Intoksikasi Fix.docx

BAGIAN KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFERAT Oktober 2014

INTOKSIKASI ALKOHOL

OLEH : FARINA DWINANDA FAISAL (C11109887) ANDI PUSPA RATU ( 1102090003 )

PEMBIMBING : dr. Tjiang Sari Lestari

SUPERVISOR : dr. Truly D. Dasril, Sp.PA(K),DFM,Sp.F

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2014

I. PENDAHULUAN

1.

Latar Belakang Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat ke dalam tubuh yang dapat

mengakibatkan gangguan kesehatan bahkan dapat menyebabkan kematian. Semua zat dapat menjadi racun bila diberikan dalam dosis yang tidak seharusnya. Berbeda dengan alergi, keracunan memiliki gejala yang bervariasi dan harus ditindaki dengan cepat dan tepat karena penanganan yang kurang tepat tidak menutup kemungkinan hanya akan memperparah keracunan yang dialami penderita.1 Akohol juga berada di puncak daftar zat psikoaktif yang dihadapi dalam toksikologi postmortem. Sumber alkohol terdapat dalam berbagai minuman seperti whiskey, brandi, rum, vodka, gin ( mengandung 45% alkohol ); wine (1020%) , beer dan ale (48%). Alkohol (etanol) sintetik seperti air tape, tuak, dan brem, dihasilkan dari peragian secara kimia dan fisiologik. 1 Dari sekian banyak gangguan yang berhubungan dengan alkohol

yang

dirujuk ke departemen unit gawat darurat, intoksikasi alkohol akut adalah yang paling sering terjadi.2 Keracunan alkohol menyebabkan penurunan daya reaksi atau kecepatan, kemampuan untuk menduga jarak dan keterampilan mengemudi , sehingga cenderung menimbulkan kecelakaan lalu lintas di jalan, pabrik dan sebagainya. Penurunan kemampuan untuk untuk mengontrol diri dan hilangnya kapasitas untuk berfikir kritis mungkin menimbulkan tindakan yang melanggar hukum seperti perkosaan, penganiayaan dan kejahatan lain ataupun tindakan bunuh diri.1

2.

Epidemiologi Pada tahun 2010, total 25.692 orang meninggal karena diinduksi alkohol di

Amerika Serikat. Kategori ini termasuk kematian akibat penggunaan alkohol yang dependent dan nondependent, serta kematian akibat keracunan alkohol. Ini tidak termasuk cedera yang tidak disengaja, pembunuhan, dan penyebab lainnya

yang secara tidak langsung terkait penggunaan alkohol, serta kematian akibat sindrom alkohol pada janin. 3 Tingkat kematian berdasarkan usia akibat alkohol untuk jumlah penduduk meningkat 2,7%, dari 7,4 pada tahun 2009 menjadi 7.6 pada tahun 2010. Untuk laki-laki, tingkat kematian berdasarkan umur akibat alkohol pada tahun 2010 adalah tiga kali lipat Dibandingkan dengan wanita. Dibandingkan dengan penduduk kulit putih, untuk penduduk kulit hitam lebih rendah 26,3%.3 Pria juga dua kali lebih mungkin dilaporkan sebagai peminum berat yang kronik dibanding wanita (dengan rata-rata konsumsi bervariasi dari (40-80 gram etanol per hari) Intoksikasi alkohol pun jauh lebih umum dan lebih sering terjadi pada pria dibandingkan antara perempuan

Namun, intoksikasi alkohol yang

berulang lebih sering terjadi diantara pria dibanding wanita. Namun, kesenjangan gender dalam kasus kronis atau peminum berat yang episodik mungkin lebih kecil di kalangan remaja akhir atau mahasiswa.4

3.

