Antihipertensivos

ANTIHIPERTENSIVOS 2

ANTIHIPERTENSIVOS

Félix A. Morales Tejada

Universidad de Cartagena Facultad de medicina V semestre 2009

ANTIHIPERTENSIVOS 2

EL CALCIO

EL CALCIO

DoadrioA. Las redes de señales intracelulares del calcio. 2007

CANALES DE CALCIO

Rang et al: Pharmacology. Churchill livingstone - 6e 2009

CANAL DE CALCIO

DoadrioA. Las redes de señales intracelulares del calcio. 2007

New England Journald. ALastair J.J. calcium –antagonist drugs . www.nejm.org

CANAL DE CALCIO

DoadrioA. Las redes de señales intracelulares del calcio. 2007

CANAL DE CALCIO

DoadrioA. Las redes de señales intracelulares del calcio. 2007

CANAL DE CALCIO

DoadrioA. Las redes de señales intracelulares del calcio. 2007

CANAL DE CALCIO

DoadrioA. Las redes de señales intracelulares del calcio. 2007

EL CALCIO EN LA CONTRACCIÓN

CONTRACCIÒN

Rang and Dale`s : Pharmacology. Churchill livingstone - 6e 2009

“Una porción diaria de productos lácteos (un vaso de leche o un yogur) disminuye un 20% el riesgo de obesidad, hipertensión y resistencia a la insulina, reveló un estudio publicado en el journal de la Asociación Médica de los Estados Unidos. Es más, el consumo de dos o más porciones al día puede reducir el riesgo de obesidad hasta

 

GENERALIDADES  BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO 

BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO Clasificación Farmacológica

1.Fenilalquilaminas: verapamil 2.Dihidropiridinas (DHP): nifedipina 3.Benzotiazepinas: diltiazem 4.Difenilpiperazinas: lidoflazina 5.Tetralol: mibefradil 6.Amonio cuaternario: pinaverio 7.Quinaxolinas: caroverina 8.Otros: bepridil

Según el tipo de unión del canal lento 1.Tipo N 2.Tipo V 3.Tipo D

Clasificación clínica 1.Nodo A-V 2.Vascular 3.Microvascular

Según la especificidad 1.Canales lentos de calcio 2.Canales de sodio y calcio

Kats R,channel bloquers calcium.Lieppincotreabeen

BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO INDICACIONES Cardiovasculares -Hipertensión -Angina de pecho -Arritmias cardiacas -Emergencias hipertensivas -Hipertensión perioperatoria -IAM no stem -Cardiomiopatía hipertrófica -Falla cardiaca congestiva -Hipertensión pulmonar primaria -ICT y ACV -Migraña y demencia

Bloqueantes de canales de BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO calcio En síntesis, los canales de calcio poseen efectos:

Bloqueantes de canales de BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO calcio En síntesis, los canales de calcio poseen efectos:

BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO Mecanismo De Acción

BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO Absorción, Destino y Eliminación

 Absorción completa.  Biodisponibilidad disminuida (metabolismo hepático).  Efectos 30-60 minutos (vía oral).  Vida media de 1.3 a 64h.  70-98% unidos a proteínas plasmáticas. 

 

 

BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO

Verapamil

Actúa en los canales de calcio dependientes de voltaje (Canales tipo L) ctos cardiacos: Efectos vasculares: arda la conducción en los nodos SA y AV Músculo liso vascular es el más sensibl Reducen presión arterial ortan la meseta del potencial de acción cardiaco Reducción de la resistencia vascular duce despolarización jora la dilatación ventricular minuye el volumen y la presión de llenado

Verapamil Indicaciones: Angina estable crónica Hipertensión arterial Fribrilación auricular Taquicardia supraventricular paroxistica Prevención secundaria postinfarto agudo de miocardio Contraindicaciones: Bloqueo auriculoventricular de 2 o 3 grado Fibrilación auricular asociado Hipotensión sistólica Infarto miocárdio en fase aguda Bradicardia

Verapamil

entación: genérico, Calan, Isoptin

,80,120 mg (tabletas) liberación sostenida: 100, 120, 180, 240 mg (tabletas o cápsulas) ral: 2.5 mg/ ml por inyección

