87372_pblmodul1.docx

FAKULTAS KEDOKTERAN

Makassar, 28 Maret 2019

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA BLOK KARDIOVASKULAR LAPORAN TUTORIAL MODUL 1 BLOK KARDIOVASKULAR “SKENARIO 1”

TUTOR: dr. IRMAYANTI, Sp.PK DISUSUN OLEH: KELOMPOK 5 PBL MOUDYANA LUKMAN

(11020160077)

USI TRIS SEPTIA NINGSIH

(11020170029)

MARDIKA INTAN SETYA PUTRI LAODE

(11020170060)

RIZKI HANDAYANI

(11020170061)

KASMA

(11020170087)

MEGA ISLAMIATY

(11020170113)

SANISKA AYU KARTINIVA ISKANDAR

(11020170114)

NURUL FATIMAH

(11020170132)

NUR SASKIAH

(11020170140)

ROSMELIDIAN SAFARI ODE ARLI

(11020170153)

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya sehingga laporan tutorial ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Aamiin. Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan tutorial ini, karena itu kritik dan saran yang sifatnya membangun senantiasa kami harapkan guna memacu kami menciptakan karya-karya yang lebih baik. Akhir kata, kami ingin menghaturkan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan dalam penyusunan karya tulis ini, terutama kepada: 1.

dr.

Nurhikmawati,

M.Kes,Sp.JP,FIHA

selaku

Sekretaris

Blok

Kardiovaskular 2.

dr. Irmayanti, Sp.PK. selaku tutor

3.

Teman-teman yang telah mendukung dan turut memberikan motivasi dalam

menyelesaikan laporan tutorial ini.

Semoga Allah SWT dapat memberikan balasan setimpal atas segala kebaikan dan pengorbanan dengan limpahan rahmat dari-Nya. Aamiin yaa Robbal A’lamiin.

Makassar, 28 Maret 2019

Kelompok 5

2

 SKENARIO 1 : Seorang laki-laki berusia 52 tahun datang ke Unit Gawat Darurat dengan nyeri dada hebat yang sudah dirasakan sejak 3 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Nyeri dirasakan memberat setelah menonton sepakbola. Nyeri dada sudah dirasakan sejak 3 hari dan memberat 6 jam terakhir. Keluhan dirasakan terus menerus dan makin memberat dengan aktivitas disertai keringat dingin. Nyeri dada disertai keringat dingin sampai sulit bernapas. Riwayat Hipertensi sejak 1 tahun terakhir tidak berobat teratur. TD pada saat masuk 150/90 mmHg, nadi 110x/menit. Dari pemeriksaan fisik tidak didapatkan kelainan. Pada pemeriksaan EKG tidak didapatkan kelainan. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai troponin > 2,0 ug/L  KATA SULIT (-)  KATA KUNCI: 

Laki – laki 52 tahun



Nyeri dada hebat sejak 3 jam



Nyeri 3 hari dan memberat 6 jam terakhir



Nyeri memberat setelah aktivitas



Disertai keringat dingin dan sulit bernafas



Ada riwayat hipertensi dengan pengobatan tidak teratur



Pemfis normal



Hasil laboratorium nilai troponin .2.0 ug/L

3

 PERTANYAAN: 1. Jelaskan tentang nyeri dada tipikal dan atipikal serta jenis-jenis nyeri dada! 2. Jelaskan patomekanisme dari nyeri dada! 3. Apa hubungan nyeri dada dengan aktivitas, usia, jenis kelamin, hipertensi, dan keringat dingin? 4. Bagaimana langkah-langkah diagnosis sesuai skenario? 5. Apa saja diagnosis banding dari skenario? 6. Jelaskan bagaimana pencegahan serta faktor resiko? 7. Jelaskan mengenai perspektif Islam berdasarkan skenario?

4

 PEMBAHASAN: 1. Jelaskan tentang nyeri dada tipikal dan atipikal serta jenis-jenis nyeri dada! A. Defenisi nyeri dada Nyeri dada merupakan salah satu keluhan umum yang sangat sering di temukan dalam perawatan akut. Penyebab utama nyeri dada akut termasuk jantung, gastroesofageal, muskuloskeletal, dan pulmonologi.. Nyeri dada adalah rasa sakit pada area dada yang memiliki tingkatan yang bermacammacam, mulai dari rasa sakit seperti ditusuk sampai hanya nyeri biasa atau perasaan tidak nyaman. Nyeri dada memiliki ciri sensasi nyeri, terikat, atau tertekan yang menyerang bagian dada. Bagian tubuh yang terasa nyeri bisa dimulai dari bahu hingga ke tulang rusuk1 B. Jenis-jenis nyeri dada Secara sumber penyebabnya nyeri dada terbagi menjadi 2 macam jenis nyeri dada yaitu: 1) Non-cardiac chest pain (NCCP) Nyeri dada non-cardiac didefinisikan sebagai nyeri dada substernal berulang seperti angina namun berasal dari noncardiak. Prevalensi nyeri dada non-cardiac bervariasi 14-33% di berbagai studies. 1,2 Berdasarkan sifat gejala yang pada umumnya yang tidak bisa dibedakan dari penyakit jantung iskemik, maka evaluasi menyeluruh oleh ahli jantung sering diperlukan. Berdasarkan laporan terlepas dari intervensi diagnostik dan terapeutik nyeri dada non-cardiac dikaitkan dengan kualitas hidup yang buruk. Akibatnya, pasien yang sering mengalami nyeri dada non-cardiac banyak mengeluarkan biaya secara langsung ataupun tidak untuk berobat ke rumah sakit.1,2 Meskipun nyeri dada non-cardiac mempengaruhi kedua jenis kelamin, wanita dengan nyeri dada non-cardiac memiliki kecenderung untuk lebih sering masuk rumah sakit daripada laki-laki. Dibandingkan 5

