pada syok kardiogenik, umumnya lebih dari 60 tahun 2. telah terjadi payah jantung sebelumnya 3. adanya infark lama dan baru 4. lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok 5. IMA yang meluas secara progresif 6. komplikasi mekanik IMA: septum sobek, insifisiensi mitral, disenergi ventrikel 7. gangguan irama dan nyeri yang hebat 8.

faktor

ekstramiokardial:

obat-obatan

hipovolemia.(Bakta dan Suastika,1999).

penyebab

hipotensi

atau

Syok kardiogenik terjadi akibat kurang mampunya ventrikel kiri/kanan memompa cukup banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perifer kurang, dengan gejala kulit lembab dan dingin, diaforesis takikardia, bingung, dan kurang menghasilkan urine. Di perifer terjadi metabolisme anaerob dan produksi sampingnya yaitu asam laktat, dapat menimbulkan asidosis metabolik yang dapat berakhir fatal. (Tambayong, 2000)

G. Farmakologi Syok kardiogenik sering terjadi sebagai kelanjutan dari gagal jantung berat atau kelanjutan infark mikard yang luas. Dalam keadaan ini diperlukan obatobatan inotropik antara lain Dopamin, Dobutamin, dan Norepinefrin.( Bambang,dkk. 2011) a. Dopamin 1. indikasi : Syok kardiogenik, dimana kondisi hipotensi berat atau kecenderungan syok setelah mendapat terapi cairan 2. mekanisme : bekerja sebagai agonis reseptor beta 1, meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan frekuensi denyut jantung. Efek klinis yang diharapkan setelah pemberian dopamin adalah peningkatan cardiac output dan tekanan darah. Memiliki efek renal, pemberian dopamin dalam dosis rendah memiliki efek proteksi terhadap renal 3. dosis : diberikan secara drip 2-20 mikrogram/kkBB/menit 4. kontraindikasi : Hipertiroidisme, feokromositoma, takiaritma, fibrilasi ventrikel, glaukoma sudut sempit, adenoma prostat 5. efek samping : hipertensi, aritmia, pelebaran komplek QRS, azotemia, dan iskemia miokard

6. interaksi obat : Potensiasi efek dengan penghambat MAO, fenotiazin, butirofenom, antagonistik dengan penghambat reseptor B adrenergik b. Dobutamin 1. indikasi : syok kardiogenik, kondisi hipotensi berat atau kecenderungan syok setelah mendapat terapi cairan 2. mekanisme : bekerja sebagai agonis reseptor Beta 2 adrenergik. Meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan frekuensi denyut jantung. Efek klinis yang diharapkan setelah pemberian dopamin adalah peningkatan cardiac output dan tekanan darah. Efek renal tidak ada, efek takikardi lebih ringan dari dopamin. Dobutamin sering digunakan bersama dopamin, dengan mempertahankan dosis dopamin tetap rendah dan meningkatkan dosis dobutamin secara bertahap untuk menstabilakan hemodinamik pada syok kardiogenik. 3. dosis: 2-20 mikrogram/kgBB/menit. 4.

kontraindikasi

:

idiopathic

hypertropic

subaortic

stenosis,

riwayat

hipersensitivitas terhadap dobutamin. 5. efek samping : takikardi, palpitasi, hipertensi, aritmia ventrikel ektopik, mual, sakit kepala, angina pektoris dan napas pendek 6. interaksi obat : Beta-Blockers dan nitroprusside. c. Norepinefrin 1. indikasi : Hipotensi dan syok, sebagai obat tambahan pada henti jantung 2. mekanisme : Norepinefrin disintesis dari dopamin dan dilepaskan oleh medulla adrenal ke sirkulasi. Agonis reseptor alfa 1. Aktivasi reseptor alfa adrenergik menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan teknan darah. Frekuensi denyut jantung akan turun sebagai refleks kompensasi peningkatan tekanan darah. 3. dosis : 0,5-30 mikrogram/kgBB//menit

4. kontraindikasi : Hipertensi, kehamilan, laktasi. Hipotensi akibat defisit volume sirkulasi 5. efek samping : Bradikardi, iskemia serebral dan kardia, aritmia, ansietas, sakit kepala, nekrosis bila terjadi ekstravasasi infus. 6. interaksi obat : Potensiasi efek dengan penghambat MAO, Trisiklik Antidepresan. H. Terapi Diet