Anemias

JOHANA MARCELA IBAÑEZ LUIS EDUARDO VILLAMIZAR ESTUDIANTES X SEMESTRE

UNIVERSIDAD DE PAMPLONA CLINICA UNIVERSITARIA DE NORTE DE SANTANDER

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ANEMIA

 DISMINUCION DE LA

CAPACIDAD DE LA SANGRE PARA TRANSPORTAR O2

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CRITERIOS DE DIAGNOSTICO HEMATOCRITO

HEMOGLOBINA

MUJER

36-47 %

12-16

g/dl

HOMBRE

41-52

14-18

g/dl

RECIEN NACIDOS

45-60 %

17-23

g/dl

%

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CAUSAS DE ANEMIA

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CLASIFICACION TENIENDO EN CUENTA:

ANCHO DISTRIBUCION ERITROCITARIA

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO

ADE

VCM

NORMAL 10 15%

NORMAL 80 – 100 fL ABRIL/ 22

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VCM

DISMINUIDO

AUMENTADO

MICROCITICA S

MACROCITICAS

NORMAL

NORMOCITICA S

ADE

HOMOGENE O ADE NORMAL

HETEROGENEO ADE AUMENTADO ABRIL/ 22

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Según su función: ** Proliferación: Disminución de EPO ** Madurez: Alteración de Hb ** Producción: Fe , Vitamina B12 ** Supervivencia: Hemolisis

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ANEMIA REGENERATIVA

ANEMIA ARREGENERATIV A

ES LA CAPACIDAD MEDULAR DE ES LA INCAPACIDAD DE LA MEDULA COMPENSAR UN DEFICIT OSEA DE COMPENSAR UN DEFICIT HEMOGLOBINURICO PERIFERICO. HEMOGLOBINURICO PERIFERICO. PUEDE DEBERSE A HEMORRAGIA O POR LESION DE LA CELL MADRE HEMOLISIS PLURIPOTENTE O ALTERACION DE LA MADURACION ERITROBLASTICA

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SEGÚN SU MORFOLOGÍA

REGENERATIVAS

ARREGENERATIVAS

 ANEMIAS AGUDAS  ANEMIAS HEMOLITICAS

NORMOCITICA

 ANEMIAS ASOCIADAS A ENF. CRONICAS  SINDROME MIELODISPLASICO  INSUFICIENCIA MEDULAR  INFILTRACION MEDULAR

NORMOCROMIC A REGENERATIVAS

ARREGENERATIVAS

ANEMIA

ANEMIA MICROCITIC A

 SIDEROBLASTICA  TALASEMIAS  HEMOGLOBINOPATIAS

 FERROPENICA

HIPOCROMICA

ORIGEN HEMATOLOGICO

ORIGEN NO HEMATOLOGICO

ANEMIA MACROCITIC A

 DEFICIENCIA DE VB12 DEFICIENCIA DE AC. FOLICO FARMACOS (Sulfas, quimioterapeuticos) APLASICAS  2rias A SINDROMES MIELODISPLASICOS

 ABUSO CONSUMO ALCOHOL HEPATOPATIA CRONICA  HIPOTIROIDISMO

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ANEMIAS NORMOCITICAS NORMOCROMICAS ABRIL/ 22

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1.ANEMIA DREPANOCITICA

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Signos y Sintomas FASE ESTACIONARIA: Palidez cutáneo-mucosa  Anemia  Retraso del crecimiento 

FASE DE EXPRESIVIDAD AGUDA Crisis vaso-oclusivas  Infecciones recidibantes 

FASE DE EXPRESIVIDAD CRONICA 

Afecta desarrollo corporal, SNC, cardiovascular. ABRIL/ 22

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Datos de laboratorio HB: 7-8 g/ dl Drepanocitos Reticulocitosis Índices eritrocitarios: N Neutrofilia moderada Trombocitosis ABRIL/ 22

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DIAGNOSTICO Hemograma ESP ( drepanocitos) Electroforesis de Hemoglobina    

Hb Hb Hb Hb

S: 85-100% F: < 15% A2: Normal A: Ausente

Prueba de ciclaje ABRIL/ 22

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2.ANEMIA APLASICA Disminución en el

crecimiento o producción de las células sanguíneas. No hay

antecedentes.

