Aula 10 - Ascite

Ascite, Peritonite Bacteriana Espontânea Universidade Luterana do Brasil Disciplina de Hepatologia Clínica Prof. Cíntia Presser da Silva

Ascite • “Askites”(grego) = bexiga, barriga, bolsa – acúmulo de fluido na cavidade peritoneal • Etiologia: – Cirrose (80%)(80% por álcool) – Carcinomatose peritoneal • Câncer de mama, cólon, estômago ou pâncreas – Insuficiência Cardíaca – Tuberculose peritoneal

Ascite • Mais freqüente das complicações maiores da cirrose. • Cirróticos compensados: – 50% desenvolvem ascite em 10 anos • Cirróticos com ascite: – 50% sucumbe em 2 anos

Fisiopatologia da Ascite • Hipertensão Portal – Aumento da pressão hidrostática capilar

• Hipoalbuminemia • Superação da capacidade de reabsorção dos linfáticos

Fisiopatologia da Ascite • Vasoconstritores – Sistema reninaangiotensinaaldosterona (SRAA) – SNSimpático (catecolaminas)

• Vasodilatadores – Prostaglandinas (PGE2) – Calicreína-cinina – Fator natriurético atrial – Oxido Nítrico (ON)

Fisiopatologia da Ascite • Endotélio – Prostaciclinas • vasodilatadoras – Fator relaxante derivado do endotélio (FRDE) • vasodilatador – Endotelinas • vasoconstritoras

Fisiopatologia da Ascite • Excreção de água livre: – Aumento da atividade do hormônio anti-diurético (ADH) – Diminuição do filtrado aos segmentos diluidores do néfron

Fisiopatologia da Ascite T e o r ia s F is io p a t o lo g i a d a A s c it e

" U n d e r f illin g " S u b e n c h im e n t o

" O v e r f lo w " S u p e r e n c h im e n t o

V a s o d i la t a ç ã o P e r if é r ic a

“Underfilling” • Diminuição da pressão oncótica intra-vascular • Redução do volume vascular efetivo ativação dos baro-receptores arteriais vasoconstrição arterial com diminuição da vascularização renal ativação do SRAA e conseqüente retenção de Na e água.

“Overflow”

• A retenção anormal de Na precederia o surgimento da ascite, representando a sua causa primária. • Mecanismos neuro-endócrinos desconhecidos iniciariam a cascata do SRAA. • O evento primário seria a nível renal.

Vasodilatação Arterial Periférica • Vasodilatação arterial é o evento inicial da retenção de Na e água. • O “Underfilling” ocorreria, na realidade, em função de um aumento do compartimento vascular. • ON- principal agente envolvido

Diagnóstico

• História clínica e Exame físico direcionados para diferenciar as 4 maiores causas • Macicez dos flancos: 1,5 l de líquido • Manobra do Piparote: ascite tensa • Dúvidas? Ecografia detecta até: 100ml

Diagnóstico • Paracentese abdominal: – método mais rápido e custo-efetivo de diagnóstico do LA. – Coagulopatia não é contra-indicação – Complicações: • Hematoma de parede abdominal (1%) • Hemoperitoneo e Perfuração intestinal (1/1000)

Análise do Líquido de Ascite A n á lis e d o L A M a c r o s c o p ia

B io q u ím ic a

S e d im e n to

E xam e B a c te rio ló g ic o

E xam e C ito p a to ló g ic o

Análise do Líquido de Ascite • Macroscopia – Usual: amarelo citrino – Turvo: sugere infecção ou celularidade acima de 500/mm³ – Opalescente: triglicerídios aumentados, geralmente inferior a 200 (ascite quilosa: trig.>200) – Hemorrágico: carcinomatose peritoneal, hepatocarcinoma. OBS:afastar acidente de punção,

Análise do Líquido de Ascite • Bioquímica: – albumina (gradiente de albumina soro-ascite; >1,1=hipertensão portal) – amilase (>1000: ascite pancreática) – colesterol – densidade (pouco valorizada) – LDH, glicose – pH (valor prognóstico qdo < 7,15)(GpH sangue-ascite) – Proteínas totais (transudato<3,0g/dl;exudato>3g/dl)

Ascite

• OBS: Deve-se coletar os exames da bioquímica no sangue também, no momento da paracentese.

