Trabalho - Relato De Caso

UNIVERSIDADE LUTERANA DO BRASIL CURSO DE MEDICINA MÓDULO DE CLÍNICA MÉDICA IV

Relato de Caso Caroline Klovan Christina Suksteris Cristiane Mezzomo Gabriel Volpato

ID: M.A.S. , 61 anos, feminino, casada, negra, do lar, natural de Gravataí e procedente de Porto Alegre. QP: QP Hepatite C HDA: HDA Paciente refere hipocolia e icterícia intermitente há um ano. Também refere dor em pontada no hipocôndrio esquerdo e sensação de “estufamento” abdominal, sem alteração com alimentação ou evacuação. Vem encaminhada pela UBS de sua região com diagnóstico de hepatite C.

HMP: HMP • Transfusão sangüínea há 40 anos, após hemorragia desencadeada por aborto induzido • Perineoplastia há 12 anos • Retirada de nódulo mamário há 7 anos • Miomas Uterinos • Safenectomia D • G8 P5 PN6 A3 • Hipertensão

•Transtorno afetivo bipolar (em tratamento há 6 meses). • Ex – tabagista (1 maço/dia por 20 anos) • Etilista social • Sedentarismo • Nega DM • Dieta rica em carboidratos, verduras, legumes e doces • Realiza vacina para gripe anualmente/não vacinada para hepatite A e B

• Medicações em uso: - Propranolol 60 mg 2x/dia - Hidroclorotiazida 25mg/dia - Ácido Valpróico 250 mg 2x/dia - Haloperidol 0,5 mg/dia - Paracetamol 500 mg, se dor

HF: • Pai falecido aos 72 anos por CA de próstata • Mãe falecida aos 68 anos por AVEH • Irmã falecida aos 52 anos por CA de colo de útero • Irmão Falecido aos 60 anos por CA de próstata • Marido com hepatite C (doença descoberta há 1 ano, em tratamento) • Filhos hígidos

RS: - Gerais: Ganho de 8 Kg em 6 meses. Fraqueza e fadiga. Nega

febre. - Pele: Nega nódulos, úlceras, prurido, ressecamento, mudança na coloração, alterações no cabelo e unhas. - Cabeça: Crises de cefaléia raras, em região temporal. - Olhos: Presbiopia. Nega ardência, lacrimejamento, visão dupla ou visão turva, manchas, escotomas. - Ouvidos: Nega dificuldade auditiva, zunido, otalgia, otorréia, otorragia. - Nariz e Seios Paranasais: Nega resfriados freqüentes, epistaxe, rinorréia. - Boca e Garganta: Nega sangramento gengival, boca seca, rouquidão. - Pescoço: Nega bócio, rigidez e dor. - Sistema Respiratório: Nega dispnéia, ortopnéia, tosse, escarro, hemoptise.

- Sistema Cardíaco: Nega palpitações, dor, desconforto torácico.

- Sistema Gastrointestinal: Constipação. Evacua em média 3x/semana. Nega sangramentos, hemorróidas e hematêmese. Pirose. - Sistema Urinário: Retenção urinária e disúria. Nega polaciúria, poliúria, hematúria e alterações no jato urinário. - Sistema Genital: Relata leucorréia, nega feridas. - Vascular Periférico: Edema periférico e veias varicosas, com dor e desconforto. - Músculoesquelético: Nega mialgias, artrite, lombalgia. - Endócrino: Nega polidpsia, sudorese excessiva, intolerância ao calor ou frio, sede em excesso. - Sistema Neurológico: Nega crises convulsivas, parestesia, paresia, tremores. - Psiquiátrico: Refere nervosismo, tensão e perda de memória.

PPS: Paciente poliqueixosa, ansiosa e deprimida. Reside com suas duas filhas, em uma casa ao lado do marido, com quem refere boa relação. Demonstra tranqüilidade frente ao problema.

EF: • Paciente em BEG, MUC, letárgica • Abdômen globoso, sem presença de veias dilatadas • RHA normais • Timpanismo e macicez normais • Palpação abdominal sem alterações • Fígado palpável na região hemiclavicular direita

• Baço e rins impalpáveis

Exames Laboratoriais – 21/05/2007 Exames

Resultados

Valores de Referência

Bilirrubina Total

0,54 mg/dL

< 1,0 mg/dL

Bilirrubina Direta

0,16 mg/dL

0 – 0,20 mg/dL

Bilirrubina Indireta

0,38 mg/dL

< 0,90 mg/dL

AST

44 U/L

< 32 U/L

ALT

53 U/L

< 31 U/L

Fosfatase Alcalina

119 U/L

35 – 104 U/L

Gama - GT

16 U/L

5 – 39 U/L

• Anticorpos anti-HBc IgG : Não Reagente • Anticorpos IgM anti-core da Hepatite B: Não Reagente • Anti-HCV: Reagente