dengan nyeri dada yang berasal dari jantung, pasien nyeri dada noncardiac biasanya berusia lebih muda, mengkonsumsi alcohol dalam jumlah besar, sering merokok, dan memiliki kemungkinan untuk menderita anxiety lebih besar.Beberapa studi telah menunjukkan bahwa prevalensi nyeri dada non-cardiac justru menurun dengan bertambahnya usia. Faktor tersering yang telah ditemukan menjadi penyebab gejala nyeri dada non-cardiac ialah penyakit gastroesophageal reflux (GERD), gangguan motilitas esofagus, abnormalitas mekanisme dan physical kerongkongan, dan hipersensitivitas visceral. Namun nyeri dada non-cardiac dapat juga disebabkan oleh berbagai faktor lain selain dari system pencernaan yaitu pernafasan, musculoskeletal hingga ke psikologis.1,2

Gambar II Klasifikasi Nyeri Dada4,5

6

Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan nyeri dada non-kardiak ialah sebagai berikut: a) Gastrointestinal Refluks gastroesofagial beberapa studi telah menunjukkan bahwa prevalensi GERD berkisar 21-60% dari pasien dengan nyeri dada non-cardiac.Mekanisme refluks asam lambung menyebabkan rasa terbakar dan nyeri dada dimana pada pasien kurang mampu memahami gejala mengeluh sakit pada dada. 2 Keganasan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Nyeri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang-kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga sangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang-kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama-sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berkurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnose. b) Muskuloskletal Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian. 7

c) Pulmonal Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada amerupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada. Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik, pneumotoraks dan penumomediastinum. 2) Cardiac chest pain a) Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan oksigen miokard tidak dapat 8

dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. b) Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa. 5

c) Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik. d) Perikardikal Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan

tertentu

dapat

menambah

rasa

nyeri

yang

membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis. e) Aortal Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.2 9

2. Jelaskan patomekanisme dari nyeri dada! A. Nyeri dada akibat iskemia miokard Nyeri akibat iskemia miokard terjadi jika suplai oksigen ke jantung kurang dalam kaitan dengan kebutuhan oksigen. konsumsi oksigen erat berhubungan dengan upaya fisiologik yang dilakukan pada waktu kontraksi dan darah vena koroner secara normal mengalami desaturasi yang jauh lebih banyak daripada yang mengalir keluar dari daerah-daerah lain tubuh. Sebagai akibatnya, penyingkiran lebih banyak oksigen dari tiap unit darah, yang merupakan salah satu penyesuaian yang umumnya digunakan oleh otot rangka yang bergerak-gerak, telah dipergunakan pada jantung dalam keadaan istirahat. karena itu, jantung terutama harus mengandalkan penambahan alirah darah koroner untuk mendapatkan oksigen tambahan. Aliran darah melalui arteri-arteri koroner adalah proporsional secara langsung terhadap gradient tekanan antara aorta dan miokardium ventrikuler pada waktu sistolik dan rongga ventrikuler pada waktu diastolik tetapi juga proporsional terhadap pangkat ke-empat radiusarteri-arteri koroner. suatu perubahan yang relatif kecil pada diameter lumen koroner dibawah suatu nilai kritis menyebabkan suatu pengurangan yang besarpada aliran darah, asal saja faktor-faktor lainnya tetap konstan. aliran darah koroner terutama terjadi pada waktu diastolik, jika aliran itu tidak ditentang oleh kompresi miokard sistolik pembuluh darah koroner. Jika arteri epikardial menyempit secara kritis (70% dari diameter lumen), arteriol koroner yang intramiokard melebar dalam upaya mempertahankan aliran total pada suatu tingkat yang akan mencegah iskemia miokard pada saat istirahat. maka dilatasi lebih jauh, yang biasanya terjadi pada waktu gerak badan, tidak mungkin terjadi. oleh karena itu setiap keadaan terjadinya peningkatan kecepatan jantung, terkanan arterial atau kontraktibilitas miokard dalam keadaan dimana terdapat penyumbatan

