Cardiopatias Hipercinéticas

Cardiopatias Hipercinéticas

Insuficiencia cardíaca  Estado

patológico no qual o coração é ineficaz para a manutenção do débito cardíaco necessário para suprir as exigências metabólicas dos órgãos e tecidos

 Processo

dinâmico, iniciado por agressão ao miocárdio, resultando em ativação de sistemas neuro-humorais com a finalidade de manter a pressão arterial e de preservar a perfusão dos órgãos de alto débito.

Coração normal

Cardiomiopatia dilatada

Síndromes de alto débito  Situações

clínicas como tireotoxicose, beriberi, fístulas arteriovenosas, anemia e D. de Paget

O

coração é incapaz de manter um débito suficientemente elevado para impedir o surgimento de sintomas de insuficiência cardíaca

 Difere

da insuficiência de baixo débito pelo fato do paciente apresentar extremidades quentes e roseas, pressão de pulso normal ou elevada e uma diferença artério-venosa de O2 normal ou diminuída. 

Alto débito Aumento

do volume sanguíneo Aumento da pressão no átrio direito Aumento da pressão diastólica na artéria pulmonar e ventriculo esquerdo Descompensação cardíaca por dilatação de camaras com sinais de Insuficiencia cardíaca

Métodos diagnósticos Radiologia

convencional Ultrassonografia • Ecocardiograma (anatomia/fisiologia/modo

M) • Ecodoppler Tomografia

Computadorizada helicoidal multislice Ressonância Magnética em aparelhos de 1.5 T de alta performance

Sinais radiológicos de IC Radiologia convencional

1. Indice cardiotorácico aumentado 2. Hipertensão pulmonar 1. Redistribuição do fluxo pulmonar 2. Edema

VCS Ao

AP

AE VD VE

AA

TAP VCS

AO

APE

AD AE VD

VE VCI

APE APD

Ao

AD

AE

VD

VE

Dilatação global das câmaras cardíacas

1.Indice cardiotoracico

A / B = 0.5

A

B

Indice cardiotorácico

ICT = 0.5

2.Redistribuição do fluxo pulmonar Circuito

pulmonar é de baixa resistencia e baixa pressão Possuímos em repouso uma enorme quantidade de capilares aguardando ser recrutados quando o fluxo sanguíneo pulmonar aumentar – um grande de fluxo pode ocorrer sem a resistencia pulmonar O pulmão tem capacidade de redistribuir o fluxo sangüineo

Posição ortostática A distribuição do fluxo depende da relação entre pressão alveolar, pressão arterial pulmonar e pressão venosa Ápices = pAlveolar mantém os vasos colapsados 1/3 médio = pArteriolar supera a pAlveolar no início da sístole (perfusão periódica) Bases = perfundidas o tempo todo

Hipertensão pulmonar  IC

leva a dificuldade de esvaziamento das vv pulmonares no AE com da pressão nas veias pulmonares

 Aumento

exagerado da pressão venosa gera acumulo de fluidos nos capilares alveolares

 Acima

de 12 mm Hg temos extravasamento de fluido para o intersticio – a quantidade de fluido deve ser 6 vezes o normal para observarmos alterações radiográficas.

Severidade da hipertensão venocapilar pulmonar 1. Redistribuição do fluxo para os ápices (pvP ~ 12 mm Hg) 2. Aumento da agua intersticial pulmonar Espessamento dos septos interlobulares (Kerley) Edema vascular e peribrônquico (pVP ~18 mm Hg)

3. Edema alveolar Liquido no espaço aéreo (pVP ~ 25 mm Hg)

4. Estágio final (evolução crônica) Deposição de hemossiderina e cálcio no

Sinais radiológicos  Grau

I

• Equalização dos diâmetros dos vasos do ápice e base

com dilatação dos vasos apicais (dificil de ver)

 Grau

 

II

• Aumento de líquido intersticial Borramento dos hilos Edema peribrônquico Linhas A,B e C de Kerley (A =lobos superiores, B=seios costofrênicos, C=oblíquas nas bases) Espessamento de cissuras

Grau III

Edema alveolar

Grau IV

Depósito de cálcio e hemossiderina

Cefalização do fluxo pulmonar Redistribuição

do fluxo pulmonar para lobos superiores (difícil caracterização)

