Trabalho - Relato De Caso

UNIVERSIDADE LUTERANA DO BRASIL CURSO DE MEDICINA MÓDULO DE CLÍNICA MÉDICA IV

Relato de Caso Caroline Klovan Christina Suksteris Cristiane Mezzomo

ID: M.A.S. , 61 anos, feminino, casada, negra, do lar, natural de Gravataí e procedente de Porto Alegre. QP: QP Hepatite C HDA: HDA Paciente refere hipocolia e icterícia intermitente há um ano. Também refere dor em pontada no hipocôndrio esquerdo e sensação de “estufamento” abdominal, sem alteração com alimentação ou evacuação. Vem encaminhada pela UBS de sua região com diagnóstico de hepatite C.

HMP: HMP •Transfusão sangüínea há 40 anos, após hemorragia desencadeada por aborto induzido •Perineoplastia há 12 anos •Retirada de nódulo mamário há 7 anos •Miomas Uterinos •Safenectomia D •G8 P5 PN6 A3 •Hipertensão

•Transtorno afetivo bipolar (em tratamento há 6 meses). •Ex – tabagista (1 maço/dia por 20 anos) •Etilista social •Sedentarismo •Nega DM •Dieta rica em carboidratos, verduras, legumes e doces •Realiza vacina para gripe anualmente/não vacinada para hepatite A e B

•Medicações em uso: -Propranolol 60 mg 2x/dia -Hidroclorotiazida 25mg/dia -Ácido Valpróico 250 mg 2x/dia -Haloperidol 0,5 mg/dia -Paracetamol 500 mg, se dor

HF: •Pai falecido aos 72 anos por CA de próstata •Mãe falecida aos 68 anos por AVEH •Irmã falecida aos 52 anos por CA de colo de útero •Irmão Falecido aos 60 anos por CA de próstata •Marido com hepatite C (doença descoberta há 1 ano, em tratamento) •Filhos hígidos

RS: - Gerais: Ganho de 8 Kg em 6 meses. Fraqueza e fadiga. Nega febre. - Pele: Nega nódulos, úlceras, prurido, ressecamento, mudança na coloração, alterações no cabelo e unhas. - Cabeça: Crises de cefaléia raras, em região temporal. - Olhos: Presbiopia. Nega ardência, lacrimejamento, visão dupla ou visão turva, manchas, escotomas. - Ouvidos: Nega dificuldade auditiva, zunido, otalgia, otorréia, otorragia. - Nariz e Seios Paranasais: Nega resfriados freqüentes, epistaxe, rinorréia. - Boca e Garganta: Nega sangramento gengival, boca seca, rouquidão. - Pescoço: Nega bócio, rigidez e dor. - Sistema Respiratório: Nega dispnéia, ortopnéia, tosse, escarro, hemoptise.

- Sistema Cardíaco: Nega palpitações, dor, desconforto torácico.

-Sistema Gastrointestinal: Constipação. Evacua em média 3x/semana. Nega sangramentos, hemorróidas e hematêmese. Pirose. - Sistema Urinário: Retenção urinária e disúria. Nega polaciúria, poliúria, hematúria e alterações no jato urinário. - Sistema Genital: Relata leucorréia, nega feridas. - Vascular Periférico: Edema periférico e veias varicosas, com dor e desconforto. - Músculoesquelético: Nega mialgias, artrite, lombalgia. - Endócrino: Nega polidpsia, sudorese excessiva, intolerância ao calor ou frio, sede em excesso. - Sistema Neurológico: Nega crises convulsivas, parestesia, paresia, tremores. - Psiquiátrico: Refere nervosismo, tensão e perda de memória.

PPS: Paciente poliqueixosa, ansiosa e deprimida. Reside com suas duas filhas, em uma casa ao lado do marido, com quem refere boa relação. Demonstra tranqüilidade frente ao problema.

EF: •Paciente em BEG, MUC, letárgica •Abdômen globoso, sem presença de veias dilatadas •RHA normais •Timpanismo e macicez normais •Palpação abdominal sem alterações

•Fígado palpável na região hemiclavicular direita •Baço e rins impalpáveis

Exames Laboratoriais – 21/05/2007

•Anticorpos anti-HBc IgG : Não Reagente •Anticorpos IgM anti-core da Hepatite B: Não Reagente •Anti-HCV: Reagente

Ecografia Abdominal Total – 29/01/2008 •Fígado com dimensões, formas e contornos normais, textura sólida e homogênea •Hepatocolédoco, vias biliares, vesícula biliar, pâncreas, baço, rins, aorta abdominal, veia cava inferior, retroperitônio, bexiga urinária sp. •Ausência de lesões expasivas pélvicas •Ausência de líquido livre

Exames Laboratoriais - 25/09/2008

•HBsAg: Não Reagente

Impressão Diagnóstica: •Hepatite C •HAS •Constipação •Obesidade •Transtorno Afetivo Bipolar

Conduta: •Lactulose Xarope, SN •Encaminhamento para psiquiatria •Solicitado vacinação para hepatite B com dose dobrada ( 2ml - 40mg )

Exames solicitados : -PCR qualitativo com genotipagem -TGO/TGP, TP, BB, FA, Gama- GT -Hemograma com plaquetas -Proteinograma -Creatinina, Uréia, Na, K -Colesterol, TG, HDL -TSH/T4 Livre -Glicemia de Jejum -Colonoscopia

Transtorno Afetivo Bipolar •Doença que afeta o humor, o comportamento e a capacidade de pensamento e racionalização com flutuações ao longo do tempo, evoluindo com períodos de depressão, mania ou hipomania e episódios mistos.