Contoh Kasus

Contoh Kasus 1 Seorang pria 68 tahun dengan riwayat penyalahgunaan etanol kronis ditemukan tewas di kamar mandi dengan darah yang terciprat yang ditemui di pakaiannya, lantai, dan dalam ember kecil di kakinya. (Gambar 1) Pada otopsi, ia ditemukan memiliki sirosis micronodular dan menyebar perubahan lemak hati (Gambar 2, Gambar 3). Darah berasal dari varises esofagus (Gambar 4). 5

Gambar 1. Pasien yang ditemukan tewas di kamar mandi

Gambar 2. Sirosis Micronodular

Gambar 3. Sirosis Micronodular

Gambar 4. Varises Esofagus

Contoh Kasus 2 Seorang wanita 52 tahun dengan riwayat penyalahgunaan alkohol ditemukan tewas di kamar motelnya. Pada otopsi, ada perubahan lemak difuse pada hati, bersama-sama dengan hialin Mallory dalam hepatosit dan inflamasi akut yang konsisten dengan hepatitis alkoholik. Konsentrasi alkohol dalam darah postmortem adalah 0.24g persen (52mmol / L). Penyebab kematian ini disebabkan penyalahgunaan etanol kronis. 5

Contoh Kasus 3 Seorang wanita 38 tahun, dengan riwayat penyalahgunaan etanol kronis, ditemukan tewas di rumahnya. Dia telah mengeluh sakit perut disertai dengan mual dan muntah, tetapi tidak mencari perhatian medis untuk ini. Pada otopsi, ada perdarahan retroperitoneal (Gambar 5) yang timbul sebagai akibat dari hemoragik pankreatitis akut (Gambar 6). 5

Gambar 5. Retroperitoneal Hemorrhage

Gambar 2. Hemoragik akut pankreatitis

II. INTOKSIKASI ALKOHOL 1. Farmakodinamik Alkohol Penyerapan alkohol Setelah dicerna, alkohol (etanol) diserap ke dalam sistem darah dan ke cairan di sekitarnya mengelilingi jaringan dan bagian dalam sel. Konsentrasi alkohol dalam darah dan jaringan tergantung pada jumlah total air dalam tubuh, karena alkohol larut dalam air. Oleh karena itu, berat badan individu penting dalam proses analisis intoksikasi alkohol, karena kadar air tubuh adalah faktor dari berat total tubuh. Sebagai contoh jika kita melakukan percobaan dan menempatkan 100 ul dari 8% alkohol ke dalam wadah 10 liter air, kita akan berakhir dengan kandungan alkohol di akhir wadah yang berbeda dari wadah dengan 9,75 liter air. Setelah dicerna, alkohol terutama diserap di usus kecil, dan sampai batas tertentu, dalam perut serta usus besar. Keterlambatan pengosongan lambung akan menunda penyerapan sebagian besar alkohol ke dalam sistem pasien melalui usus kecil. Ini adalah poin yang penting ketika menilai kadar alkohol dalam darah (BAC) dalam kaitannya dengan terjadinya kecelakaan karena kita harus menilai BAC relatif terhadap waktu konsumsi. BAC merupakan alat utama dalam menilai efek penyalahgunaan alkohol. Dari perut dan usus alkohol akan didistribusikan melalui darah ke seluruh organ tubuh termasuk paru-paru. Ini adalah dasar untuk ekstrapolasi dari pengukuran napas alkohol ke dalam kadar alkohol dalam darah (BAC). 6 Alkohol juga dapat menyebrangi plasenta pada wanita hamil sehingga menyebabkan suatu keadaan yang serius yaitu fetal alcohol syndrom.6,7

Faktor Menentukan Penyerapan Alkohol Konsentrasi alkohol dalam individu tergantung pada jumlah cairan tubuh yang terkandung dalam tubuh individu. Seorang individu dengan total air dalam tubuh yang besar akan dapat mencairkan dan menyerap alkohol lebih dari seorang individu dengan volume total air dalam tubuh yang lebih kecil. Kadar air tubuh bervariasi dan berkisar 55-68%.6

Keterlambatan pengosongan lambung ke dalam usus kecil akan menunda penyerapan sebagian besar alkohol. Penundaan ini penting dalam menghitung kandungan puncak alkohol dalam darah (BAC) atau ekstrapolasi dari tingkat tertentu. Kondisi yang dapat menunda pengosongan perut ke dalam usus seperti jaringan parut atau spasme pilorus (titik sambungan antara perut ke usus kecil), akan menunda penyerapan alkohol dari usus kecil juga, dan karena itu akan mempengaruhi alkohol dalam darah kurva konten. Selain penundaan dari perut ke dalam usus kecil, faktor jumlah alkohol yang dikonsumsi, kehadiran makanan, waktu saat alkohol itu tertelan, dan beberapa parameter individu lain seperti penggunaan obat merupakan faktor penting dalam menilai alkohol dalam darah tingkat dan kadar alkohol puncak.6