10

koroner cenderung untuk mencetuskan serangan angina karena kebutuhan oksigen miokard yang meningkat berhadapan dengan oksigen yang ada. Sejauh ini penyebab yang paling sering mendasari iskemia miokard adalah penyempitan organitk arteri-arteri koroner sekunder terhadap arterosklerosis. suatu komponen dinamik dari meningkatnya resistensi vaskuler koroner, sekunder

terhadap spasme pembuluh-pembuluh

epikardial mayor (sering dekat dengan suatu bercak (plaque) aterosklerotik) atau lebih sering terhadap konstriksi arteriol-arteriol koroner lebih kecil, terdapat pada sejumlah besar, mungkin sebagian besar pasien dengan angina pektoris kronik. Tidak dapat terbukti bahwa konstriksi arterial sistemik atau bertambahnya aktivitas kontraktil jantung (peningkatan frekuensi denyut jantung atau tekanan darah akibat pelepasan katekolamin atau aktivitas adrenergik) akibat emosi dapat mencetuskan angina kecuali terdapat juga penyempitan organik atau dinamik pembuluh koroner. trombosis akut yang terletak diatas bercak aterosklerotik sering merupakan penyebab angina yang tidak stabil dan infark miokard akut. B. Penyebab vaskular nyeri dada Diseksi aortik berkembang sebagai suatu akibat dari hematoma subintimal yang mungkin bermula karena suatu ruptur atau robekan pada intima aorta ataupun karena perdarahan ke dalam vasa vasorum. gerakan ke arah muka hematoma ini dapat membahayakan cabang-cabang utama yang kelaur dari aorta, sedangkan penjalaran ke arah belakang dapat menyumbat suatu arteri koroner, merobek anulus katup aorta atau memecah ke dalm ruang perikardial. nyeri emboli paru Hal ini biasanya berasal dari trombi dalam sikrulasi vena, khususnya pada anggota-anggota gerak bagian bawah.

11

Trombosis vena biasanya berhubungan dengan stasis atau melambatnya lairan darah, dengan kerusakan pada dinding pembuluh darah, atau ada perubahan sistem koagulasi. bila trombi dari sembarang sumber beremboli ke sirkulasi arterial pulmoner, mereka dapat menyebabkan bukan hanya obstruksi

mekanis

tetapi

juga

vasokonstriksi

dan

resistensi

vaskular pulmoner yang meningkat berkaitan dengan pelepasan faktorfaktor humoral, seperti histamin, serotonin, prostaglandin. C. Penyebab pulmoner lain dari nyeri dada Beraneka macam penyakit paru dapat menyebabkan nyeri dada. Nyeri pleural, yang iasanya merupakan nyeri yang singkat dan tajam yang dicetuskan oleh inspirasi adalah sangat biasa dan umumnya disebabkan oleh teregangnya pleura parietal yang meradang. D. Penyebab gastrointestial nyeri dada. Nyeri esofagas mencakup refluks esofagus dan spasma esofagus. nyeri esofagus biasanya diakibatkan oleh rangsangan kimiawi mukosa esofagus karena refluks asam atau spasme otot esofagus. cedera esofagus, seperti pada suatu robekan atau ruptur Mallory-Weiss yang disebabkan muntah-muntah yang hebat, dapat meyebabkan nyeri dada akut yang hebat. E. Penyebab neuromuskuloskeletal nyeri dada Nyeri dada neuromuskuloskeletal dapat disebabkan oleh penyakit diskus servikal karena kompresi radiks-radakis saraf, oelh artritis bahu atau tulang belakang atau osteokondrosis, yang merupakan suatu innflamasi dari osteochondral junction. inflamasi bursa akromial atau yang lebih jarang, tendo supraspinatus atau deltoid dapat menyebabkan nyeri yang memancar ke dada. kejang otot intercostal dapat terjadi pada seluruh dada. F. Penyebab lain nyeri dada Berbagai gangguan dada, termasuk penyakit radang dada, tumor jinak dan ganas, dan mastodinia, dapat menyebabkan nyeri dada, biasanya berkaitan dengan kelainan-kelainan lokal dada. nyeri dari herpes zoster 12

dapat mendahului ruam yang tipikal sehari atau lebih, sehingga diagnosis dini menjadi sulit. 3

13

3. Apa hubungan nyeri dada dengan aktivitas, usia, jenis kelamin, hipertensi, dan keringat dingin? 

Aktivitas o Selain penyempitan pembuluh darah, disfungsi endotelial juga berperan dalam menyebabkan CAD. Abnormal fungsi endotel dapat terjadi melalui 2 jalan yaitu dengan vasokonstriksi arteri koroner yang tak diinginkan atau tidak adanya substansi antitrombin. Substansi vasodilator juga tidak dapat bekerja karena endothelial yang rusak tidak dapat memproduksi dengan baik, sehingga lebih predominan substansi vasokonstriktor yang justru memperparah penyempitan pembuluh darah. Pada pasien hipercholesterolemia, DM, perokok, hipertensi, telah terjadi disfungsi endothelial lebih dahulu sebelum terbentuk atherosclerosis. Sindrom koroner akut adalah suatu kondisi terjadi pengurangan aliran darah ke jantung secara mendadak. Beberapa gejala dari sindrom ini adalah tekanan di dada seperti serangan jantung, sesak saat sedang beristirahat atau melakukan aktivitas fisik ringan, Umumnya mengenai pasien usia 40 tahun ke atas walau pada saat ini terdapat kecenderungan mengenai usia lebih muda. 4



Usia o Seiring dengan bertambahnya usia, fungsi sistem kardiovaskular Anda akan memburuk.



