Aula 11 - Pancreatite Aguda

PANCREATITE AGUDA Prof. Raul Melere

R.M. 2006

PANCREATITE AGUDA

Processo inflamatório agudo, de inúmeras etiologias, que se manifesta por dor abdominal e elevação das enzimas pancreáticas sanguíneas e/ou urinária R.M. 2006

DEFINIÇÕES Necrose Pancreática- Uma ou mais áreas do parênquima pancreático não-viável; Pode ser estéril ou infectada, por bactéria ou fungo dentro do tecido necrótico. Coleção Fluidaextrapancreática, resulta da exudação líquida do pâncreas para o espaço pararrenal anterior, em geral na PA sendo totalmente absorvido.

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DEFINIÇÕES Pseudocisto Pancreático- Coleção de suco pancreático estéril pode dever-se à PA, PC, ou trauma, se infectar será denominado abscesso.

Abscesso Pancreático- Coleção intraabdominal bem circunscrita, contendo pus, devido a PA , ou trauma. Em geral ocorre 4-6 semanas após a PA, é uma complicação tardia.

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Classificação

Aguda Leve (intersticial) 80-90%

Aguda Grave (necrosante) 10-20% R.M. 2006

Pancreatite Aguda Leve (intersticial) 80-90% Forma mais comum, corresponde a doença restrita ao Pâncreas e Abdome . Evolução clínica e laboratorial favorável, baixa morbidade e mortalidade quase zero. Infiltrado inflamatório rico em polimorfonucleares. Resolução clínica em torno histologicamente em 21 dias.

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de

5-7

dias

e

Pancreatite Aguda Grave (necrosante) 10-20% Doença sistêmica: Necrose pancreática e a liberação da cascata inflamatória(citoquinas, FNT, Fator Ativação Plaquetária, IL-1; IL-6; IL8; IL-12). Vasodilatação, Hemorragia GI, SARS, IRA e Choque. Mortalidade entre 5-30%, elevando-se quando infectada. R.M. 2006

EVOLUÇÃO Início -

PANCREATITE AGUDA

1º AO 4º

INTERSTICIAL

6º AO 21º

RESOLUÇÃONecrose

4ª a 7ª semana

NECROSANTE

Estéril

Infectada

Pseudocisto

Abscesso

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ETIOLOGIA Litíase Biliar e Crises de Agudização da Pancreatite Alcoólica são responsáveis por 80% dos casos.

Outros Agentes: Obstrutivas; Tumores, parasitas Toxinas e Drogas; Inseticidas, azatioprina,estrogenios... Trauma; acidental e iatrogênico (CPRE, ) Metabólicas; Hipertrigliceridemia, Hipercalcemia Infecções; Parasitárias, viral, bacteriana Vasculares; isquemia , vasculites Miscelânea;U.P.P – d. de Crohn Idiopática

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FISIOPATOLOGIA

PA: Ativação de enzimas pancreáticas dentro do Pâncreas. Associada a perda dos compartimentos intra e extracelulares e à obstrução do transporte secretório pancreático.

Ativação do tripsinogênio em tripsina transformação enzimática- granulos de zimogênio em enzimas ativas como a elastase, quimotripsina, fosafolipase A

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FISIOPATOLOGIA TRIPSINOGÊNIO

TRIPSINA

ENZIMAS PANCREÁTICAS R.M. 2006

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Dor- 95-100% das vezes “Dor em cinto” – 30% a 50% dos casos “Epigástrica – 60% - Mais comum. Atípicas- Abdome ou tórax.

Náuseas e Vômitos – 80% das vezes. Incoercíveis R.M. 2006

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Distensão abdominal -

peristalse (íleo paralítico)

Sinal de Cullen – Equimose periumbelical(necrose em Retroperitôneo)

Sinal de Grey-Turner- Equimose nos flancos

Ascite, pode estar presente.

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Manifestações Sistêmicas SNC- Alucinação, confusão mental, crises convulsivas, Distúrbios hemodinâmicos, alterações metabólicas e hidroeletrolíticas. ACV- táquicárdico e hipotenso até o choque. AR- Atelectasias nas bases pulmonares.Derrame pleural + à esquerda. SARA nos casos +graves. TGI-Íleo paralítico, Ictericia ¼ das vezes- Litíase, colangite aguda, compressão de colédoco, edema de cabeça do pâncreas. Hemorragia digestiva. SU- IRA, Mecanismo de falência renal é pela hipotensão arterial isquemia NTA. R.M. 2006

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL AMILASE – Menos especifica, elevada em 70% das vezes.( glandula salivar, ovário, trompas, pulmões, fígado, rins...). Seus níveis não mantém relação com a gravidade. Eleva-se no início da dor e persiste por cerca de 72 horas. Persistência+ quadro clínico complicações. LIPASE- Origem pancreática, mensuração simples, mais sensível e específica. AMILASE E LIPASE