Verapamil Efectos adversos

Verapamil Precauciones

stenosis aortica grave: insuficiencia cardiaca suficiencia cardiaca: exacerbaciones suficiencia renal: metabolitos activos excretados por esta vía suficiencia hepática: metabolizado principalmente en éste órgano mbarazo: categoría C según la FDA actancia: excretada por la leche materna eriatría: efecto inotrópico negativo, bloqueo A-V, mayor sensibilidad al estreñim

Verapamil Interaccio nes

Nicardipino MECANISMO DE ACCIÓN

 

 Bloquea los canales lentos de las membranas celulares del tejido muscular liso vascular. 

 Derivado de la dihidropiridina.   Es un vasodilatador potente : 

Ø Disminuye la resistencia periférica total. Ø Reduce la presión arterial.

Nicardipino PRESENTACION Ø Lincil 20 mg comprimido. Ø Frasco con 30 ml conteniendo una jeringa dosificadora. Ø Frasco con 60 ml conteniendo una jeringa dosificadora. 

 

POSOLOGÍA



 Su dosificación es independiente del peso del paciente.  La dosis actual recomendada para un rápido control de la presión arterial es de 5 mg/hora.  Aumentando la velocidad de infusión en 2.5 mg/hora cada 5 minutos

Nicardipino FARMACOCINETICA  Administración vía oral 30 min intravenosa 15 min.  Biodisponibilidad del 35 %  Unión a proteínas 95 %.  Vida media 2-4 horas  Metaboliza en hígado.  Se excreta en bilis y heces  Solo un 1% en orina.  

Nicardipino

Nicardipino CONTRAINDICACIONES  Hipersensibilidad a Nicardipino. INDICACIONES  Hemorragias cerebrales recientes. HipertensiónTratamiento de la hipertensión. endocraneal. Prevención y  Estenosis aórtica tratamiento de la avanzada. isquemia por infarto  Embarazo y lactancia. cerebral y sus secuelas. Prevención del deterioro neurológico ocasionado por vaso 

Nicardipino

Nicardipino EFECTOS ADVERSOS



 Sofocación, dolor de cabeza, vértigo, astenia y náuseas.  Dolor epigástrico, estreñimiento, diarrea, edema de miembros inferiores y micción frecuente.  Hipotensión sistémica grave.  Alteraciones de la función hepática y necrosis hepática focal.

NIFEDIPINO Mecanismo de acción

 

ü Inhibidora de los canales lentos del calcio. 

ü Vasodilatador periférico, sin acción sobre los nodos S y AV. 

ü Aumenta el aporte de oxígeno miocárdico por dilatación coronaria 

ü Disminuye el consumo al disminuir la postcarga.

NIFEDIPINO Farmacocinética

 

ü Buena absorción oral. ü ü Biodisponibilidad 50% ü ü Inicio del efecto hipotensor 30-60 min 

ü Pico efecto 30-120 min ü ü Actividad durante 8 h (CLR)  

NIFEDIPINO Farmacocinética

 

ü Unión a proteínas 95 % ü ü Metabolismo hepático, excreción urinaria 

ü Vida media de eliminación 2-5 horas ü ü Eliminación por la leche materna 

NIFEDIPINO Indicaciones



 ü Cardiopatía isquémica. ü ü Hipertensión esencial o secundaria. 

ü Urgencias hipertensivas.¿?

NIFEDIPINO 

Posología y vía de administración.

Cardiopatía isquémica. Hipertensión arterial.





ü Cápsulas. Dosis inicial 10 mg VO / 8 h. incrementar según respuesta. Dosis máxima diaria 180 mg. Dosis máxima por toma 30 mg. ü Comprimidos de liberación prolongada. 30-60 mg/día dosis única. Dosis máxima

NIFEDIPINO 

Efectos secundarios



ü Cefalea. ü Rubor. ü Desvanecimiento. ü Edema periférico. 

NIFEDIPINO Interaccion es

AMLODIPINO Mecanismo de acción

 

ü Calcio transmembrana en la fibra muscular lisa del lecho vascular periférico y el músculo cardíaco. 