Jenis Kelamin o Penelitian menunjukkan bahwa pria yang berusia di bawah 50 tahun memiliki risiko kematian yang lebih besar akibat penyakit jantung koroner, 3 hingga 5 kali lebih tinggi daripada wanita pada usia yang sama. Namun, bagi para wanita yang berusia di atas 50 tahun atau telah mengalami menopause, perbedaan faktor jenis kelamin ini tidak terlalu berpengaruh. 5

14



Keringat Dingin o Aliran darah tidak lancar 🔜 penurunan curah jantung🔜terjadi vasokontriksi pada kulit. Vasokontriksi pada kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas.



Tekanan Darah o Aliran darah tidak lancar akan menyebabkan sumbatan, 🔜 aliran darah berkurang, 🔜penurunan aliran vena 🔜 terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah arteri. baroreseptor terhadap penurunan tekanan darah 🔜 peningkatan aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas parasimpatis ke jantung🔜 peningkatan kecepatan jantung 🔜 Tekanan darah meningkat. 6

15

4.Bagaimana langkah-langkah diagnosis sesuai skenario? Anamnesis Menanyakan keluhan utama (nyeri dada) dan menggali riwayat penyakit sekarang. Tanyakan : 1. Onset dan durasi nyeri dada : timbul mendadak, kapan dan sudah berapa lama 2. Sifat nyeri dada : terus menerus atau intermitten 3. Penjalaran nyeri dada : lengan/tangan, dagu, punggung, atau menetap didada 4. Tanyakan gejala lain yang berhubungan : 

Jantung berdebar-debar, sesak napas, batuk, berkeringat, rasa tertindih

beban berat, rasa tercekik. 

Mual, muntah, nyeri perut/ulu hati



Kejang, pusing, otot lemah/lumpuh, nyeri pada ekstremitas, edema

(bengkak) 

Pingsan, badan lemah/lelah. 7

Pemeriksaan Fisik 1. Inspeksi 

Lihat warna kuku, bentuk kuku dan telapak tangan



Periksa warna kulit dalam tubuh, anggota tubuh dan membrane mukosa



Inspeksi mata terhadap palpebra xantoma/bintik kuning lunak/plague kelopak mata



Tentukan tekanan vena jugularis (JVP), ukur tinggi antara sudut strnum dan tempat palpasi yang tertinggi pada vena jugularis internal dengan menggunakan penggaris

16



Periksa prekordium untuk : palpasi yang terlihat, daya angkat, gelombang 50% dewasa akan memperlihatkan pada area PMI, impuls apical lebih rendah diduga pembesaran ventrikel



Inspeksi adanya edema pada daerah sekitar scapula, abdomen, sacrum, pergelangan tangan dan kaki.

2. Palpasi 

Palpasi keseluruhan dada terhadap : Impuls apical, getaran, gelombang dan nyeri tekan. Impuls dapat dipalpasi pada area inter kosta (AIK) ke5 mid klavikula



Palpasi nadi : Bandingkan satu sisi dengan yang lainnya, perhatikan palpasi pada area carotid, radialis, femoralis, politeal, tibialis posterior dan dorsalis pedis



0

= Tidak ada

+1

= Menurun, lemah, halus

+2

= Normal

+3

= Penuh, meloncat

Palpasi terhadap edema perifer, edema dinilai pada skala empat : +1

= 0 – ¼ inci

+3

= ½ - 1 inci

+2

= ¼ - ½ inci

+4

= lebih dari satu inci

3. Perkusi 

Perkusi batas jantung kiri secara berurutan antara rongga inter kosta ke 5, ke 4 dan ke 3, mengindikasikan dimana perkusi memperlihatkan perubahan kepekaan

4. Auskultasi 

Hilangkan kebisingan ruangan



Bila memerlukan beberapa detik untuk mendegarkan bunyi jantung, jelaskan pada klien untuk mengurangi kecemasan 17



Angkat payudara klien untuk mendengar diatas dinding dada dengan lebih baik



Auskultasi

untuk

mendengarkan

nada

tinggi.