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Causas: Idiopática Constitucional ( anemia de fanconi) Iatrogena

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Fases: I- Inicio de la enfermedad II- Recuperación III- Enfermedad tardía

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Síntomas Dolor de cabeza Cansancio Palidez Nauseas Mareos Sangre en heces

• Encias sangrantes

• Hemorragias nasales •Fiebre •Astenia •Moretones • ABRIL/ 22 Hepatoesplenomegali

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Datos de laboratorio Pancitopenia Glóbulos

rojos normo-normo.

Hierro sérico aumentado Hierro plasmatico diaminuido

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Diagnóstico Historia clínica Examen físico Examen de sangre Biopsia por aspiración Punción de medula ósea

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ANEMIAS HEMOLITICAS ABRIL/ 22

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ANEMIAS HEMOLITICAS Destrucción acelerada de los eritrocitos

(hemolisis) por acortamiento de su supervivencia normal en la circulación.

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22

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Membrana del Eritrocito

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INTRINSECOS DEFECTOS EN LA MEMBRANA  Esferocitosis  Eliptocitosis  Estomatocitosis  Acantocitosis.

DEFECTO EN LAS ENZIMA  Via embden Meyerhoff  Hexosa monofosfato.

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1. Esferocitosis Hereditaria Deficit de Espectrina 50%

Anquirina

25%

Banda 3

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Signos clínicos Comun en raza blanca Anemia Esplenomegalia Ictericia

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Diagnostico: ESP: esferocitos Anemia intensiva variable Reticulocitosis Estudio familiar Fragilidad osmótica aumentada Prueba de coombs negativa ABRIL/ 22

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2. Eliptocitosis hereditaria. Defecto en

ESPECTRINA

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DIAGNOSTICO: ESP: ovalocitos >25 % Familiar con la misma anormalidad.

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3. Estomatocitosis Hereditaria.

Deficiencia en la

permeabilidad al Na y k.

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4. Acantocitosis Anormalidades de

los lípidos de la membrana.

Aumento de la

viscosidad de la membrana.

Disminución de la

Flacidez y deformabilidad.

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Deficiencia de enzimas Via embden Meyerhoff Piruvato cinasa Fosfoglicrato cinasa Hexocinasa Hexosa monofosfato Glotatión sintetasa G6 PD

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EXTRINSECOS Sustancias químicas y fármacos Venenos de animales Agentes Infecciosos Paludismo Babesiosis Bartonelosis.

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EXTRINSECOS INMUNES: AUTOANTICUERPOS IgG  IgM 

ALOANTICUERPOS 

Incompatibilidad ABO

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ANEMIAS MICROCITICAS HIPOCROMICAS ABRIL/ 22

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1.ANEMIA SIDEROBLASTICA Aumento de hierro corporal total Presencia de sideroblastos anillanos en

M.O. Anemia hipocromica Sideroblastos Siderocitos ABRIL/ 22

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Causas: Deficiencia nutricional Aumento de la demanda Hemorragias gastrointestinales ( Ulceras, hernias, neoplasias genitourinarias) Mala absorción Gastrectomía, gastritis atrófica, aclorhidria.

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Clasificación HEREDITARIA ** Ligada al sexo ** Autosómica recesiva

ADQUIRIDA ** Anemia sideroblática refractaria idiopática ** Secundarias a fármacos, toxinas, plomo. ** Secundaria relacionadas a neoplasias. ABRIL/ 22

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Manifestaciones Clínicas HEREDITARIAS

•Signos y sintomas de anemia •Sobrecarga de hierro •Hepatoesplenomegalia •Diabetes •Afecciones cardiacas (fases tardias)

ADQUIRIDAS

•Manifestaciones de la enfermedad subyacente ABRIL/ 22

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Datos de Laboratorio Sideroblatos anillados Hematocrito: Macrocitos y microcitos Cuerpos de Pappenheimer o punteado basófilo.  Leucocitos y plaquetas: N ó

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2.ANEMIA FERROPENICA

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Deficiencia nutricional Absorción defectuosa e incompleta Aumento en la demanda Perdida excesiva

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ETAPAS: I- DEPLECION DE HIERRO II- ERITROPOYESIS DEFICIENTE III-APARICÓN DE LA ENFERMEDAD

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ETAPAS ETAPA

HB

SIDEREMIA

TIBC

% SATURACIÓN

FERRITINA

MORFOLOGIA

1

N

N

N

N

BAJA

N

2

N

N

ALTA

BAJA

BAJA

N

3

BAJA

BAJA

ALTO

BAJA

BAJA

MICOHIPO

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Características Clínicas  Síndrome de pica (Pagofágia, Geofagia, Amilofágia)  Coiloniquia  Glositis  Debilidad y letargo  Palidez alrededor de las

encías, ojos y uñas

 ** Irritabilidad  ** Perdida de memoria  ** Dificultad de aprendizaje

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Datos de laboratorio  Microcitos  Ovalocitos y eliptocitos 

 Hipocromía. 

