Afecções Hepáticas Focais E Difusas

FAMED/UFAL 7º Período 2009-1

Cisto Hemangioma Hiperplasia nodular focal Adenoma Hepatocarcinoma Colangiocarcinoma Metástases

Cisto Hepático Anomalia do desenvolvimento Comum: até 15% da população Cavidade contendo fluido, revestida por

epitélio Geralmente um achado ocasional,mas pode infectar ou crescer Se múltiplos: pensar em doença policistica

Imaginologia Todas as modalidades: Lesão unilocular arredondada ou ovóide Parede bem delimitada, imperceptível Não capta contraste TC: densidade uniforme ( -20 a +20 UH) US: anecóico com reforço posterior RM: muito brilhante em T2

Ultrassonografia Lesão

anecóica Reforço acústico posterior

Tomografia computadorizada Lesão

hipodensa Bem delimitada Não capta contraste

Tomografia Computadorizada

RM

Lesão hipointensa em T1 Lesão hiperintensa em T2 Não capta contraste

Hemangioma Comum: até 20% da população Não contém células de Kupfer Padrão característico de captação de

contraste Captação globular/nodular periférica precoce Captação centrípeta tardia

Muito hiperintenso em T2 – “acende” nos

tempos de eco mais longos (auxilia em casos duvidosos à TC) Hiperecóico ao US

Ultrassonografia  Lesão hiperecóica

(80%)  Bordos regulares  Aspecto inespecífico

Tomografia Computadorizada Capta

contraste da periferia para o centro Inicialmente em focos periféricos Torna-se isodenso ao parenquima nos cortes

Tomografia Computadorizada Hemangioma gigante: O padrão de captação auxilia no diagnóstico Arterial

Venosa

Ressonancia magnética Hipointenso em T1 Muito hiperintenso em T2

Cintilografia hepática (SPECT com Tc99) Diagnóstico específico Hemácias marcadas com TC-

99 Inicialmente há uma redução da perfusão que aumenta progressivamente (1 a 2 horas) Nas fases tardias aparecem àreas fotopenicas centrais

Hiperplasia Nodular Focal Segundo nódulo benigno mais frequente no

fígado Resposta hiperplásica a uma má-formação vascular (?) Cicatriz central com canais vasculares e tecido fibroso Composta de hepatócitos, células de Kupfer e ductos biliares Esporádico e incidental Não maligniza Afeta preferencialmente mulheres (10:1)

Diagnóstico por imagens Caracterizar a cicatriz central TC / RM Detectar atividade das células de Kupfer Cintilografia com tecnécio 99

Ultrassonografia Massa

hiperecóica inespecífica A cicatriz central, quando visivel, auxilia no dagnóstico diferencial

Tomografia Computadorizada Captação intensa e homogenea de contraste na fase arterial

20-30 segundos após injeção EV de contraste

Torna-se menos visível na fase portal Isoatenuante ao parenquima em cortes tardios

70-90 segundos após injeção EV de contraste

Cicatriz central pode estar ausente

Cicatriz central - pode captar contraste

Ressonancia Magnética Lesão hipointensa em T1 e T2, captação precoce

e homogenea do contraste, cicatriz central , hiperintensa em 75% dos casos que pode ou não captar contraste

Cintilografia com enxofre coloidal TC-99 Detecção de células de

Kupfer Hemácias marcadas com TC-99 Inicialmente a captação aumenta (70%) e cai progressivamente Adenoma e CHC também tem células de Kupfer

Adenoma Tumor benigno composto principalmente de

hepatócitos, sem células de Kupfer Cápsula parcial Focos lipidicos Mais frequente em mulheres jovens em uso de contraceptivos Podem sangrar e malignizar

Ultrassonografia Lesão

heterogenea e inespecífica Pode ser hipoecóica, isoecoic a ou hiperecoica

Tomografia Computadorizada Hipodensos

e heterogeneo s sem contraste Captação heterogenea do contraste na fase arterial

TC sem contraste demonstra hemorragia - hiperdensidade

Adenoma – persistenciade cápsula em cortes tardios

Ressonância Magnética Não capta partículas de oxido de ferro

superparamagnético (Gd-BOPTA) Nas fases tardias torna-se menos intenso do que figado e rins que captam o contraste superparamagnético

Ressonancia Magnética

Demonstra hemorragia – focos de hipersinal em T1 e T2

Captação de contraste

Cintilografia Captação ausente ou pouco importante do

TC-99 devido a pobreza de células de Kupfer

Abscesso amebiano Causado pela Entamoeba hystolítica Disseminação do parasita intestinal por via

hematogênica (veia porta) Lesão extra-intestinal mais frequente Não se trata de “abscesso” purulento, mas de necrose

Tomografia computadorizada Bordos

irregulares Septações internas Não contém gás

Carcinoma Hepatocelular Neoplasia primária de hepatócitos Fatores de risco: cirrose (5%), hepatite B

crônica (10%),doenças de depósito de glicogênio, hemocromatose 80-90% dos tumores primários do fígado Pacientes entre 50-70 anos Invade estruturas vasculares e dissemina à distância

Carcinoma hepatocelular Único (25%) Múltiplo (25%) Difuso (50%) Invasão de veia cava e artéria hepática é

frequente (incomum em outras malignidades) Metástases: pulmão > adrenal > linfonodos>ossos