Metabolisme Alkohol Mengatasi

efek

penyalahgunaan

alkohol

membutuhkan

pemahaman

metabolisme alkohol. Hati adalah organ utama untuk metabolisme dan menghilangkan alkohol. Dari sudut pandang farmakologi, proses metabolisme alkohol adalah fungsi linear waktu, dan dapat dipengaruhi oleh meningkatnya konsentrasi alkohol dalam darah. Sebagai aturan praktis, tingkat rata-rata eliminasi alkohol adalah sekitar 100 mg / kg / jam atau sekitar 15 mg / 100 ml / jam untuk orang 70 kilo yang sesuai dengan 8-10 cc per jam. Itu artinya adalah bahwa hal itu membutuhkan waktu sekitar 1-1 / 2 jam untuk memetabolisme alkohol dalam 1 ons 100 wiski bukti atau 12 ons bir. (1) Hal ini diterima dengan baik bahwa waktu dari minuman terakhir untuk konsentrasi maksimal dalam darah biasanya berkisar 30 sampai 90 menit. Namun ini dapat bervariasi antara individu, tergantung pada berbagai kondisi fisiologis. Informasi ini penting dalam menilai apakah penangkapan individu atau keterlibatan dalam tabrakan itu terjadi saat individu telah mencapai tingkat puncak kadar alkohol darah. 6

2. Batas Kadar Alkohol dalam Urin dan Darah Normalnya pada serum atau plasma tidak terdapat alkohol (0,00%). Pada darah dan urin, alkohol biasa dituliskan sebagai miligram per seratu mililitres

(mg/100 ml) biasa juga dituliska sebagai mg/dl jika terdapat kadar alkohol dalam plasma <0,05% atau 50 mg/dl alkohol tidak memberi pengaruh yang berarti, jika kadar 0,05%-0,10% atau 50-100 mg/dl dapat memberikan pengaruh. Untuk 0,10%-0,15% atau 100-150 mg/dl dipengaruhi oleh waktu reaksi. Pada kadar 0,15 atau 150 mg/dl menunjukkan intoksikasi alkohol, pada kadar 0,25% atau 250 mg/dl dapat terjadi intoksikasi alkohol berat, untuk kadar 0,30% atau 300 mg/dl dapat menyebabkan koma dan fatal pada kadar 0,40% atau 400 mg/dl.8,9,10,11 10% alkohol yang dikonsumsi akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat dan udara napas. Dari jumlah ini, sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%).3 Konsentrasi alkohol dalam urin 1,2-1,3 kali besar dari darah karena adanya tubular resorpsi air . Konsentrasi ini harus diperoleh dari urin yang keluar dari ginjal setelah minum alkohol, sehingga pemeriksaan kadar alkohol urin harus didahului pengosongan kandung kemih.3 ,11 Alkohol dalam nafas, tidak seperti urine , ini hampir setara dengan yang terkandung dalam darah, walaupun di dalam konsentrasi yang sangat kecil sekitar 1:2300 . Pada suhu 37 derajat. 1 mg/100 ml pada darah setara dengan 20,43 ug/100 ml pada nafas (sehingga 1 ug/100 ml dalam nafas ekuivalen dengan 2.28 mg/100 ml pada darah.11

3. Gejala-Gejala Intoksikasi Alkohol

Akut Intoksikasi Keracunan alkohol akut adalah suatu kondisi klinis berbahaya yang biasanya terjadi pada sejumlah besar alkohol. Pada populasi anak, mungkin hasil dari konsumsi produk rumah tangga yang mengandung alkohol, seperti cologne, obat kumur, tonik rambut, obat-obatan, dan pelarut. 12 Beberapa faktor dapat mempengaruhi tingkat keracunan akut alkohol; selain jumlah alkohol yang tertelan, berat badan individu dan toleransi terhadap alkohol, persentase alkohol dalam minuman, dan periode konsumsi alkohol sepertinya menjadi sangat penting. 10,12,13