Edema pulmonar Hipertensão pulmonar Grau II Linhas septais = linhas B de Kerley

Edema pulmonar Hipertensão pulmonar Grau III Àrea cardíaca nos limites superiores da normalidade Má função ventricular direita: •Edema alveolar •Dilatação da VCS

Edema pulmonar

Paciente anterior – controle evolutivo demonstrando desaparecimento do edema pulmonar e da dilatação da VCS

TC helicoidal

Corte axial pós contraste ao nível da valva mitral Dilatação do VE

Ressonância magnética Estudo

funcional (cine-RM)

Final da diástole

Final da sístole

Ressonância Magnética Cálculo

da fração de ejeção

Ressonância Magnética Imagens axiais obliquas oblíquas

Final da diástole

Final da sistole

Dilatação das câmaras cardíacas com redução da contractilidade (miocardiopatia isquemica)

Ecocardiografia

Ecocardiograma modo M Registro

gráfico da posição e movimento das estruturas cardíacas Registra simultâneamente ECG, ruídos cardíacos e ondas de pulso O transdutor passa por 3 zonas: 1. Ventrículos Estimativa do volume sistólico e fração de ejeção

2. Folhetos mitrais anterior e posterior 3. Aorta, valva aórtica e Atrio esquerdo

Ecocardiograma modo M Miocardiopati a dilatada Imagem obtida ao nível da valva mitral demonstrando VE dilatado e com baixa

contractilidade Seta mostra dilatação do VE

Ecocardiograma modo M Miocardioptia dilatada VD e VE dilatados e com baixa contractilidade

US bidimensional  Imagens

tomográficas de cortes tomográficos selecionados do coração  4 visualizações mais comuns • Eixo longo (acesso paraesternal) • Eixo curto (acesso paraesternal) • Apice Quatro camaras Duas camaras • Incisura supra-esternal

http://www.echoincontext.co m

Acessos: Paraesternal, subcostal, apical e supraesternal

Eixo longo Acesso paraesternal

Eixo curto Acesso paraesternal

Eixo longo / Acesso apical / 2 camaras

Eixo longo / Acesso apical / 4 camaras

Ecocardiograma Mede as dimensões das câmaras durante o ciclo cardíaco Neste caso: insuficiência diastólica

Final da diástole

Final da diástole

Collor Doppler Cardiomiopatiacom regurgitação mitral Imagem sistólica apical

RV

Regurgitação (MR) em AE dilatado VE dilatado compare com VD

Estados hipercinéticos Anemia Hipertireoidismo Fistula

(cardiotireotoxicose)

AV Deficiencia vitaminica (beri-beri cardíaco)

Anemia Aumento

do débito cardíaco Redução da resistencia vascular periférica

Hipertireoidismo Efeitos

cardiovasculares

• efeitos combinados do hormônio tireoideano

e da estimulação simpática • aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio • síndrome de alto débito angina pectoris e/ou insuficiência cardíaca congestiva

Beri-beri  Doença

decorrente da deficiencia de tiamina (vit B1) • Alcoolatras, uso crônico de diuréticos de

alça,diarréia crônica, hemodiálise • Exercício, febre e infecções aumentam a necessidade de tiamina

 2 variantes: Bb úmido  BB úmido: • Sinais de IC de alto débito • Retenção de sódio e agua • Vasodilatação periférica • Falência biventricular

e BB seco

Fontes de tiamina Grãos

integrais, cereais Carne de porco, aves e peixes Vegetais Derivados do leite Alimentos refinados são pobres em tiamina

Deficiencia de tiamina Vasodilatação

periférica Queda do fluxo sangüineo renal e cerebral Aumento do fluxo sangüineo muscular

Retenção de Na+ e líquidos Elevação da pressão venosa periférica

Aumento de câmaras cardíacas Pneumonia de aspiração no lobo inferior direito

Conclusão  Para

avaliação das Cardiopatias Hipercinéticas necessitamos: • • • •

História clínica e exame físico ECG RX de tórax Ecocardiografia

 Métodos

complementares:

• Tomografia Coputadorizada • Ressonancia Magnética • Medicina Nuclear