Ecografia Abdominal Total – 29/01/2008 • Fígado com dimensões, formas e contornos normais, textura sólida e homogênea • Hepatocolédoco, vias biliares, vesícula biliar, pâncreas, baço, rins, aorta abdominal, veia cava inferior, retroperitônio, bexiga urinária sp. • Ausência de lesões expasivas pélvicas • Ausência de líquido livre

Exames Laboratoriais - 25/09/2008 Hemograma Eritrócitos

5,04 milhões/UL

(4,9 – 5,4)

Hemoglobina

14,70 g/dL

(11,5 – 17,0)

Hematócrito

45,40 ml/dL

RDW

12,8

(até 14,5)

VCM

90 fL

(80 – 100)

HCM

32,40 %

(31,5 – 36,0)

Leucócitos

6.700 /UL

(4.000 – 11.000)

Plaquetas

305.000/ UL

(140.000 – 400.000)

Glicose Jejum

90 mg/dL

(70 – 99)

Creatinina

0,7 mg/dL

(0,5 – 0,9)

Colesterol

124 mg/dL

HDL

40 mg/dL

CT/HDL

3,10

Triglicerídeos

112 mg/dL

(< 4,0 mg/dL)

Soro AST

38 U/L

(< 32 U/L)

ALT

41 U/L

(< 31 U/L)

CK

63 UI/L

( 26 – 140)

K

4,1 mEq/L

(3,6 – 5,2)

• HBsAg: Não Reagente

21/05/2007

25/09/2008

AST

44 U/L

38 U/L

ALT

53 U/L

41 U/L

Impressão Diagnóstica: • Hepatite C • HAS • Constipação • Obesidade • Transtorno Afetivo Bipolar

Conduta: • Lactulose Xarope, SN • Encaminhamento para psiquiatria • Solicitado vacinação para hepatite B com dose dobrada ( 2ml - 40mg )

Exames solicitados : - PCR qualitativo com genotipagem - TGO/TGP, TP, BB, FA, Gama- GT - Hemograma com plaquetas - Proteinograma - Creatinina, Uréia, Na, K - Colesterol, TG, HDL - TSH/T4 Livre - Glicemia de Jejum - Colonoscopia

Transtorno Afetivo Bipolar • Doença que afeta o humor, o

comportamento e a capacidade de pensamento e racionalização com flutuações ao longo do tempo, evoluindo com períodos de depressão, mania ou hipomania e episódios mistos.

• Distúrbio recorrente da afetividade • Emoções intensas, persistentes, angustiantes, pessimistas, à revelia da vontade • Rebaixamento global das atividades • Sem alterações da qualidade dos próprios processos cognitivos intelectuais • Acomete 2% dos homens e 4% das mulheres • Evolui como unipolar em 91% dos casos ( 89% de forma depressiva, 2% maníaca)

• Psicótico (psicose maníaco-depressiva): Sintomas psicóticos e amplo comprometimento da vida da pessoa; Característica mais típica: Ilusões ou alucinações; • Neurótico: Há um componente depressivo da personalidade;

Fatores de risco ou desencadeantes da doença ou de uma crise: • Endógenos • Reativos • Vivências Pregressas • Genéticos • Drogas e Medicamentos • Doenças Graves

Fase Depressiva: • Humor deprimido, incapacidade de sentir prazer, fadigabilidade, diminuição da concentração, da auto-estima, idéias de culpa, de inutilidade, transtornos do sono e do apetite, por pelo menos 2 semanas, por menos de 2 anos de forma ininterrupta.

Fase Maníaca • Caracterizada por expansividade eufórica ou alegria com agitação psicomotora. A fala é confusa e mostra falta de discernimento e dificuldade de ideação. As funções psíquicas estão aceleradas e o pensamento é rápido. Aumento da auto-estima e sentimentos de superioridade, elação, logorréia. • Comportamento auto-destrutivo, irritabilidade, agressividade. • Pode evoluir para psicose.

Hepatite C • Existem cerca de 175 milhões de portadores crônicos de HCV em todo o mundo. • Período de incubação varia de 15 a 120 dias • O HCV é responsável por 20% dos casos de hepatite aguda, 70% dos casos de hepatite crônica, 40% dos casos de cirrose em estágio terminal, 60% dos casos de carcinoma hepatocelular e 30% dos casos dos transplantes hepáticos. • O uso de drogas intravenosas é o principal modo de transmissão

• Virologia molecular: Estrutura e ciclo de replicação viral ainda não foram completamente esclarecidos devido a falta de um sistema de cultura de células eficiente. O HCV é classificado como um membro da família flaviviridae (gênero hepacivírus), é um vírus encapsulado , pequeno que contém RNA monofilamentar. As proteínas estruturais incluem a proteína do cerne e duas glicoproteínas do invólucro, E1 e E2.