Gejala terkait dengan daerah otak yang paling terpengaruh. Lobus frontal terutama dipengaruhi pada kadar darah alkohol yang rendah. Di atas 100 mg / dL, lobus parietal dipengaruhi; pada titik ini mempengaruhi keterampilan motorik dan perilaku sensorik. Di atas 300 mg / dL, serebelum dan lobus oksipital dari otak yang terpengaruh. 7 Pada kadar yang rendah, 10-20 mg% sudah menimbulkan gangguan berupa penurunan keapikan keterampilan tangan dan perubahan tulisan tangan. Pada kadar 30-40 mgZ% telah timbul penciutan lapangpandangan, penurunan ketajaman penglihatan, dan pemanjangan waktu reaksi, Sedangkan pada kadar kurang lebih 80 mg% telah terjadi gangguan penglihatan 3 dimensi, kedalaman pandangan dan gangguan pendengaran. Selain itu tampak pula gangguan pada kehidupan psikisnya, yaitu penurunan kemampuan memusatkan perhatian, konsentrasi, asosiasi dan analisa. 1,2 Keterampilan mengemudi mulai menurun pada kadar alkohol darah 30-50 mg% dan lebih jelas lagi pada kadar 150 mg%. Alkohol dengan kadar dalam darah 200 mg% menimbulkan gejala banyak bicara, ramai (boisterous behaviour), refleks menurun, inkoordinasi otot-otot kecil, kadang-kadang nistagmus dan sering terdapat pelebaran pembuluh darah kulit. Peningkatan yang progresif dari drowsiness, disorientasi, dan emosional yang labil. 1,10 Dalam kadar 250-300 mg% menimbulkan gejala penglihatan kabur, tak dapat mengenali warna, konjungtiva merah, dllatasi pupil (jarang konstriksi) , diplopi, sukar memusatkan padangan/penglihatan dan nistagmus. BIla kadar dalam darah dan otak makin meningkat akan timbul pembicaraaan kacau, tremor tangan, dan bibir, keterampilan menurun, inkoordinasi otot dan tonus otot muka menghilang.1 Dalam kadar 400-500 mg% , aktivitas motorik hilang sama sekali, timbul stupor atau koma, pernafasan oerlahan dan dangkal, suhu tubuh menurun.1

Tabel

1

Gejala klinis utama dalam keracunan alkohol akut sesuai dengan konsentrasi alkohol dalam darah (BAC). 12

Gejala

BAC

 Penurunan beberapa tugas yang membutuhkan

BAC<50 mg / dl (10,9 mmol / l)

keterampilan  Peningkatan berbicara  Relaksasi  Persepsi perubahan lingkungan

BAC>100 mg / dl

 Ataksia

(21.7 mmol / l)

 Hyper-reflexia  Keputusan yang lemah  Kurangnya koordinasi  Mood,

kepribadian,

dan

perubahan

perilaku,

nystagmus  Waktu reaksi berkepanjangan  Bicara cadel  Amnesia  Diplopia

BAC>200 mg / dl (43.4

mmol / l)

 Disartria  Hipotermia  Mual  Muntah  Depresi pernapasan

BAC > 400 mg / dl

 Coma

(86.8 mmol / l)

 Kematian

Intoksikasi Kronik Penggunaan jangka panjang alkohol dapat merusak beberapa sistem organ Varises esofagus timbul dari gangguan sirkulasi hati karena sirosis. Lesi pada lambung dan ulkus dan sering ditemukan. Pankreatitis, sering fatal jika itu suatu hemoragik, terkait dengan alkoholisme. Ini mungkin timbul dari hiperstimulasi sekresi pankreas dan / atau obstruksi duktus pankreas. 7 Dosis tinggi alkohol menekan fungsi kardiovaskular. Lesi miokard intraseluler dapat ditemukan. Alkoholik Kardiomiopati dan gagal jantung kongestif dan hipertensi dapat disebabkan konsumsi alkohol berlebih. Penyakit hati mungkin gangguan yang paling umum yang terkait dengan alkoholisme. Fatty liver adalah kondisi yang umum tetapi reversibel. Sirosis ditemukan pada 8 sampai 20% dari pecandu alkohol jangka panjang. Terkait kerusakan progresif pada fungsi hati dapat berujung pada gagal hati, koma hepatik, dan kematian. 7 Sistem saraf pusat adalah sistem yang terkena dampak paling parah. Dalam kasus minum sangat berat, alkohol dapat menyebabkan gangguan perilaku yang menyerupai psikosis paranoid dan skizofrenia dan perubahan fisik. Tanda-tanda fisik meliputi inkoordinasi ekstrim dan tidak dapat diubah, kelumpuhan parsial, dan manifestasi berat lainnya dari hilangnya fungsi cerebellar. Ensefalopati Wernicke dan sindrom Korsakoff dua gangguan yang berkaitan dengan penyalahgunaan alkohol dan keduanya melibatkan gangguan fisik dan mental.7