•Distúrbio recorrente da afetividade •Emoções intensas, persistentes, angustiantes, pessimistas, à revelia da vontade •Rebaixamento global das atividades •Sem alterações da qualidade dos próprios processos cognitivos intelectuais •Acomete 2% dos homens e 4% das mulheres •Evolui como unipolar em 91% dos casos ( 89% de forma depressiva, 2% maníaca)

•Psicótico (psicose maníaco-depressiva): Sintomas psicóticos e amplo comprometimento da vida da pessoa; Característica mais típica: Ilusões ou alucinações; •Neurótico: Há um componente depressivo da personalidade;

Fatores de risco ou desencadeantes da doença ou de uma crise: •Endógenos •Reativos •Vivências Pregressas •Genéticos •Drogas e Medicamentos •Doenças Graves

Fase Depressiva: • Humor deprimido, incapacidade de sentir prazer, fadigabilidade, diminuição da concentração, da auto-estima, idéias de culpa, de inutilidade, transtornos do sono e do apetite, por pelo menos 2 semanas, por menos de 2 anos de forma ininterrupta.

Fase Maníaca •Caracterizada por expansividade eufórica ou alegria com agitação psicomotora. A fala é confusa e mostra falta de discernimento e dificuldade de ideação. As funções psíquicas estão aceleradas e o pensamento é rápido. Aumento da auto-estima e sentimentos de superioridade, elação, logorréia. •Comportamento auto-destrutivo, irritabilidade, agressividade. •Pode evoluir para psicose.

Hepatite C • Existem cerca de 175 milhões de portadores crônicos de HCV em todo o mundo. • Período de incubação varia de 15 a 120 dias • O HCV é responsável por 20% dos casos de hepatite aguda, 70% dos casos de hepatite crônica, 40% dos casos de cirrose em estágio terminal, 60% dos casos de carcinoma hepatocelular e 30% dos casos dos transplantes hepáticos.

• Virologia molecular: Estrutura e ciclo de replicação viral ainda não foram completamente esclarecidos devido a falta de um sistema de cultura de células eficiente. O HCV é classificado como um membro da família flaviviridae (gênero hepacivírus), é um vírus encapsulado , pequeno que contém RNA monofilamentar.

• O HCV está presente no indivíduo como um complexo de seqüências virais intimamente relacionadas, heterogêneas, conhecidas como quasi-espécies. Podem ocorrer mutações durante o tratamento, permitindo que o HCV escape dos efeitos antivirais da medicação. • A menor heterogeneidade favorece a resposta ao tratamento antiviral, pois há menos formas

• Existem 6 genótipos principais e mais de 90 subtipos. • A principal diferença clínica entre os genótipos é a resposta a terapia antiviral. O índice de resposta sustentada com α-interferon, isolado ou combinado a ribavirina, é muito menor

• Exames sorológicos: Podem detectar anticorpos contra antígenos do HCV. Elisa é satisfatório para rastreamento de rotina e menos sensível nos pacientes em hemodiálise e imunocomprometidos. • A pesquisa do HCV RNA, no fígado e no soro, pode ser realizada pela técnica de bDNA, que é menos sensível que a PCR. • O Elisa pode se tornar positivo em até 11 semanas

• Resposta imunológica: A resposta vírusespecífica é feita pelos linfócitos T. Há associação entre os alelos HLA II e a proteção contra a cronificação da infecção por HCV. • Fatores de risco: Drogas injetáveis, transfusões, profissionais de saúde, contato sexual e domiciliar com portadores do HCV , baixas condições econômicas, entre outros. A

• História Natural: Curso lento e progressivo. 15 % se recuperam espontaneamente. 25% são assintomáticos com TGP normal. A maioria daqueles com níveis elevados de TGP e evidências de hepatite crônica apresentam apenas alterações histológicas discretas e desfecho a longo prazo imprevisível, mas é provável que a maioria deles não morra devido à hepatopatia. Cerca de 20% dos pacientes desenvolvem cirrose em 10 a 20 anos. A incidência anual de carcinoma hepatocelular é de 1 a 4% dos pacientes com cirrose. Outros co-fatores, como hepatite B e D, estão associados à doença mais grave. O álcool também é um fator de risco importante.

Hepatite C Aguda •  Em 1 a 2 semanas de exposição o RNA do HCV

pode ser detectado por PCR. O anti HCV surge tardiamente no curso da hepatite C aguda e pode não estar presente no início dos sintomas e das elevações séricas das aminotransferases. Se a hepatite for autolimitada o RNA do HCV em breve torna-se indetectável no soro, títulos de anti HCV em geral são modestos e podem decair a níveis indetectáveis.