• O HCV está presente no indivíduo como um complexo de seqüências virais intimamente relacionadas, heterogêneas, conhecidas como quasi-espécies. Podem ocorrer mutações durante o tratamento, permitindo que o HCV escape dos efeitos antivirais da medicação. • A menor heterogeneidade favorece a resposta ao tratamento antiviral, pois há menos formas variantes que se tornam resistentes escapando do controle imunológico.

• Existem 6 genótipos principais e mais de 90 subtipos. • A principal diferença clínica entre os genótipos é a resposta a terapia antiviral. O índice de resposta sustentada com α-interferon, isolado ou combinado a ribavirina, é muito menor no genótipo 1 que nos genótipos 2 e 3.

• Exames sorológicos: Podem detectar anticorpos contra antígenos do HCV. Elisa é satisfatório para rastreamento de rotina e menos sensível nos pacientes em hemodiálise e imunocomprometidos. • A pesquisa do HCV RNA, no fígado e no soro, pode ser realizada pela técnica de bDNA, que é menos sensível que a PCR. • O Elisa pode se tornar positivo em até 11 semanas após a infecção, mas certamente em 20 semanas.

• Resposta imunológica: A resposta vírusespecífica é feita pelos linfócitos T. Há associação entre os alelos HLA II e a proteção contra a cronificação da infecção por HCV. • Fatores de risco: Drogas injetáveis, transfusões, profissionais de saúde, contato sexual e domiciliar com portadores do HCV , baixas condições econômicas, entre outros. A transmissão vertical não é freqüente e o leite materno não transmite.

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História Natural: Curso lento e progressivo. 15 % se recuperam espontaneamente. 25% são assintomáticos com TGP normal. A maioria daqueles com níveis elevados de TGP e evidências de hepatite crônica apresentam apenas alterações histológicas discretas e desfecho a longo prazo imprevisível, mas é provável que a maioria deles não morra devido à hepatopatia. Cerca de 20% dos pacientes desenvolvem cirrose em 10 a 20 anos. A incidência anual de carcinoma hepatocelular é de 1 a 4% dos pacientes com cirrose. Outros co-fatores, como hepatite B e D, estão associados à doença mais grave. O álcool também é um fator de risco importante.

Hepatite C Aguda •  Em 1 a 2 semanas de exposição o RNA do HCV

pode ser detectado por PCR. O anti HCV surge tardiamente no curso da hepatite C aguda e pode não estar presente no início dos sintomas e das elevações séricas das aminotransferases. Se a hepatite for autolimitada o RNA do HCV em breve torna-se indetectável no soro, títulos de anti HCV em geral são modestos e podem decair a níveis indetectáveis.

• A principal complicação da hepatite C aguda é a cronificação . Nessa situação, o RNA do HCV continua detectável e as aminotransferases permanecem elevadas, embora freqüentemente com níveis flutuantes.

• Sintomas prodrômicos são raros, apenas 20% dos pacientes se tornam ictéricos. • O HCV RNA sérico torna-se positivo em 1 a 2 semanas após a infecção. Em 7 a 8 semanas, observase aumento moderado nos níveis séricos de TGP para cerca de 15 vezes o limite superior da normalidade. • Hepatite fulminante é controversa. • Evolução rápida em portadores do HIV.

• Aqueles com doença autolimitada normalizam os níveis séricos de TGP e o HCV RNA se torna negativo. • Os anticorpos anti-HCV persistem por muitos anos. • Anemia aplásica, agranulocitose e neuropatia periférica são complicações possíveis.

Hepatite C Crônica

• Cerca de 80% desenvolverão hepatite crônica de gravidade variável.Desses: 20-30% evoluem para cirrose e 3-6% evoluem para hepatocarcinoma. • Diagnóstico é feito com achados do anti HCV e elevação sérica de aminotransferases. • Se o anti-HCV estiver presente sem o RNA do HCV, a recuperação da hepatite C ocorreu. • No curso típico da hepatite C crônica, o RNA do HCV torna-se detectável logo após a exposição e continua presente durante todo o curso da enfermidade.

• Cerca de 1/3 dos pacientes com HCV RNA detectável no soro possuem níveis normais de TGP. • Um anti- HCV pode não se tornar detectado em pacientes com insuficiência renal, imunossuprimidos ou que apresentam hipogamaglobulinemia ou agamaglobulinemia. • Fatores de risco para desenvolvimento de cirrose na hepatite C crônica: idade, sexo masculino, bebidas alcoólicas e co-infecção por HIV ou outras hepatites.