4. Cara Mendiagnosis Intoksikasi Alkohol pada Korban Hidup Meskipun seringkali sulit, anamnesis diperlukan dalam mengumpulkan informasi penting, termasuk kuantitas alkohol dan jenis minuman yang dikonsumsi, waktu, gejala, keadaan, dan akhirnya cedera. Pemeriksaan fisik harus mencakup analisis tanda-tanda vital serta status gizi, hidrasi, dan tanda-tanda kecanduan alkohol-terkait (penonjolan kapiler, spider nevi, talengiectasias, eritema palmaris, dan atrofi otot) . Selain itu, juga harus mencakup pemeriksaan jantung dan dada, pemeriksaan perut, dan pemeriksaan neurologis. Pemeriksaan

fisik harus sering diulang untuk menindaklanjuti keracunan alkohol yang berhubungan dengan perubahan akut. Berkenaan dengan analisis laboratorium, penentuan BAC yang paling penting. Namun, pemeriksaan ini memiliki beberapa keterbatasan karena tidak selalu berkorelasi dengan presentasi klinis dan tidak memprediksi keparahan klinis atau hasil . Tingkat alkohol juga dapat ditentukan dengan analisis napas atau dengan dipstick air liur, meskipun metode ini kurang dapat diandalkan. Selain itu, tingkat bebas etanol dan etanol konjugat dapat diukur dalam urin. Penentuan osmolalitas serum biasanya menunjukkan hiperosmolalitas dengan "gap osmolal". Secara khusus, osmolalitas serum meningkat sekitar 22 mOsm / l untuk setiap / 100 ml kenaikan 100 mg di BAC. osmolalitas serum dapat menjadi penting, terutama ketika BAC tidak tersedia. Memperhatikan lebih sering perubahan klinis, juga penting untuk menentukan tingkat natrium, kalium, klorida, bikarbonat, nitrogen urea, glukosa, kalsium, magnesium, amilase, parameter hati, toksikologi layar, gas darah arteri, dan darah atau urine keton. Radiografi dada dan elektrokardiografi harus dilakukan. Selain itu, computed tomography (CT) otak harus dimasukkan bila gejala neurologis hadir dan / atau trauma kepala dicurigai. 4,12 Beberapa faktor yang dapat membingungkan gambar diagnostik dan mempengaruhi pilihan terapi. Oleh karena itu, pasien harus dievaluasi oleh dokter ahli, bahwa diagnosis keracunan dapat menyebabkan beberapa dokter untuk tidak mencari penyakit berat tambahan. Untuk alasan ini, setelah pengukuran alkohol tindakan atau penentuan BAC, pemeriksaan tambahan harus dipertimbangkan, tergantung

pada fitur klinis pasien, untuk mengevaluasi alkohol yang

berhubungan berpotensi berbahaya dan penyakit non-alkohol terkait. Perhatian khusus harus diberikan pada perubahan status mental pasien. Kondisi psikopatologis

pada

pasien

dengan

keracunan

alkohol

dapat berkisar dari depresi lesu delirium. Untuk pasien dengan riwayat episode keracunan sebelumnya, perubahan status mental cenderung mirip dengan setiap serangan pesta minuman keras. Perubahan status mental yang nyata seperti biasanya pola keracunan pasien sebelumnya adalah sering merupakan tanda peringatan bahwa penilaian yang lebih agresif diperlukan untuk cedera kepala,

pendarahan otak, elektrolit kelainan, dan konsumsi obat-obatan terlarang bersamasama dengan minuman beralkohol. Selain itu, godaan untuk meminimalkan masalah pada pasien senang mabuk harus dihindari. 4,12