3X

100% sensibilidade 99% especificidade R.M. 2006

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL HEMOGRAMA COMPLETO ELETRÓLITOS URÉIA CREATININA GLICEMIA PROTEINAS TOTAIS E FRAÇÕES PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA GASOMETRIA ARTERIAL GLICOSE E CÁLCIO R.M. 2006

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Parâmetros Laboratoriais de Gravidade Metalbumina(75%) Antiproteases Alfa-2 macroglobulina Alfa-1 antitripsina Proteína C Reativa (90%) Peptídeo ativado tripsinogênio (urinário) Elastase Granulocítica dos leucócitos

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DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO RAIO X SIMPLES DE ABDOME E TÓRAX Derrame Pleural (+ esquerda) Atelectasias Basais Íleo Segmentar Gastroparesia Amputação do Cólon Transverso (Cut off) Apagamento do Psoas Aumento do Espaço Gastrocólico. Aumento do Espaço Retrogástrico Calcificação na Topografia do Pâncreas R.M. 2006

ECOGRAFIA-

Procedimento de escolha para a Lítiase Biliar Alta Sensibilidade na detecção de Pseudocistos Na PA – 30% A Ecografia será normal.

LIMITAÇÕES:

Íleo Paralítico, aumento da quantidade gás, Proximidades Anatômicas. R.M. 2006

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA A TC com contraste venoso- Padrão ouro na Pancreatite Aguda, mantendo relação entre os achados morfológicos, o curso clínico e a evolução.

Avalia e quantifica o grau de extensão do processo inflamatório.

Permite o diagnóstico de pequenos derrames pleurais, até o extenso envolvimento peripancreático.

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TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA Principais Achados Aumento focal ou difuso da glândula Borramento da gordura peripancreática Espessamento da cápsula de Gerota Borramento da gordura perirrenal Espessamento focal da parede gástrica Redução da atenuação do parênquima Hemorragias Espessamento dos planos fasciais R.M. 2006

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

Restrito à algumas situações; Restrição ao uso da TC Maior especificidade em coleções “complicadas”.

CPRM Superior a TC na avaliação da árvore pancreáticobiliar

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PROGNÓSTICO SINAIS PROGNÓSTICO DE RANSON(1974) Admissão Hospitalar: Idade, leucocitose, glicemia, DLH, TGO. Primeiras 48 horas; Hematócrito, Calcemia PO2, Déficit basal, Sequestro Hidrico.

CRITÉRIOS DE GLASGOW(1984) Leucócitos, glicemia, PO2, Cálcio, Albumina, DLH, TGO.

APACHE II R.M. 2006

PROGNÓSTICO IDADE MAIOR 55 ANOS COMORBIDADES OBESIDADE INSUFICIÊNCIA DE ORGÃOS Choque Insuficiência Respiratória Insuficiência Renal Hemorragia Digestiva SINAL DE CULLEN OU GREY TURNER R.M. 2006

TRATAMENTO

MEDIDAS CLÁSSICAS

Dieta Zero Hidratação Venosa Analgesia Suporte Nutricional Antibioticoterapia precoce cfe.evolução.

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DIETA ZERO

NPO - 3 a 5 dias Reiniciar forma gradual Isenta de lipídios

FORMA GRAVE Nutrição parenteral

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Enteral

Hidratação Venosa

Reposição Hídrica Volumosa-

Dopamina e Dobutamina- Aumentar índice cardíaco.

Dopexamina: Aumenta a oferta de O2 tissular

Sonda Nasogástrica –Íleo paralítico R.M. 2006

ANALGESIA MEPERIDINA- Droga de escolha MORFINA- Contra indicada por aumentar a pressão do esfincter de Oddi. ESQUEMA TERAPÊUTICO: Meperidina – 2ml Metoclopramida – 2ml Dipirona – 4ml Água Destilada – 4ml 3ml EV de 4/4hs R.M. 2006

OUTRAS DROGAS

Inibidores de Bomba Protronica GABEXATE-

P.A- CPRE

INIBIÇÃO SECREÇÃO PANCREÁTICA SOMATOSTATINAOCTEOTRIDE

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ANTIBIOTICOTERAPIA Pancreatite Grave: Diagnóstico precoce, tratamento e prevenção; IMIPENEM – 500 mg 3 x dia. ou CIPROFLOXACIN 200-400 mg EV 12hs + METRONIDAZOL 500mg EV 8/8hs

FLUCONAZOL EV. (fungos-atb. precoce) R.M. 2006

OMT ESFINCTEROTOMIA- CPRE – Na Pancreatite BiliarFORMA NECROSANTE: PUNÇÃO TRANSPARIETAL POR TC OU US NECROSSECTOMIA COLECISTECTOMIA NA PA LEVE ABSCESSOS PSEUDOCISTOS 50% ESPONTÂNEA EM 6 SEMANAS. R.M. 2006

INVOLUÇÃO