ANTIHIPERTENSIVO S
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Enfermedad cardiovascular más común. Factores Condicionantes (multifactorial)
Hereditario (30% de factibilidad) Estrés Ambientales Alimentarios (↑ NaCl, ↓ K, Ca++)
Efecto:
Daña vasos sanguíneos de riñones – corazón – encéfalo. Insuficiencia renal, trastornos coronarios, insuficiencia cardiaca, evento vascular cerebral
PA = GC x RVP
Factores
Gasto cardiaco Resistencia vascular periférica Corazón Riñones
Arteriolas Vénulas Post capilar Vasos de capacitancia
Regulado
Barorreceptores: SNA Mecanismos humorales:
Sistema renina-angiotensina Óxido nítrico
SITIOS ANATÓMICOS DE CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
CENTRO REFLEJO BARORRECEPTOR
SITIOS DE ACCION DE LOS ANTIHIPERTENSI VOS
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
Hidroclorotiazida: Hipertensión leve, moderada.
↓ reserva de Na corporal
Inicio: ↓ Vol. Sanguíneo, ↓ GC, ↑ RVP
Luego 6-8 sem. se normaliza el GC, ↓ RVP
↓ PA: 10-15 mmHg.
Hipertensión severa: Diurético de mayor potencia: ASA
SIMPATICOLÍTICOS
↓ Resistencia vasc. periférica ↓ Función cardiaca ↑ Estasis venoso Acción central :
Metildopa: α metil norepinefrina, estimula receptor α 2, es un adrenérgico central Clonidina: Derivado 2-Imidazolina.
1ro estimula α 1 postsináptica (vasoconstricción). Luego estimula α 2 central Ambos reducen el tono del simpático, predominando el parasimpático. ↓ Concentración de catecolaminas. Deprimen barorreceptores.
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS
Guanetidina:
Simpatectomía farmacológica Hipotensión postural Diarrea, trastornos de la eyaculación. Es polar no ingresa al SNC. Inhibe liberación de N.E. periférico. Es recaptado semejante a N.E., ingresa a las vesículas reemplazándolo disminuyendo su reserva. Bloquea actividad eléctrica de las terminaciones nerviosas, puede aumentar efectos simpático mimético por vía oral. Reduce GC por bradicardia y relajación de vasos de capacitancia.
Reserpina
Alcaloide de las raíces de la rauwolfia serpentina (India). Bloquea captación y capacidad de almacenar aminas biógenas de la vesículas adrenérgicas. Depleción en todo el organismo de N.E., dopamina y serotonina central y periférica, igualmente en médula suprarenal pero en menor proporción. Interfiere captación que depende Mg++ y ATP. Reflejos simpáticos intactos. Reduce PA tanto supina como erecta. Hipotensión postural leve. Causa sedación, depresión, síndrome parkinsoniano.
ANTAGONISTAS RECEPTORES β NO SELECTIVOS
SELECTIVOS
B1 – B2
B1
Timolol
Acebutolol
Propranolol
Atenolol
Metoprolol
Betaxolol
Nadolol
Bisopropol
Pindolol
Esmolol
Vida media prolongada (1 dosis/D)
Practolol
INDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca
Angina pecho
Asma
Arritmias
Transtornos de la conducción
Migraña
Diabéticos
Tirotoxicosis
Depresión
Glaucoma
Angiopatía periférico
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA 1
2
3
4
5
6
7
As
Arg
Val
Tir
Ile
His
8
9
10
11
12
13
Pro Fen His Leu Val
Lle
His Asn
ANGIOTENSINOGENO RENINA
As
Arg Val
Tir
Ile
His Pro Fen His Leu
ANGIOTENSINA I ECA (Dipeptidilcarboxipeptidasa)
As Arg Val
Tir
Ile
His Pro Fen
ANGIOTENSINA II AMINOPEPTIDASA
Arg Val
Tir
Ile
His Pro Fen
ANGIOTENSINA III ANGIOTENSINASAS FRAGMENTOS PEPTIDICOS
14 -R
ANGIOTENSINA II
40 veces > potente que N.E.: VC.
Estimula liberación suprarenal: AD-NA
Inotrópico positivo
Estimula liberación aldosterona
Estimula biosíntesis de corticoides
Vasoconstrición renal
Aumenta reabsorción de sodio
INHIBIDORES ANGIOTENSINA (ECA)
BLOQUEADORES DE RECEPTORES
Captopril
Losartan
Enalapril
Valsartan
Lisinopril
Candescartan
Quinapril
Eprosartan
Trandolapril
Irbesartan
Ramipril