5. Cara Mendiagnosis Intoksikasi Alkohol pada Korban Post Mortem Mekanisme kematian pada alkoholisme kronik terutama akibat gagal hati dan ruptur varises esofagus akibat hipertensi portal. Selain itu dapat disebabkan secara sekunder oleh pneumonia dan TBC. Peminum alkohol sering terjatuh dalam keadaan mabuk dan meninggal. Pada autopsi dapat ditemukan memar pada korteks serebri, hematoma subdural akut atau kronik.1 Depresi pusat pernafasan terjadi pada kadar alkohol otak >450 mg% . Pada kadar 500-600 mg% dalam darah, penderita biasanya meninggal dalam 1-4 jam setelah koma selama 10-16 jam.1 Kelainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas, Mungkin ditemukan gejala-gejala yang sesuai dengan asifiksia, Seluruh organ menunjukkan tanda perbendungan, darah lebih encer, berwarna gelap. Mukosa lambung menunjukkan tanda perbendunan, kemerahan dan tanda inflamasi tapi kadang-kadang tidak ada kelainan. Organ-organ termasuk otak dan darah berbau alkohol . Pada pemeriksaan histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan selapit otak, degenerasi bengkak keruh pada bagian parenkim organ dan inflamasi mukosa saluran cerna..1 Dari pemeriksaan pada kasus keracunan kronik yang meninggal, jantung dapat memperlihatkan fibrosis interstitial, hipertrofi serabut otot jantung, sel-sel radang kronik pada beberapa tempat, gambaran seran lintang otot jantung menghilang, hialinisasi, edema dan vaskuolisasi serabut otot jantung. Schneider melaporkan miopati alkoholik akut dengan miohemoglobinuri yang disebabkan oleh nekrosis tubuli ginjal dan kerusakan miokardium. Pada hati didapatkan adanya pembesaran hati dengan metamorfosis lemak yang hebat.8 Penentuan kualitatif dan kuantitatif etanol dalam spesimen postmortem telah menjadi prosedur analitis yang relatif sederhana dengan hasil yang mungkin akurat, tepat, dan spesifik. Namun, dengan menafsirkan hasil postmortem BAC

(Blood alcoholic Content, Kadar Alkohol dalam Darah) dan menarik kesimpulan yang benar mengenai tingkat antemortem dan keadaan seseorang saat mabuk dan derajat kerusakan perilaku pada saat saat kematian, penuh dengan kesulitan .

2

Kondisi tubuh, waktu antara kematian dan otopsi, kondisi lingkungan (suhu dan kelembaban), dan sifat spesimen dikumpulkan untuk analisis adalah faktor yang penting untuk dipertimbangkan. Dalam beberapa kondisi alkohol mungkin dihasilkan setelah kematian oleh aktivitas mikroba dan fermentasi glukosa, yang merupakan masalah yang nyata jika mayat telah mengalami dekomposisi. Difusi alkohol postmortem

dari perut ke tempat pusat pengambilan sampel darah

merupakan faktor rumit lain jika seseorang meninggal tak lama setelah periode minum berat. Perawatan diperlukan untuk memastikan bahwa spesimen biologi tidak terkontaminasi dengan etanol atau pelarut asing lainnya selama perawatan untuk menyelamatkan jiwa atau sehubungan dengan pemeriksaan luar tubuh atau jika sampel darah untuk analisis alkohol diambil sebelum melakukan otopsi lengkap.

4

Beberapa praktisi forensik menganggap bahwa darah dari bilik jantung utuh sesuai untuk analisis toksikologi etanol, sedangkan yang lain menyarankan menggunakan vena perifer situs pengambilan sampel sebaiknya vena femoralis setelah visualisasi dan lintas-klem proksimal. 4 BAC yang diperlukan untuk menyebabkan kematian sering menimbulkan pertanyaan terbuka dan banyak tergantung pada usia seseorang, pengalaman minum dan derajat perkembangan toleransi. Kecepatan minum berperan dalam toksisitas alkohol seperti halnya jenis minuman yang dikonsumsi, apakah bir (5% v / v) atau liquor (40% v / v) dan khususnya setiap masking dari rasa alkohol dengan menambahkan gula atau perasa buah. Banyak pengemudi mabuk telah ditangkap dengan konsentrasi darah-etanol lebih dari 400 mg/100 ml dan beberapa telah melebihi 500 mg / 100 ml. 4 Tampaknya masuk akal untuk mengasumsikan bahwa BAC saat otopsi akan hampir selalu lebih rendah dari BAC maksimum yang dicapai selama pesta minum, karena metabolisme etanol berlangsung sampai saat kematian. Selama setelah penghentian minum sampai mati, BAC dapat menurun tergantung pada