• A principal complicação da hepatite C aguda é a

• Sintomas prodrômicos são raros, apenas 20% dos pacientes se tornam ictéricos. • O HCV RNA sérico torna-se positivo em 1 a 2 semanas após a infecção. Em 7 a 8 semanas, observase aumento moderado nos níveis séricos de TGP para cerca de 15 vezes o limite superior da normalidade. • Hepatite fulminante é controversa.

• Aqueles com doença autolimitadanormalizam os níveis séricos de TGP e o HCV RNA se torna negativo. • Os anticorpos anti-HCV persistem por muitos anos.

Hepatite C Crônica • Cerca de 80% desenvolverão hepatite crônica de gravidade variável.Desses: 20-30% evoluem para cirrose e 3-6% evoluem para hepatocarcinoma. • Diagnóstico é feito com achados do anti HCV e elevação sérica de aminotransferases. • Se o anti-HCV estiver presente sem o RNA do HCV, a recuperação da hepatite C ocorreu.

• Cerca de 1/3 dos pacientes com HCV RNA detectável no soro possuem níveis normais de TGP. • Um anti- HCV pode não se tornar detectado em pacientes com insuficiência renal, imunossuprimidos ou que apresentam hipogamaglobulinemia ou agamaglobulinemia. • Fatores de risco para desenvolvimento de cirrose na hepatite C crônica: idade, sexo masculino, bebidas

• Fatores associados à maior taxa de desenvolvimento de carcinoma hepatocelular: Cirrose ou fibrose avançada na biópsia hepática, idade, sexo masculino e abuso de bebidas alcoólicas. • Tratamento com interferon-α mesmo

• Paciente geralmente assintomático, podendo apresentar fadiga e desconforto no hipocôndrio direito.

• Manifestações extra-hepáticas(em 3%): crioglobulinemia, tireoidites, artrite reumatóide, glomerulonefrite, vasculite mucocutânea, síndrome SICCA, linfoma

• Tratamento: Abstenção alcoólica e vacinação contra hepatite A e B. Medicamentoso: Atualmente se utiliza associação de peginterferon e ribavirina.

Genótipo 1: chance de cura de 46%. Tratar por 48 semanas com peginterferon (1,5µ/kg de alfa-2b, ou 180 µgde alfa-2) semanalmente em combinação com ribavirina em dose de 1000mg se o peso corporal for abaixo de 75Kg e de 1200mg se for maior do que 75Kg. Genótipo não 1: chance de cura é de 76% para genótipos 2 e 3. peginterferonna mesma posologia dos pacientes com genótipo 1 e ribavirina 800mg por

Candidatos ao tratamento: anti-HCV+ com PCR+, aminotransferases elevadas, biópsia hepática com atividade inflamatória moderada a intensa e/ou fibrose (A2/F2 na classificação de metavir), e ausência de contraindicações ao interferon e ribavirina. A terapia com ribavirina é contraindicada em pacientes com hemólise, anemia, coronariopatia ou doença vascular cerebral significativa ou insuficiência renal.

Interferon induz uma síndrome similar à gripe. Seus principais efeitos colaterais são: fadiga, mal-estar, depressão, dificuldade de concentração, supressão da medula óssea e, em raras circunstâncias infecções bacterianas ou indução de doença imunológica. Os efeitos colaterais da ribavirina incluem: hemólise dose-dependente, anemia, dentre outros. Indicadores de boa resposta ao tratamento: Genótipo 2 ou 3(não 1), carga viral baixa (menos de 2 milhões de cópias/ml), ausência de cirrose, menos de 40 anos, curta duração de infecção, sexo feminino e não obeso

Hepatite C Crônica Interferon Convencional x Interferon Peguilado

Hepatite C Crônica Interferon Convencional x Interferon Peguilado

Depressão no Tratamento da Hepatite C • Estudo realizado na Universidade de Michigan, nos Estados Unidos, buscou saber se a depressão durante o tratamento da hepatite C era ocasionada por alterações bioquímicas resultantes da ação do interferon e da ribavirina. • Foram selecionados 201 pacientes não respondedores a um tratamento prévio, os quais foram tratados com interferon peguilado alfa 2-a e ribavirina, todos eles com avançada fibroses, objetivando evitar que eles progredissem para a cirrose. Um grupo foi tratado

• O estado psicológico e a depressão foram avaliados realizando entrevistas e utilizando formulários reconhecidos cientificamente como o Beck Depression Inventory II e o Composite International Diagnostic Interview, acompanhando o tratamento com exames no inicio do tratamento e nas semanas 4, 24, 48 e 72 para verificar o nível de cortisol e serotonina.

Bibliografia 1. GOLDMAN. ANSIELLO. Cecil - Tratado de Medicina Interna. 22 ªed. Vol. São Paulo: Editora Saunders, 2005. 2. SHERLOCK, Sheila. DOOLEY, James. Doenças do Fígado e do Sistema Biliar. 11 ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. 3. American Journal Gastroenterology. Changes in Mood States and Biomarkers During Peginterferon and Ribavirin Treatment of Chronic Hepatitis C. Gastroenterology, 2008.

MUITO OBRIGADO!!!