94404 370487424 Laporan Pbl Modul 4 Blok Kardiovaskular

4. Bagaimana patomekanisme gejala ? - Pitting edema Sistem vena pada ekstremitas bawah terbagi menjadi 3 subsistem yaitu: (1) vena superfisial, (2) vena profunda, (3) vena penghubung. Vena superfisial terletak di jaringan subkutan anggrota gerak dan menerima aliran vena dari pembuluh-pembuluh darah yang lebih kecil di dalam kulit, jaringan subkutan, dan kaki. Vena superfisial terdiri dari vena saphena magna dan vena saphena parva. Vena saphena magna mengalirkan darh dari bagian antero-medial betis dan paha. Vena saphena parva berjalan di sepanjang sisi lateral dari mata kaki melalui betis menuju ke lutut, mendapatkan darah ke vena poplitea. Sistem vena profunda membawa sebagian besar darah vena dari ekstremitas bawah dan terletak di dalam kompartemen otot. Vena profunda terdiri dari vena tibialis anterior dan posterior, vena peroneus, vena poplitea, vena femoralis, vena femoralis profunda, dan vena iliaka. Sistem vena profunda cenderung

berjalan

paralel

dengan

pembuluh

darah

arteri

ekstremitas

bawah.Subsistem vena parofunda an superfisial dihubungkan oleh saluran-saluran pembuluh darah yang disebut vena penghubung. Mekanisme terjadinya trombosis adalah: (1) stasis aliran darah, (2) cedera endotel, (3) hiperkoagulabilitas darah. Stasis atau lambatnya aliran darah merupakan predisposisi untuk terjadinya trombosis dan tampaknya menjadi faktor pendukung pada keadaan imobilisasi atau saat anggota gerak tidak dapat dipakai untuk jangka waktu lama. Imobilisasi menghilangkan pengaruh pompa vena perifer, meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah di ekstremitas bawah. Stasis darah di belakang daun katup vena dapat menyebabkan penumpukan trombosit dan fibrin, yang mencetuskan perkembangan trombosis vena. Walaupun cedera endotel diketahui dapat mengawali pembentukan trombus, lesi yang nyatatidak selalu dapat ditunjukkan. Tetapi, perubahan endotel yang tidak jelas, yang disebabkan oleh perubahan kimiawi, iskemia atau anoksia, atau peradangan dapat terjadi. Penyebab kerusakan endotel yang jelas adalah

trauma langsung pada pembuluh darah dan infus intravena atau zat-zat yang mengiritasi. Hiperkoagulabilitas darah bergantung pada interaksi kompleks antara berbagai maca variabel, termasuk endotel pembuluh darah, faktor-faktor pembekuan dan trombosit, komposisi, dan sifat-sifat aliran darah. Keadaan hiperkoagulasi timbul akibat perubahan salah satu variabel. Trombosis vena akan meningkatkan resistensi aliran vena dari ekstremitas bawah. Dengan meningkatnya resistensi, pengosongan vena akan terganggu, menyebabkan peningkatan volume dan tekanan darah vena. Trombosis dapat melibatkan kantong katup dan merusak fungsi katup. Katup yang tidak berfungsi mempermudah terjadinya stasis dan penimbunan darah di ekstremitas.

- kram dan rasa baal 

Aliran Darah Yang Tidak Adekuat Aliran darah yang tidak adekuat atau sirkulasi aliran arteri dan vena yang jelek dapat menimbulkan rasa kram dan baal karena akan menyebabkan tidak adekuatnya oksigen ke jaringan otot, yang dapat menyebabkan pula rasa sakit.



Saraf yang Terjepit Saraf atau nervus yang tertekan, dapat menimbulkan rasa kram dan baal karena mengganggu penghantaran impuls sensoris maupun motoris ke perifer.



Kekurangan Mineral Kekurangan mineral dapat mengakibatkan kram dan baal karena mineral dibutuhkan untuk kontraksi dan transmisi saraf.

Ref : Melissa Conrad Stoppler, MD. Journal of Muscle Cramp. Medically reviewed on 04/21/2016 Referensi: Price, Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 1. Edisi 6. 2005. Jakarta:EGC. Halaman: 674-679