kecepatan eliminasi alkohol dari darah, yang pada peminum berat bisa melebihi 20 atau 30 mg /100 ml per jam (0.02 atau 0.03 g% per h) dalam toksikologi postmortem, BAC kurang dari 10 mg / 100 ml (0,1 mg / mL) harus dilaporkan sebagai negatif.4 Hubungan kuantitatif antara konsentrasi urine dan alkohol (UAC) dan BAC telah dipelajari secara ekstensif. Selain konten air yang lebih tinggi dalam urin (􏰁99-100%) dibandingkan dengan

darah (􏰁80%), kurva konsentrasi-waktu

bergeser dalam waktu. Jadi dengan menghitung rasio UAC / BAC melengkapi informasi yang berguna tentang status penyerapan alkohol pada saat kematian. Menemukan rasio kurang dari atau mendekati satu menunjukkan penyerapan alkohol yang belum komplit pada semua cairan tubuh pada saat kematian, yang menunjukkan baru saja mengkonsumsi minuman beralkohol dan beberapa alkohol tertelan mungkin tetap tidak terserap di perut, sedangkan menemukan rasio 1,25 atau lebih menunjukkan penyerapan dan distribusi etanol telah komplit pada saat kematian. 4 Urine adalah spesimen yang berguna untuk analisis etanol karena terutama terdiri atas air dan risiko mikroba atau ragi menyerang kandung kemih setelah kematian tampaknya kurang dibandingkan dengan risiko terkontaminasinya spesimen darah. Selain itu, urine yang dihasilkan oleh orang yang sehat tidak mengandung sejumlah besar glukosa meskipun ini adalah keterbatasan utama jika almarhum menderita diabetes dan glikosuria. 4 Glukosa merupakan substrat untuk sintesis etanol post mortem dalam darah dan urin. Menemukan UAC tinggi dalam spesimen dari diabetes dan konsentrasi negatif dalam darah biasanya berarti bahwa etanol diproduksi dalam urin setelah kematian, misalnya dengan fermentasi ragi glukosa.4

III. ASPEK MEDIKOLEGAL

1.

Peranan IKFM dalam Kasus-Kasus Penyalahgunaan Alkohol Sumber peraturan yang dikeluarkan oleh pemerintah yang mengatur tentang

minuman keras, telah disebutkan dimuka yaitu Keputusan Menteri Kesehatan Nomor 282/MENKES/SK/II/1998 tentang Standar Mutu Produksi Minuman Beralkohol. Yang dimaksud minuman keras dalam pasal (1) ayat 1 adalah minuman yang mengandung etanol yang di proses dari bahan hasil pertanian yang mengandung karbohidrat dengan cara fermentasi dan destilasi atau fermentasi tanpa destilasi, baik dengan cara memberikan perlakuan terlebih dahulu atau tidak, menambahkan bahan lain atau tidak, maupun yang diproses dengan cara mencampur konsentrat dengan ethanol atau dengan cara pengenceran minuman mengandung ethanol. 14

2. Pasal-Pasal / Hukum Yang Berhubungan dengan Penyalahgunaan Alkohol Hal-hal pokok yang diatur dalam peraturan Menteri Kesehatan tersebut secara garis besar tentang penggolongan minuman keras adalah sebagai berikut :15 a) Minuman keras golonganA Minuman keras dengan kadar etanol (C2H5OH) 1% (Satu Persen) sampai dengan 5% (Lima Persen); misalnya : Bir Bintang, Green Sand, Angker Bir, Zero, Heineken. Minuman keras golongan b) Minuman keras golongan B Mnuman keras dengan kadar etanol (C2H5OH) lebih dari 5% (Lima Persen) sampai dengan 20% (Dua Puluh Persen); misalnya : Anggur Malaga, Anggur Kolesom, Whisky Drum, Anggur Orang Tua. c) Minuman keras golongan C Minuman keras dengan kadar etanol (C2H5OH) lebih dari 20% (Dua Puluh Persen) sampai dengan 55% (Lima Puluh Lima Persen); misalnya : Jenever, Jhony Wolker, Mension Mouse, Mc Donald (brandy), Scotch Brandy.