Ambil

waktu

untuk

mendengarkan tiap bunyi 

Mulai dengan area aortic atau PMI, kemudian gerakan stetoskop perlahan secara sistematik, sepanjang 5 area jantung



Pastikan untuk mendengar bunyi jantung dengan jelas pada tiap-tiap lokasi



Ulangi rangkaian pengkajian tersebut dengan menempatkan sisi bel stetoskop kedada



Bila diperlukan minta klien untuk melakukan tiga posisi yang berbeda selama pengkajian (duduk tegak dan badan agak kedepan, berbaring terlentang, posisi rekmben lateral kiri)

5. Periksa frekuensi jantung : 

Setelah kedua bunyi terdengar jelas seperti ‘ lupdup ‘ hitung setiap kombinasi S1 dan S2 sebagai satu denyutan jantung dan hitung selama satu menit



Bila tidak teratur, bandingkan frekuensi apical dan radial. Deficit denyut terjadi bila denyut radial lebih sedikit disbanding apical



Gunakan sisi bel stetoskop untuk mendengarkan bunyi-bunyi ekstra bernada rendah (S3 dan S4) S3 (galop ventricular) timbul setelah S2 dan S4 (gallop atrial) timbul setelah S1



Auskultasi untuk mendengar bunyi murmur, perhatikan waktu, lokasi dan sebagainya

6. Auskultasi tekanan darah 

Catat kelainan dan hasil yang didapat dalam catatan keperawatan klien. 8

18

Pemeriksaan Lab Jenis-jenis pemeriksaan: 1. Troponin I Penting dalam menegakan cedera otot jantung. Cardiac troponin I sangat spesifik untuk jantung, dan terdeteksi dalam darah jika ada cedera jantung. Tes ini lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan CK-MB pada kasus cedera otot jantung. Troponin Imengidentifikasi lebih awal pasien nyeri dada yang dicurigai karena iskemia. Bisa mengidentifikasi false positive elevations CK-MB (pada rhabdomyolysis) 2.CK-MB Salah satu bentuk enzim Creatine Kinase yang terdapat dalam otot jantung , keadaannya akan meningkat pada kerusakan otot jantung fungsinya tergantikan oleh troponin. 3.Myoglobin Myoglobin adalah protein yang dilepaskan dalam darah dari jantung atau otot rangka yang cedera. Tes ini sudah jarang digunakan sekarang. Pemeriksaan Laboratorium lainnya: • Analisis Gas Darah - untuk evaluasi oksigen, Karbon dioxide, dan kadar pH. • Complete Metabolic Panel (CMP) - pemeriksaan untuk mengevaluasi kelainan organ . • Elektrolit - untuk mengevaluasi kelainan cairan tubuh dan keseimbangan garam. • Pemeriksaan Hematologi lengkap - untuk mengevaluasi adanya anemia. 9

19

5. Apa saja diagnosis banding dari skenario? 1. Artery coronaria syndrom PENGERTIAN Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi.

PATOMEKANISME Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard). Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel). Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia,

20

tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.

DIAGNOSIS Dengan mengintegrasikan informasi yang diperoleh dari anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiogram, tes marka jantung, dan foto polos dada, diagnosis awal pasien dengan keluhan nyeri dada dapat dikelompokkan sebagai berikut: non kardiak, Angina Stabil, Kemungkinan SKA, dan Definitif SKA. Anamnesis. Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular,

bahu,

atau

epigastrium.

Keluhan

ini

dapat

berlangsung

intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop. Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas, terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK). Hilangnya keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA. Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan karakteristik sebagai berikut : 1. Pria 2. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri perifer / karotis) 21

3. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard, bedah pintas koroner, atau IKP 4. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi atas risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (National Cholesterol Education Program) Pemeriksaan elektrokardiogram. Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang gawat darurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul kembali. Pemeriksaan laboratorium. Data laboratorium, di samping marka jantung, yang harus dikumpulkan di ruang gawat darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit, koagulasi darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda terapi SKA.

PENATALAKSANAAN Yang dimaksud dengan terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung. Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan. 1. Tirah baring (Kelas I-C) 2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi (Kelas I-C) 22

3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri (Kelas IIa-C) 4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat (Kelas I-C) 5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate) a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik (Kelas I-B) b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel) (Kelas IC). 6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat (Kelas I-C). jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas I-C). dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti 7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas IIa-B). 10

23

2. ST Elevasi Miocard Infark (STEMI) 1. Pengertian Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (Sudoyo, 2010). 2. Etiologi Terdapat dua faktor risiko yang dapat menyebabkan penyakit arteri koroner yaitu faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor risiko modifiable dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup dan kebiasaan pribadi, sedangkan faktor risiko yang nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat dikontrol (smeltzer, 2002). Menurut Muttaqin (2009) ada lima faktor risiko yang dapat diubah (modifiable) yaitu merokok, tekanan darah tinggi, hiperglikemia, kolesterol darah tinggi, dan pola tingkah laku. a. Merokok Merokok

dapat

memperparah

dari

penyakit

koroner

diantaranya

karbondioksida yang terdapat pada asap rokok akan lebih mudah mengikat hemoglobin dari pada oksigen, sehingga oksigen yang disuplai ke jantung menjadi berkurang. Asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan konstriksi arteri dan membuat aliran darah dan oksigen jaringan menjadi terganggu. Merokok dapat meningkatkan adhesi trombosit yang akan dapat mengakibatkan kemungkinan peningkatan pembentukan thrombus.