Análise do Líquido de Ascite • Sedimento: – Celularidade Total – Celularidade Diferencial • Hemáceas • Leucócitos, polimorfonucleares (PMN), linfócitos, monócitos...

Análise do Líquido de Ascite • Bacterioscópico(Gram) • Cultura: – 50% de positividade em pacientes com >250 céls/mm³ de PMN. – Alto índice de resultados falsos-negativos – Técnica convencional: 10ml de LA inoculados em hemocultura à beira do leito: positividade de 60 a 90%

Análise do Líquido de Ascite • Citopatológico: – Alta especificidade e baixa sensibilidade – 7% de positividade em pacientes com carcinomatose peritoneal (Guidelines)

“Guidelines” AASLD • Análise inicial do LA: – Citológico total e diferencial – Gradiente de albumina soro-ascite – Proteinas totais

• Suspeita de infecção do LA: (além dos anteriores) – Cultura – LDH – Glicose

Diagnóstico Diferencial Parâmetro CI PBE

CA TB IC

Proteínas >3g/dl Grad. Alb >1,1g/dl Amilase> soro Celulas> 500/mm³ PMN>250

-

+

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+/-

+ +

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+ +/-

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Bacteriol.

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Diagnóstico Diferencial • Citopatológico: pode ser positivo ou não na carcinomatose peritoneal (CA) • Glicose e LDH: importantes para diagnóstico diferencial entre PBE e Peritonite Secundária – G<50 e LDH

sugerem Peritonite Secundária

• Colesterol: acima de 50mg/dl sugere CA • BAAR: positividade de 0% na semeadura e aproximadamente 50% na cultura

Tratamento da Ascite • 1° passo: tratar a doença de base. – Álcool com ou sem hepatite C é a causa mais comum de ascite gerada por HP – Abstinência alcoólica é importantíssima!

Tratamento da Ascite • Repouso no leito: não é recomendado • Dieta pobre em sódio: 2g /dia • Diuréticos: AASLD espironolactona 100mg/dia associada ao furosemide 40mg/dia. Dose máxima de 400mg e 160 mg, respectivamente. • Restrição hídrica: – 1 a 1,5l dia – Somente quando hiponatremia (Na<120)

Hiponatremia International Ascites Club • Na > ou = 126 , Cr normal-manter diuréticos • Na 121 a 125,Na Cr normal-manter diuréticos, mas com cuidado • Na 121 a 125, Cr elevada-suspender diuréticos e dar volume • Na < ou = 120-suspender diuréticos -realizar expansão de volume com colóide. - restrição de líquidos se Cr normal

Tratamento da Ascite • Paracentese de alívio: ascite tensa ou refratária – Reposição de 6 a 8g de albumina por litro de ascite retirado – Quando drenagem <5l, expansores plasmáticos são tão efetivos quanto albumina • Shunt de LeVeen • TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) – Stent colocado por radiologia intervencionista – Shunt porto-cava

Tratamento da Ascite • Objetivo: – Pacientes com edema: perda de 1000ml/dia – Pacientes sem edema: perda de 500ml/dia • Considerar encaminhamento para Transplante Hepático, especialmente quando lista de espera em torno de 12 meses

Ascite • Bacterioascite: cultura positiva sem aumento de PMN • Ascite neutrofílica: PMN aumentados com cultura negativa

Ascite • Ascite Recidivante: retorno dentro de 4 semanas ou mais de 3 episódios /ano • Ascite Intratável: impossibilidade de utilização de diuréticos em função de IR ou efeitos adversos • Ascite Refratária: ausência de resposta aos diuréticos em pacientes sem IR e com dieta pobre em Na

