Felipe Cifuentes - Sistema Renina Angiotensina

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  • Words: 636
  • Pages: 17
Universidad de Pamplona, Presencia con Calidad e Impacto Social Pedro León Peñaranda Lozano Rector

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA  El S.R.A.A. juega un rol muy importante en el mantenimiento de la homeostasis del medio interno (volemia y natremia fundamentalmente) y de la presión arterial.  Producto activo es la angiotensina II  Tiene como blancos principales al riñón, suprarrenales y vasos sanguíneos (también corazón, cerebro, células sanguíneas).

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA  La renina (aparato yuxtaglomerular renal)  la disminución de la natremia  la hipovolemia  la hiperkalemia  niveles elevados de angiotensina II.  El sustrato de la renina, es una ą2 globulina plasmática, sintetizada en el hígado. Producto - angiotensina I A nivel del lecho vascular pulmonar, la angiotensina I, es convertida por la ECA en angiotensina II, el más potente vasoconstrictor conocido.

SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA El S.R.A.A. sistémico, involucra a cuatro órganos: 1- el riñón productor de renina 2- el hígado, productor de angiotensinógeno 3- el lecho vascular pulmonar, donde actúa la convertasa 4- la corteza suprarrenal, generador de aldosterona.  La hormona activa y funcionante, es la angiotensina II  (renina y convertasa) enzimas  sustrato de renina (angiotensinógeno)

FEEBACK NEGATIVO

BAJA TENSION ARTERIAL

ALDOSTERONA

ANGIOTENSINOGENO – SUSTRATO DE RENINA

ANGIOTENSINA I

ECA RETENCION DE Na Y H2O

TENSION ARTERIAL

ANGIOTENSINA II

VASOCONSTRICCION

 LA RENINA (ENZIMA) LIBERADA EN UN DE LA TA. (30MIN)  SINTESIS Y ALMACENA (INACTIVA) PRORRENINA EN CELLS YUXTAGLOMERULARES DEL RIÑON).  ACTUA SOBRE EN ANGIOTENSINOGENO (PROT.PLASMATICA)  LIBERACION DE LA ANGIOTENSINA I (LIG. VASOCONSTRICTORA)  SEG DESPUES SE FORMA LA ANGIOTENSINA II – VASOCONSTRICTOR POTENTE. (VASOS PULMONARES CATALIZADA POR ECA)  DURA DE 1 O 2 MIN (CONJ. ENZ ANGIOTENSINASA)

EFECTOS  VASOCONSTRICCION. (INTENSA EN ARTEIOLAS Y < EN VENAS)  SE

RESISTENCIA PERIFERICA – PRESION ARTERIAL

 RIÑON –DISMINUYE LA EXCRESION DE SAL Y AGUA - SE AUMENTA EL VOL.. DEL LIQUIDO EXTRACELULAR - PRESION ARTERIAL (HRS O DIAS).  GLANDULAS SUPRARRENALES – SECRECION DE ALDOSTERONA (REABS. DE Na Y AGUA POR TUBULOS RENALES)

RECEPTORES DE MEMBRANAS AT1 y AT2

EFECTOS  Cardiovascular  Sistema nervioso central y periférico  Glándulas suprarrenales  Sistema renal.  la AII (angiotensinasas - aminopeptidasa A).  AIII y pequeños fragmentos peptídicos vasoconstrictora

ARTICULO La AII provoca cambios hemodinámicos en el riñón Vasoconstricción -arteriola eferente flujo plasmático renal mantiene la filtración glomerular alteraciones del equilibrio de Starling en los capilares peritubulares presión coloidosmótica del plasma presión hidrostática.

REABSORCION TUBULAR

ARTICULO Filtración

consecuencia

flujo sanguíneo (Angiotensina II) Directo

+

+

depósito de fibronectina, laminina y colágeno

Reducción de la filtración disminución del área de superficie y aumento del grosor de la barrera filtrante

indirecto

Contracción del mesangio glomerular

Estimula la reabsorción de Na y Agua

Estimula - liberación de Aldosterona

ARTICULO AII

Estimula el crecimiento de la pared de los vasos Una disminución de la luz de la vasculatura renal Vasoconstricción e hipertrofia vascular Resistencia vascular renal flujo sanguíneo y filtración glomerular

+

área y

del grosor de la barrera de filtración

 reabsorción Na y agua por efectos sobre los túbulos renales  Desequilibrio de las fuerzas de Starling en el capilar tubular.  Conlleva 

de la excreción de Na+ (riñón),

en el volumen del líquido extracelular (LEC), el volumen sanguíneo (VS) y la presión arterial.

 Algunas evidencias encontradas en modelos animales de hipertensión experimental, reconocidos por su semejanza con la hipertensión esencial en humanos y algunos estudios realizados en el hombre, señalan la existencia de disregulaciones de los receptores de membrana para la angiotensina II, en el riñón, más que su incremento en este cuadro. los niveles plasmáticos de angiotensina II, se han encontrado normales o bajos en 90 % de los pacientes hipertensos esenciales.27 Las disregulaciones de los receptores de membrana para esta hormona

GRACIAS POR SU ATENCION

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