Rizka Hidya Lbm 3 Sgd 13 Kgd.docx

  • Uploaded by: Rizka Hidya Tiffani II
  • 0
  • 0
  • October 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Rizka Hidya Lbm 3 Sgd 13 Kgd.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 1,341
  • Pages: 18
LBM 3 Dadaku Terasa Berat Step 1 1. ROSC : return of spontaneous circulation , pasca resusitasi ( kembalinya sirkulasi spontan setelah dilakukan RJP ) Step 2 1. Mengapa pasien mengeluh nyeri dada yang dijalarkan ke epigastrium ?

2. Mengapa pasien diberikan O2 3 L/menit dan aspirin 80mg subling ?

3. Mengapa pasien mengeluh sesak nafas ? Etiologi : disfungsi ventrikel kiri/ gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di pulmo sehingga dapat menjadi edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. 4. Bagaimana intepretasi dari pemeriksaan fisik dan EKG di scenario ?

5. Mengapa setelah ½ jam di ICU pasien ,menjadi tidak responsive dan nadi a. caroris tidak teraba ? 6. Bagaimana patofisiiologi dari scenario ?

7. Apa saja macam – macam nyeri dada ?

o Klasifikasi nyeri dada Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: A. Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : - Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum. B. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

8. Apa saja indikasi dilakukan CPR ? 1. Henti napas (Apneu) Ciri-ciri henti napas : Ø Terdapat sumbatan jalan napas Ø Frekuensi napas akan lebih cepat dari pada keadaan normal Ø Terjadi kelelahan otot-otot napas Ø Menekan pusat napas pada Susunan Saraf Pusat Henti Napas 2. Henti Jantung (Cardiac Arrest) Dengan berhentinya napas, maka oksigen akan tidak ada sama sekali di dalam tubuh sehingga jantung tidak dapat berkontraksi dan akibatnya henti jantung (cardiac arrest).

9. Bagaimana tindakan CPR ( RJP ) menurut AHA 2015 ?

10.Apa saja tanda – tanda ROSC ? 11.Apa diagnosis dan DD ?

1. PERBEDA AN Definisi

STABEL ANGINA  Rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.

UNSTABLE ANGINA

STEMI

Merupakan klasifikasi IMA  Pasien dengan angina yang yang ditandai dengan gambar masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan ST elevasi pada ECG frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.

Gejala

 Lokasi biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari bagian ulnar, punggung atau pundak kiri.  nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih atau berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak

 Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan fraktor presipitasi makin ringan.  Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat  angina untuk pertama kali atau angina yang lebih berat dari biasanya  Timbul pada saat istirahat atau kerja yang minimal  Dapat disertai keluhan mual muntah dan keringat dingin  Pemeriksaan jasmani tidak ada yang khas

 Nyeri dada tipikal  Lokasi substrenal, retrosternal dan perikordia  Sifatnya seperti ditekan, dibakar, ditindih, ditusuktusuk, diperah, dipelintir  Penjalaran ke lengan kiri, rahang, gigi, perut, dapat jugan kelengan kanan  Nyeri membaik dengan istirahat  Factor pencetus : stress fisik, emosi  Gejala penyerta : mual, muntah, sulit bernapas

Penunjang

PERBEDAAN Definisi

EKG :  depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T,  kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri,  tidak dijumpai gelombang Q FOTO THORAK Ada kalsifikasi koroner atau otot jantung

STABEL ANGINA  Rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.

EKG : EKG :  Depresi segmen ST  hiperakut T,  T inverted  elevasi segmen ST, gelombang Q  Perubahan gelombang ST dan T yang non spesifik : ST depresi <  inversi gelombang T. 0,5mm dan T depresi < 2mm LABORAT LABORAT  CKMB  meningkat  Troponin T atau I  + dalam 24 setelah 3 jam infark jam : mionekrosis miokard dan mencapai puncak pada 10-24 jam da  CKMB  kurang spesifik menurun setelah 48 jam karena ditemukan juga dalam otot skelet  Cardiac specific troponin Pada infark akut  meningkat meningkat setelah 2 jam dalam beberapa jam dan infark miokard dan kembali dalam 48 jam mencapai puncak pada 10 24 jam dan menurun setel 48 jam Kenaikan 2x lipat dari keduanya menunjukkan nekrosis jantung