Peritonite Bacteriana Espontânea-PBE • • • •

Infecção do LA na ausência de foco intra-abdominal Maior freqüência em cirrose alcoólica Mortalidade de 30 a 95% (45%) 10 a 27% dos pacientes apresentam a infecção no momento da internação hospitalar • 90% das vezes somente uma bactéria • 60 a 80% Gram negativas • E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pneumococo

PBE • Diagnóstico: cultura positiva com PMN >ou=250 sem evidências de foco infeccioso intra-abdominal • Tratamento: cefotaxime 2g EV 8/8h(cobertura dos agentes mais comuns), ceftriaxone. • Diagnóstico diferencial com Peritonite Secundária (infecção do LA causada por foco intra-abdominal potencialmente tratável)

PBE • Clínica: – Clássica: febre, dor abdominal, Blumberg presente – Diarréia, náuseas, vômitos são comuns – Diminuição de resposta aos diuréticos • Profilaxia: Norfloxacin 400mg 1xd – Proteína do LA<1g/dl (10x maior a chance de desenvolvimento de PBE) – Hemorragia Digestiva – PBE prévia

PBE x PS • PBE – – – –

Proteínas totais<1 Glicose >50 Gram negativos LDH ascite<soro

PS – – – –

Proteínas totais>1 Glicose<50 Anaeróbios>80% LDH ascite>soro

Sindrome Hepatorrenal

• Desenvolvimento de insuficiência renal em pacientes com doença hepática grave, na ausência de qualquer doença renal identificável • Distúrbio renal funcional e não estrutural.

Sindrome Hepatorrenal História Natural • 20% dos pacientes cirróticos com ascite e função renal normal desenvolvem SHR em 1 ano 39% em 5 anos. • Prognóstico ruim (sobrevida média < 2 semanas).

Sindrome Hepatorrenal Classificação • Tipo 1: redução da funçaõ renal rapidamente progressiva (< 2 semanas), Creatinina sérica > 2,5 mg/dl ou redução da depuração de creatinina de 24 horas em 50%. • Tipo 2: preenchem critérios diagnósticos, mas a insuficiência renal não evolui rapidamente.

Sindrome Hepatorrenal Critérios Diagnósticos • Baixa taxa de filtração glomerular (Cr>1,5 ou DCE <40ml/min) • Ausência de choque, sepse em evolução, perdas hídricas, drogas nefrotóxicas • Ausência de melhora da função renal após suspensão de diuréticos e expansão do volume plasmático • Proteinúria < 500mg/dia, ausência de obstrução de vias urinárias ou de doença renal

Sindrome Hepatorrenal Critérios Adicionais • • • • •

Volume urinário<500ml Sódio urinário<10mmol/dia Osmolaridade urinária>osmolaridade plasmática Hemácias na urina<50/campo Sódio sérico<130

Sindrome Hepatorrenal Manifestações Clínicas • • • • •

Azotemia progressiva Pressão arterial média baixa Insuficiência hepática e ascite de difícil controle Anorexia, fraqueza, fadiga, náuseas e vômitos Hiponatremia, osmolalidade urinária elevada

Sindrome Hepatorrenal Dianóstico Diferencial • Pré-renal ( diarréia intensa induzida por lactulose, uso excessivo de diuréticos) • Uso de AINES ou drogas nefrotóxicas • PBE • Glomerulonefrite

Sindrome Hepatorrenal Tratamento • PVC • Infusão rápida de 1.500ml de soro fisiológico ou solução colóide • Suspensão de drogas nefrotóxicas • Punçaõ do líquido de ascite • Hemodiálise não é considerada efetiva • Transplante Hepático- Tipo 2 • TIPS

Tratamento Farmacológico • Vasodilatadores: Dopamina (sem melhora efetiva) • Vasoconstritores (reverter a intensa vasodilatação esplâncinica: ornipressina, Terlipressina (glipressina) • N-acetilcisteína