 Reticulocitos: N ó  Trombocitosis



Hemoglobina <12gr/dl. VCM: < 80 fl. HCM: < 27 pg.

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3.TALASEMIAS Supresión de una o mas cadenas globínicas. < cantidad de Hb con destrucción prematura

del G.R. Anemia micro-hipo con rta medular. Común en raza blanca.

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a- Talasemia No hay formacion de cadenas alfa.

CLASIFICACION: Portador silencioso. Rasgo talasemia o talasemia menor. Enfermedad de la Hb H. Hidropesia fetal. ABRIL/ 22

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ENFERMEDAD POR HB H: Micro-Hipo. Hb entre 9 y 12 gr/dl. Reticulocitosis. Punteado basófilo.

RN Hb Bart. Adulto Hb H.

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HIDROPESIA FETAL: Sudeste de Asia, islas mediterraneas. Micro-Hipo. Hb entre 4 y 10 gr/dl.

Electroforesis de Hb: Hb Bart 80 % Hb Portland 20% No Hb A.

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β - Talasemia Ausencia de cadenas β.

Eritropoyesis ineficaz Hemolisis crónica. Cuerpos de Heinz. G.R. Micro-Hipo

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ANEMIA MACROCITICA ABRIL/ 22

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ANEMIA MACROCITICA MEGALOBLASTICA

NO MEGALOBLASTICA

-Deficiencia de vit. B12 o folátos -Mielodisplasias - Transtornos 1rios de la M.O.

-Alcoholismo -Enf. del hígado -Hemolisis y hemorragia -Hipotiroidismo

-Macrocitos ovales

-Macrocitos redondos

-Síntesis anormal del DNA ó defecto de maduración nuclear.

-Idiopática - Aumentos de lípidos en la membrana

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1.MEGALOBLASTICA

Deficiencia de folatos:

Deficiencia de Cobalamina:

Disminución en la ingesta. Malabsorción . Aumento en los requerimientos.

Dism. en la ingesta. Absorción inapropiada.

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METABOLISMO DE LA VIT B12

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Signos y Síntomas Glositis Letargia Debilidad Palidez amarilla Perdida de peso y apetito Atrofia de cel. Parietales gástricas. Diarrea Perturbaciones neuronales

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Datos de Laboratorio  Macrocitos ovales  Neutrófilos Polisegmentados.  Cuerpos de howell- Jolly  VCM: Aumentado  Anisocitosis con normocitos, microcitos y macrocitos.  Policromatofilia y GR nucleados  Anillos de Cabot 

Prueba de Schilling.

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PRUEBA DE SCHILLING: •PARTE I ANORMAL Y PARTE II NORMAL.

•RESULATDO ANORMAL EN PARTE I Y II

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2.ANEMIA PERNICIOSA Trastorno autoinmunitario por la existencia de Ac.

Contra el factor intrínseco. Cambios en pigmentación de la piel Hiperpigmentación Diarrea Glositis Dolor lingual Cansancio, vertigo

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Datos de laboratorio Reticulocitos:

< 1%

Pancitopenia Metamielocitos gigantes con núcleo grande

y segmentación incompleta Aumento de hierro Aumento de gastrina sérica Disminución del pepsinogeno.

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3.ANEMIA DE FANCONI Forma congenita de la anemia aplasica. 25-30% casos infantiles

Pancitopenia a los 5 años de edad Hb: 5-6 g/dl Predisposición a neoplasias

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Signos y síntomas Bajo

peso al nacer Hiperpigmentación de la piel Estatura baja Trastornos esqueléticos Malformaciones renales Microcefalia Retraso mental

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BIBLIOGRAFIA

http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/

http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hog McKenzie, Shirlyn B. Hepatología Clínica.

Manual Moderno. Segunda edición. México DF- Santafé de Bogota. Pág.: 109