 Gejala

 Lokasi biasanya di dada,



UNSTABLE ANGINA Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan fraktor presipitasi makin ringan. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat angina untuk pertama kali

STEMI Merupakan klasifikasi IMA yang ditandai dengan gambaran ST elevasi pada EC

 Nyeri dada tipikal

Penunjang

substernal atau sedikit di atau angina yang lebih berat kirinya, dengan dari biasanya penjalaran ke leher,  Timbul pada saat istirahat rahang, bahu kiri sampai atau kerja yang minimal dengan lengan dan jari  Dapat disertai keluhan mual bagian ulnar, punggung muntah dan keringat dingin atau pundak kiri.  Pemeriksaan jasmani tidak  nyeri yang tumpul ada yang khas seperti rasa tertindih atau berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak EKG : EKG :  depresi segmen ST  Depresi segmen ST dengan atau tanpa  T inverted inversi gelombang T,  Perubahan gelombang ST dan T  kadang elevasi segmen yang non spesifik : ST depresi < ST sewaktu ada nyeri, 0,5mm dan T depresi < 2mm  tidak dijumpai LABORAT gelombang Q  Troponin T atau I  + dalam 24 FOTO THORAK jam : mionekrosis Ada kalsifikasi koroner atau  CKMB  kurang spesifik karena otot jantung ditemukan juga dalam otot skelet Pada infark akut  meningkat dalam beberapa jam dan kembali dalam 48 jam

 Lokasi substrenal, retrosternal dan perikord  Sifatnya seperti ditekan, dibakar, ditindih, ditusuktusuk, diperah, dipelintir  Penjalaran ke lengan kiri, rahang, gigi, perut, dapat jugan kelengan kanan  Nyeri membaik dengan istirahat  Factor pencetus : stress fisik, emosi  Gejala penyerta : mual, muntah, sulit bernapas

EKG :  hiperakut T,  elevasi segmen ST, gelombang Q  inversi gelombang T. LABORAT  CKMB  meningkat setel 3 jam infark miokard dan mencapai puncak pada 10 24 jam dan menurun setelah 48 jam  Cardiac specific troponin meningkat setelah 2 jam infark miokard dan mencapai puncak pada 10 24 jam dan menurun setelah 48 jam Kenaikan 2x lipat dari keduanya menunjukkan

nekrosis jantung



PATOFISIOLOGI SINDROME KORONER AKUT a. Unstable plaque Rupture of a lipid plaque with a thin cap is the usual cause  the majority are not hemodynamically in the subendothelial areas  predisposes to rupture  speed blood flow, turbulence, vessel anatomy  erosion b. Plaque rupture After rupture  platelet adhesion  platelet aggregation  coagulation system is activated thrombin generation c. Unstable angina Thrombus  the thrombus is platelet rich  occlusive thrombus  myocardial necrosis  NSTEMI d. Micro emboli Micro emboli may originate in the coronary microvasculature  small elevation of cardiac Troponin high risk for progression MI e. Occlusive thrombus Thrombus occludes prolonged period  STEMI  rich in thrombin

12. Apa saja etiologi dari henti jantung ? 13. Bagaimana penatalaksanaan dari scenario ?

14.Apa saja pemeriksaan penunjang dari scenario ?

15.Komplikasi

Related Documents

Lbm 3 Sgd 18 Yuhu.docx
June 2020 16
Sgd 1 Lbm 3 Jiwa.docx
July 2020 16
Sgd Lbm 3 Kgd Nadia.pptx
December 2019 18
Sgd 1 Lbm 3.docx
October 2019 21
Lbm 3 Sgd 1.docx
April 2020 42

More Documents from "penizubaedi"

Andini Mata Lbm 1.docx
October 2019 32
Indri Lbm 1 Tht.doc
October 2019 39
Lbm 1 Mata Audina.docx
October 2019 25
Lbm 4 Kb Rizkahidya.docx
October 2019 45
Doc 1
July 2020 11