ü Disminuye la contractilidad de la fibra muscular. ü ü Potente vasodilatador periférico. ü ü No afecta la concentración de Ca sérico .

AMLODIPINO Farmacodinamia

 

ü Vasodilatación periférica 

ü Efecto antihipertensivo

24 horas



ü Ùnicadosis diaria

niveles plasmáticos del fármaco

ü ü La magnitud del descenso tensional es mayor cuanto más elevada se encuentra la presión arterial

ü ü

la resistencia vascular renal

la tasa de filtrado glomerular



ü No modifica la función del nódulo S-A, la conducción A-V ni los parámetros electrocardiográficos.

AMLODIPINO Farmacocinética

 

ü Concentración plasmática máxima en 6 a 12 horas 

ü Biodisponiblidad absoluta del 70 al 90%

ü ü Unión a proteínas en un 93%

ü ü vida media de 30 a 50 horas

ü ü Niveles plasmáticos alcanzados luego de 7 a 8 días de tratamiento con una dosis diaria

ü ü Metabolizada en el hígado en un 90%



AMLODIPINO Hipertensión



ü La dosis inicial es de 5 mg/ día ü Ajuste de la posología, luego de 7 a 14 días ü Monoterapia o en asociación con otros fármacos antihipertensivos. ü

Cardiopatía isquémica



ü Angina crónica ü Angina vasoespástica ü Dosis usual es de 5 a 10 mg una vez al día 

AMLODIPINO 

Contraindicaciones ü Las Dihidropiridinas ü Advertencias ü Enfermedad coronaria severa ü Falla hepático severo 

AMLODIPINO Reacciones Adversas Tolerancia : 10 mg por día ü Cefalea ü Edema periférico ü Rubor ü Palpitaciones ü Vértigo ü fatiga ü náuseas ü dolor abdominal ü somnolencia. 

ANTIHIPERTENSIVOS

Hidralazina 

ü Mecanismo de acciónEfectos Farmacológicos ü

Vasodilatación üCausa liberación de ON. Reducción de la 

Taquicardia refleja

üArteriolas más sensibles que venas

ü

resistencia vas

Hidralazina

bsorción, metabolismo y excreción Efectos adversos

uena absorción vía oral -acetilación Hígado-intestino ompuesto acetilado inactivo aja biodisponibilidad. da media: 1.5-3 h

Taquicardia Taquifilaxia Rubefacción Retención de líquidos cefalea, mareo Síndrome lúpico  

Hidralazina Aplicaciones terapéuticas

Se utiliza poco en monoterapia. Precaución ancianos hipertensos con arteriopatía coronaria isquemia miocárdica Dosis vía oral: 40 mg/d Ampliamente usado para tratar preeclampsia. Hidralazina vía parenteral  urgencia hipertensivas la gestación. Verificar estado de acetilación durante antes de incrementar la dosis por encima de 100 mg/día

NITROPRUSIATO DE SODIO

Metabolismo del nitroprusiato de sodio

NITROPRUSIATO DE SODIO 

Efectos farmacológicos:   Vasodilatador no selectivo  dilatación de arteriolas y vénulas  causa moderado de la frecuencia cardiaca y general de la demanda miocárdica de O2. 



NITROPRUSIATO DE SODIO Farmacocinética y dosis   Metabolismo  captación en células rojas con liberación de cianuro.  Rápidamente presión arterial  Efecto desaparece 1-3 min, después de interrupción.  Dosis  0.5 µgr/Kg/min hasta 10 µgr/Kg/min 

 

NITROPRUSIATO DE SODIO Toxicidad y precauciones :

 

 Efectos adversos  vasodilatación excesiva, con hipotensión.  < frecuencia toxicidad  conversión de nitroprusiato a cianuro y tiocianato.  Acidosis lactica grave  +5µg/Kg/min  Toxiciad por tiocinato admon de mas de 24-48 horas. 

NITROPRUSIATO DE SODIO Aplicaciones terapéuticas:   Manejo de crisis hipertensiva  Se administra por vía IV con bomba de infusión  dosis de 0,25 a 8 μg/kg/min. 



 Edema agudo de pulmón  IV; 0.3 a 0.8 μg/kg/min.  

ESTÁ EN NUESTRAS MANOS…