*% yang dimaksud adalah volume/volume pada suhu 200 C.

Keputusan Menteri Kesehatan Nomor 282/MENKES/SK/II/1998 tentang Standar Mutu Produksi Minuman Beralkohol. Didalam Keputusan menteri kesehatan ini juga mengatur mengenai masalah penyalahgunaan standarisasi dan labelisasi yang tersebar dalam bab V tentang sanksi pasal 12 yang bunyi pasalnya: Pasal 12 Keputusan Menteri Kesehatan Nomor 282/MENKES/SK/II/1998 :14 (1) Barangsiapa dengan sengaja memproduksi dan atau mengedarkan minuman beralkohohol yang tidak memenuhi standar mutu, sebagaimana dimaksud pasal 3, dipidana sesuai dengan undang- undang nomor 23 tahun 1992 tentang kesehatan dan atau undang- undang nomor 7 tahun 1996 tentang pangan. (2) Barangsiapa dengan sengaja mengedarkan minuman beralkohol yang dikemas tanpa mencantumkan tanda atau label sebagaimana dimaksud pasal 6, dipidana sesuai dengan undang-undang nomor 23 tahun 1992 tentang kesehatan dan atau undang-undang nomor 7 tahun 1996 tentang pangan.

DAFTAR ISI

1.

Budiyanto A, dkk , Ilmu Kedokteran Forensik, Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 1997

2.

Kugelberg FC, Jones AW. Interpreting results of ethanol analysis in postmortem specimens: A review of the literature. Forensic Science International 165 (2007) 10–29

3.

Murohy SL, Xu J, Kochanek KD. Deaths: FInal Data for 2010. National Vital Statistics Reports, Vol. 61, No. 4, May 8, 2013

4.

Obot IS. Room R. Alcohol, gender and drinking problems. Perspectives from Low and Middle Income Countries.World Health Organization Catalogue; 2005.

5.

Dolinak D. Toxycology. In: Dolinak D. Matshes E. Lew E. pathology: Principles and practice.

Forensic

USA: Elsevier academic press;

2005.p.346-66. 6.

Brautbar N. Principles and pitfalls in alcohol toxicity. Intoxication defense.http://www.environmentaldiseases.com/article-alcohol-toxicity.html (Accessed 30 September 2014)

7.

JJ fenton. Alcohols. In : Fenton JJ. Toxicology : a case oriented approach. USA

8.

Le Fever KJ. Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium Diagnostik. Jakarta. EGC. 1997.

9.

Vij K. Textbook of Forensic Medicine and Toxicology Principle and Practice 5th Edition. China. Elsevier Academic Press. 2014.

10. Dimaio VJ. Dimaio D. Interpretive Toxicology: Drug Abuse and Drug Deaths. In: Dimaio Vj. Dimaio D, eds.Forensic pathology second edition.Boca Raton, FL: CRC Press; 2001. p. 516-21. 11. Knight B. Alcohol. In: Knight B. Simpson;s forensic medicine, eleventh edition. London: Arnold Publishers.2001. h.176-81 12. Vonghia L. Leggio L. Ferulli A. Bertini M. Gasbarrini G. Addolarato G. Acute alcohol intoxication. European Journal of Internal Medicine 19 (2008)

561–567. 13.

Diaz HJ. Color Atlas of Human Poisoning and Envenoming. USA. CRC Press. 2006. Hal: 118.

14. Idries, AM. Tjiptomartono, AL. Pemeriksaan pada korban keracunan, kecelakaan lalu lintas dan kecelakaan pesawat udara. In: Penerapan ilmu kedokteran forensik dalam proses pnyidikan. Sagung Seto: Edisi 3. 2013 144151. 15. Keputusan Menteri Kesehatan Nomor 282/MENKES/SK/II/1998 tentang Standar Mutu Produksi Minuman Beralkohol