24

b. Tekanan darah tinggi.Tekanan darah tinggi merupakan juga faktor risiko yang dapat menyebabkan penyakit arteri koroner. Tekanan darah yang tinggi akan dapat meningkatkan gradien tekanan yang harus dilawan ileoh ventrikel kiri saat memompa darah. Tekanan tinggi yang terus menerus menyebabkan suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. c. . Kolesterol darah tinggi Tingginya kolesterol dengan kejadian penyakit arteri koroner memiliki hubungan yang erat. Lemak yang tidak larut dalam air terikat dengan lipoprotein yang larut dengan air yang memungkinkannya dapat diangkut dalam system peredaran darah. Tiga komponen metabolisme lemak, kolesterol total, lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein) dan lipoprotein densitas tinggi (high density lipoprotein). Peningkatan kolestreol low density lipoprotein (LDL) dihubungkan dengan meningkatnya risiko koronaria dan mempercepat proses arterosklerosis. Sedangkan kadar kolesterol high density lipoprotein (HDL) yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit arteri koronaria dengan cara mengangkut LDL ke hati, mengalami biodegradasi dan kemudian diekskresi (Price, 1995) d.

Hiperglikemia Pada penderita diabetes mellitus cenderung memiliki prevalensi aterosklerosis yang lebih tinggi, hiperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang dapat menyebabkan pembentukan thrombus.

e. Pola perilaku Pola hidup yang kurang aktivitas serta stressor psikososial juga ikut berperan dalam menimbulkan masalah pada jantung. Rosenman dan Friedman telah mempopulerkan hubungan antara apa yang dikenal sebagai pola tingkah laku tipe A dengan cepatnya proses aterogenesis. Hal yang termasuk dalam

25

kepribadian tipe A adalah mereka yang memperlihatkan persaingan yang kuat, ambisius, agresif, dan merasa diburu waktu. Stres menyebabkan pelepasan katekolamin, tetapi masih dipertanyakan apakah stres memang bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan. 3. Patofisiologi Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis Faktor –faktor yang mempengaruhi nyeri Nyeri merupakan sesuatu yang komplek, banyak faktor yang mempengaruhi klien yang merasakan nyeri. Perawat mempertimbangkan semua faktor yang mempengaruhi klien yang merasakan nyeri. Hal ini sangat penting dalam upaya untuk memastikan bahwa perawat menggunakan pendekatan yang holistik dalam pengkajian dan perawatan klien yang mengalami nyeri (Smeltzer & Bare, 2001). a. Diabetes Melitus Pasien dengan diabetes melitus akan berbeda sensasi nyeri yang dirasakan saat terjadi infark, hal ini disebabkan adanya neuropati yang yang menyertai diabetes melitus mempengaruhi neuroreseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya (Smeltzer & Bare, 2001).

26

b. Usia Pasien dengan usia lanjut memungkinkan tidak mengalami nyeri tajam saat terjadinya

infark,

hal

ini

disebabkan

karena

menurunnya

respons

neurotransmiter yang terjadi seiring proses menua (Smeltzer & Bare, 2001). c.

Jenis kelamin Faktor jenis kelamin ini dalam hubungannya dengan faktor yang mempengaruhi nyeri adalah bahwasannya laki-laki dan wanita tidak mempunyai perbedaan secara signifikan mengenai respon mereka terhadap nyeri. Kultur mempengaruhi seseorang berespon terhadap nyeri, manusia belajar dari budaya bagaimana seharusnya mereka berespon terhadap nyeri, contoh suatu daerah menganut kepercayaan bahwa nyeri adalah akibat yang harus diterima karena mereka melakukan kesalahan, mereka tidak mengeluh jika ada (Tamsuri, A. 2007; Perry & Potter, 2010).

d. Makna

Nyeri

Makna nyeri mempengaruhi seseorang berespon terhadap nyeri, makna nyeri berhubungan dengan bagaimana pengalaman seseorang terhadap nyeri dan bagaimana mengatasinya.Tingkat seorang pasien memfokuskan perhatiannya pada nyeri dapat mempengaruhi persepsi nyeri. Gill (1990) menyebutkan bahwa perhatian yang meningkat dihubungkan dengan nyeri yang meningkat, sedangkan upaya distraksi dihubungkan dengan respon nyeri yang menurun. e.

Perhatian Bila seseorang memfokuskan perhatiannya pada nyeri, maka nyeri akan meningkat. Sebaliknya, bila sesorang mengabaikan nyerinya, maka nyeri menjadi tidak dirasakan atau menjadi ringan. Disinilah manfaat distraksi atau pengalihan perhatian untuk mengurangi nyeri.

f.