Ultrassonografia Aspecto variável e inespecífico

Tomografia Computadorizada Lesões hipodensas Lesões menores são mais homogeneas A maioria das lesões é visível na fase arterial

com washout do contraste na fase portal Lesões maiores são heterogêneas devido a necrose e degeneração gordurosa

Fase arterial

Fase portal

Fase arterial

Fase tardia

Invasão vascular

CHC multifocal

HCC hipovascular

HCC hipervascular

Pós quimioembolização

Ressonância Magnética O sinal é variável e depende da

concomitância de gordura, necrose e glicoproteínas O padrão de captação de contraste é similar à TC

Gordura intratumoral - fora de fase a lesão fica hipointensa

Ca Hepatocelular fibrolamelar Ocorre em população mais jovem que o CHC Não está associado com hepatopatias ou

níveis elevados de alfa-feto-proteína Tem melhor prognóstico

Imagem Pode ser confundido com HNF devido a cicatriz

central

Colangiocarcinoma Carcinoma de ductos biliares – intra ou extra-

hepáticos Klaskin: tumor peri-hilar Lesões pré-disponentes: litíase, cirrose,colangite Mortalidade: obstrução biliar

Metástases Fígado é o sítio mais comum de metástases

(colon, estomago,pâncreas, mamas,pulmões) Maioria lesões múltiplas

Metástase hipovasculares Mais comuns Trato Gastrointestinal, pulmões, mama, cabeça e

pescoço Lesões hipodensas, melhor visibilizadas na fase portal da TC Em geral lesões necróticas com tumor viável na periferia

Metástases  Hipervasculares (menos comuns): Hipernefroma, insulinoma,carcinoide, sarcomas, mama melanoma Calcificadas (infrequentes): Colon, estomago, mama ,tumores endócrinos,

leiomiosarcoma, osteosarcoma e melanoma

Císticas: Carcinoma mucinoso ovariano,

colon,sarcoma,melanoma,pulmão e carcinóide

Ultrassonografia: metástase calcificada

Cirrose Infiltração gordurosa Hemocromatose

Cirrose Processo difuso, progressivo e irreversível de

fibrose hepática decorrente de agressão crônica aos hepatócitos Distorção da arquitetura hepática, nósulos de regeneração e degeneração tumoral 75% alcoolica no Brasil Outras causas: hepatites B e C, drogas hepatotóxicas (metildopa,metotrexato, isoniazida), doenças de depósito

Cirrose - classificação Cirrose esclerosante cronica Figado rígido e de pequenas dimensões com mínima atividade regenerativa Cirrose nodular: atividade regenerativa Micronodular com nódulos de regeneração até

3 mm Macronodular com nódulos de reeneração entre 3 mm e 3 cm Mista

Cirrose – sinais diagnósticos Irregularidade e lobulação dos contornos

hepáticos Alargamento das fissuras hepáticas Heterogeneidade difusa do parênquima com aspecto multinodular Aumento volumétrico do lobo E e lobo caudado Atrofia do lobo D Sinais de hipertensão portal Ascite, esplenomegalia e circulação colateral

Ultrassonografia Ecotextura “grosseira” Ecogenicidade aumentada em relação ao rim

Ultrassonografia Hemangioma típico à US – a esquerda fica difícil

visibilizar devido ao aumento da ecogenicidade hepática

Tomografia Computadorizada Artérias

tortuosa s Aument o dos lobos caudado e esquerd o

Tomografia Computadorizada Ascite Aumento dos

lobos E e caudado Atrofia do lobo direito Areas de fibrose Contornos lobulados Colaterais pequena

Arteriografia Alargamento

da artéria hepática Vasos intrahepáticos em “sacarolhas”

Hipertensão portal Ascite Esplenomegalia Colaterais

Outros sinais Ascite Espessamento da parede de alças intestinais

e VB

Ascite, colaterais, esplenomegalia, espessamento das paredes da VB

Infiltração gordurosa Acúmulo excessivo de triglicérides nos

hepatócitos Obesidade, alcool, hiperalimentação, quimioterapia, hepatite, esteróides, diabetes melito, gravidez Pode regredir, inclusive rápidamente Pode ser: Focal, segmentar,difusa ou periportal

Ultrassonografia Aumento da ecogenicidade sem distorção do

trajeto dos vasos intrahepáticos

Tomografia Computadorizada Hipodensidade do parenquima hepático Os vasos tornam-se espontâneamente

hiperdensos

RessonânciaMagnética  Hiperssinal do parenquima nas imagens ponderadas

em T1  Perda de sinal (hipossinal) nas imagens ponderadas em

T2

* Àrea focal de parenquima preservado próximo a veia porta – simula nódulo

Ressonância Magnética Em fase – figado com sinal aumentado em relação

ao baço Fora de fase - o sinal decai – figado com intensidade semelhante ao baço

Fora de fase - lesões com conteúdo lipidico perdem sinal

Metástase em figado gorduroso – só visível na fase portal

Metástases em figado gorduroso – só visíveis ao US

Hemocromatose Aumento progressivo do conteúdo de ferro do

organismo com depósitos em múltiplos orgãos Primária – genética Secundária –processos hemolíticos

Conclusão Conhecer a anatomia normal Ter noção das principiais “armadilhas” de

cada método Correlação clinica sempre Pesar custo-benefício