• Fatores associados à maior taxa de desenvolvimento de carcinoma hepatocelular: Cirrose ou fibrose avançada na biópsia hepática, idade, sexo masculino e abuso de bebidas alcoólicas. • Tratamento com interferon-α mesmo sem uma resposta virológica mantida, está associado a uma menor taxa de desenvolver câncer.

• Paciente geralmente assintomático, podendo apresentar fadiga e desconforto no hipocôndrio direito.

• Manifestações extra-hepáticas(em 3%): crioglobulinemia, tireoidites, artrite reumatóide, glomerulonefrite, vasculite mucocutânea, síndrome SICCA, linfoma não-hodgkin, porfiria, líquen plano.

• Tratamento: Abstenção alcoólica e vacinação contra hepatite A e B.  Medicamentoso: Atualmente se utiliza associação de peginterferon e ribavirina.

Genótipo 1: chance de cura de 46%. Tratar por 48

semanas com peginterferon (1,5µ/kg de alfa-2b, ou 180 µg de alfa-2) semanalmente em combinação com ribavirina em dose de 1000mg se o peso corporal for abaixo de 75Kg e de 1200mg se for maior do que 75Kg.

Genótipo não 1: chance de cura é de 76% para genótipos 2 e 3. peginterferon na mesma posologia dos pacientes com genótipo 1 e ribavirina 800mg por dia. Tratar por 24 semanas e após avaliar com PCR.

Candidatos ao tratamento: anti-HCV+ com PCR+, aminotransferases elevadas, biópsia hepática com atividade inflamatória moderada a intensa e/ou fibrose (A2/F2 na classificação de metavir), e ausência de contraindicações ao interferon e ribavirina. A terapia com ribavirina é contraindicada em pacientes com hemólise, anemia, coronariopatia ou doença vascular cerebral significativa ou insuficiência renal.

Interferon induz uma síndrome similar à

gripe. Seus principais efeitos colaterais são: fadiga, mal-estar, depressão, dificuldade de concentração, supressão da medula óssea e, em raras circunstâncias infecções bacterianas ou indução de doença imunológica.

Os efeitos colaterais da ribavirina incluem: hemólise dose-dependente, anemia, dentre outros. Indicadores de boa resposta ao tratamento: Genótipo 2 ou 3(não 1), carga viral baixa (menos de 2 milhões de cópias/ml), ausência de cirrose, menos de 40 anos, curta duração de infecção, sexo feminino e não obeso

Hepatite C Crônica Interferon Convencional x Interferon Peguilado

Com o interferon peguilado não há picos de concentração nem redução drástica da quantidade de medicamento, pois é feita apenas uma aplicação semanal e o medicamento permanece agindo por mais tempo na corrente sangüínea.

Hepatite C Crônica Interferon Convencional x Interferon Peguilado

O interferon convencional (não peguilado) é usado 3 vezes por semana, fazendo com que o medicamento apresente picos de concentração (onde os efeitos colaterais são mais presentes) algumas horas após a aplicação. No intervalo entre as aplicações há uma redução drástica da quantidade de medicamento no sangue, momento em que o vírus pode voltar a se replicar.

Depressão no Tratamento da Hepatite C • Estudo realizado na Universidade de Michigan, nos Estados Unidos, buscou saber se a depressão durante o tratamento da hepatite C era ocasionada por alterações bioquímicas resultantes da ação do interferon e da ribavirina. • Foram selecionados 201 pacientes não respondedores a um tratamento prévio, os quais foram tratados com interferon peguilado alfa 2-a e ribavirina, todos eles com avançada fibroses, objetivando evitar que eles progredissem para a cirrose. Um grupo foi tratado por 24 semanas e outro durante 48 semanas.

• O estado psicológico e a depressão foram avaliados realizando entrevistas e utilizando formulários reconhecidos cientificamente como o Beck Depression Inventory II e o Composite International Diagnostic Interview, acompanhando o tratamento com exames no inicio do tratamento e nas semanas 4, 24, 48 e 72 para verificar o nível de cortisol e serotonina.

• Foi verificado que na semana 24 do tratamento 23% dos pacientes apresentava depressão induzida pelo tratamento e na semana 48, 42% apresentavam sinais de depressão.

Bibliografia 1. GOLDMAN. ANSIELLO. Cecil - Tratado de Medicina Interna. 22 ªed. Vol. São Paulo: Editora Saunders, 2005. 2. SHERLOCK, Sheila. DOOLEY, James. Doenças do Fígado e do Sistema Biliar. 11 ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. 3. American Journal Gastroenterology. Changes in Mood States and Biomarkers During Peginterferon and Ribavirin Treatment of Chronic Hepatitis C. Gastroenterology, 2008.