Ansietas Ansietas, cemas meningkatkan persepsi terhadap nyeri dan nyeri bisa menyebabkan seseorang cemas. Pengalaman masa lalu juga mempengaruhi seseorang berespons terhadap nyeri, Seseorang yang pernah berhasil mengatasi

27

nyeri dimasa lampau, saat ini nyeri yang sama timbul, maka ia akan lebih mudah mengatasi nyerinya (Perry & Potter, 2010). 4. Gambaran Klinis Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada yang dialami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina). Pada pemeriksaan fisik didapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali ektremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Tanda fisik lain pada disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat sementara. 5. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI. 6. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi terapi reperfusi. Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah creatinin kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I, yang dilakukan secara serial. cTn digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB

28

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI, dalam waktu 10 menit sejak kedatangan di IGD sebagai landasan dalam menentukan keputusan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serian dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. EKG sisi kanan harus diambil pada pasien dengan STEMI inferior, untuk mendeteksi kemungkinan infark ventrikel kanan. 7. Penatalaksanaan Penatalaksanaan STEMI (ST Elevasi Miocard Infark) terdiri dari terapi farmakologi dan non farmakologi. Terapi farmakologi ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen: vasodilator, antikoagulan, dan trombolitik. Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi Mekanisme

Terjadinya

Nyeri

STEMI

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga menjadi thrombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, dan serotonin) memicu aktivasi trombosit yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2. Tromboxan A2 mentsimulasi sintesis prostaglandin, selanjutnya prostaglandin dapat meningkatkan kepekaan reseptor nyeri akibat rangsangan mekanik atau kimia dengan menurunkan nilai polimodal nosiseptor dari serat syaraf C. Prostaglandin tidak secara langsung menyebabkan nyeri, yaitu menyebabkan sensitivitas bradikinin dan substansi nyeri lain meningkat. Pada tahap modulasi stimulasi nyeri menuju sum-sum tulang belakang dan akan terjadi sekresi substansi P yang akan menstimulasi sel mast untuk mensekresi histamine dan serotonin dari trombosit. 1

29

3. Angina Pektoris 1) PENGERTIAN

Yaitu serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menit setelah gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat.

2) ETIOLOGI

a) Arterosklerosis. b) Aorta insufisiensi c) Spasmus arteri koroner d) Anemi berat.

3) PATOFISIOLOGI

Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri.

4) FAKTOR PENCETUS a) Exposure to cold. b) Eating. c) Emotional stress. d) Exertional (gerak badan yang kurang). e) Merokok.

30

5) MENIFESTASI KLINIS Penderita mengeluh nyeri dada yang beragam bentuk dan lokasinya. Nyeri berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar yang menyebar ke lengan kiri bagian dalam dan kadang sampai ke pundak, bahu dan leher kiri, Bahkan dapat sampai ke kelingking kiri. Perasaan ini dapat pula menyebar ke pinggang, tenggorokan rahang gigi dan ada juga yang sampaikan ke lengan kanan Rasa tidak enak dapat juga dirasakan di ulu hati, tetapi jarang terasa di daerah apeks kordis. Rasa nyeri dapat disertai beberapan atau salah satu gejala berikut ini: -

Berkeringat dingin.

-

Mual dan muntah.

-

Rasa lemas.

-

Berdebar

-

Rasa akan pingsan (fainting). Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik (angina stabil). Serangan ini akan hilang bila penderita menghentikan kegiatan fisik tersebut dan beristirahat. Serangan berlangsung hanya beberapa menit (1-5 menit) tetapi bisa sampai lebih dari 20 menit. Nyeri angina sifatnya konstan. Bila terjadi perubahan misalnya lama serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang timbulnya serangan menurun atau serangan datang saat bangun tidur, maka gangguan ini perlu diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda prainfark (angina tidak stabil). Suatu bentuk ubahan (variant) yang disebut angina Prinzmetal biasanya timbul saat penderita sedang istirahat. Angina dikatakan bertambah berat apabila serangan berikutnya terjadi sesudah kerja fisik yang lebih ringan, misalnya sesudah makan. Ini tergolong juga angina tidak stabil. Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak menunjukkan kelainan yang berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung bertambah, tekanan darah meningkat dan di daerah prekordium pukulan jantung terasa keras. Pada auskultasi, suara jantung terdengar jauh, bising sistolik terdengar 31

pada pertengahan atau akhir sistol dan terdengar bunyi keempat. Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini: -

Rasa sesak di sekitar dada

-

Rasa tertekan di dalam dada

-

Dada terasa berat dan terikat.

-

Perasaan seperti dipelintir

-

Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas

-

Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan

-

Nyeri berjalan cepat melintang dada

-

Nyeri bertahan sepanjang hari, bahkan ketika beristirahat

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK a) Elektro Kardio Gram. Pada pemeriksaan EKG bisa didapatkan gambaran iskemi yaitu ST depresi, T inverse, atau keduanya. b) Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium penanda paling penting adalah troponin T atau I, dan CK-MB. Dianggap terjadi mionekrosis apabila troponin positif dalam sejak awitan 24 jam dan menetap hingga 2 minggu. CK-MB berguna untuk menunjukkan proses infak yang meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. c) Pemeriksaan ekokardiografi Digunakan untuk menganalisis fungsi miokardium segmentalbila serangan terjadi pada penderita Angina Pektoris stabil kronik atau bila pernah terjadi infark miokar sebelumnya. Ekokardiografi bermanfaat untuk memperlihatkan ada tidaknya stenosis aorta atau kardiomipati hipertrofi yang terjadi pada pasien dengan murmur sistolik. Selidiki juga dapat memperlihatkan luasnya iskemia bila dilakukan pemeriksaan saat nyeri dada sedang berlangsung.

32

6) PENATALAKSANAAN PENYAKIT a) Obat antiplatelet: mulai dengan aspirin (75-162 mg/hari) seumur hidup kecuali ada kontraindikasi. clopidogrel (75mg/hari) sebagai pengganti aspirin bila ada kontraindikasi mutalk pada aspirin.pasca non-ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) akut, clopidogrel 75 mg/hari harus diberikan selama 1 tahun , dan selanjutnya aspirin (75-162 mg/hari) diteruskan untuk selamanya. Bagi pasien yang dilakukan PCl dan mendapat Drug Eluting stent (DES), clopidogrel (75 mg/hari) harus diberikan untuk sekurang-kurangnya 12 bulan, kecuali hila pasien berisiko tinggi mengalami perdarahan. Untuk pasien yang mendapat bare Metal Stent (BMS), clopidogrel harus diberikan minimal 1 bulan dan idealnya sampai 12 bulan. 12 b) Penyekat beta – dimulai dan dilanjutkn untuk selamanya pada penderita pasca infark miokard, sindroma coroner akut, atau penderita dengan disfungsi ventrikel kiri, kecuali ada kontraindikasi. berikan penyekat beta pada pasien angina, hipertensi dan gangguan irama. Kontraindikasi pada: bradikardia berat, blok-AV derajat dua atau derajat tinggi, sindrom sick sinus dan asma berat. 12 c) Inhibitor ACE dan Angiotensin-receptor blocker (ARB) :mulai dengan inhibitor -ACE dan teruskan selamanya pada semua pasien pasien dengan fraksi ejeksi (ejection fraction ,EF) ventrkel kiri < 40% , pasien dengan hipertensi , diabetes atau penyakit ginjal kronis , atau pada pasien yang berisiko tinggi , kecuali ada kontraindikasi. Pertimbangkan inhibitor -ACE pada semua pasien PJK kecuali ada kontraindikasi. ARB dapat dipakai pada pasien yang tidak cocok inhibitor-ACE. Antagonis aldosterone direkomendasikan pada pasien pasca infark miokard tanpa disfungsi ginjal berat atau hiperalemia, dan telah mendapat dosis terapi inhibitor -ACE , penyekat beta, EF ventrikel kiri <40% dan dengan diabetes atau gagal jantung.12 d) Nitrat – nitroglycerin sublingual atau spray dipakai untuk mengatasi angina dengan cepat, dapat diberikan sebelum latihan fisik untuk mencegah angina. 33

nitrat khasiat jangka panjang diberikan bila pengobatan dengan penyekat beta saja tidak dapat mengatasi angina atau menjadi kontraindikasi. 12 e) Antagonis-calcium: diberikan bila pengobatan dengan penyekat beta saja tidak dapat mengatasi angina atau menjadi kontraindikasi, sebagai obat pilihan pada kasus spasme coroner. 12

f) Revaskuler coroner: Manfaat revaskularisasi coroner dalam menurunkan kejadian serangan jantung dan kematian telah diterima secara luas, khususnya untuk mencegah sindrom coroner akut. Namun manfaat revaskularisasi coroner pada angina pectoris stabil, khususnya terkait kematian dan infark measi menjadi kontroversi.

7) PROGNOSIS Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Apalagi dengan angina pectoris stabil dimana hanya dengan beristirahat sudah dapat sembuh dan angka kematianpun akan sangat kecil kemungkinannya. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnya kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidangkardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik. 12

34

6.

Jelaskan bagaimana pencegahan serta faktor resiko? A. PENCEGAHAN Berikut beberapa cara untuk menjaga kesehatan jantung adalah dengan cara : 1. Jangan merokok Merokok merupakan salah satu kebiasaan buruk yang perlu ditinggalkan. Merokok memberikan tubuh Anda stres oksidatif yang dapat meningkatkan perkembangan plak lemak di dalam pembuluh jantung koroner. 2. Pola makan yang sehat Bagaimana pola makan yang sehat? Prinsip dasar pola makan sehat untuk jantung adalah: -

pola makan tinggi buah dan sayuran,

-

makanan kaya gandum (oat),

-

sumber protein seperti ikan.

-

Makanan yang dimakan harus rendah garam dan lemak saturasi.

-

Hindari lemak saturasi yang buruk untuk jantung, banyak dijumpai pada junk food dan makanan yang digoreng.

-

Makanan lebih baik direbus, dikukus atau dipanggang daripada digoreng.

3. Jaga berat badan ideal Menurunkan beberapa kilogram berat badan Anda dapat menurunkan risiko terjadinya penyakit jantung. Berat badan berlebih biasanya lekat kaitannya dengan penyakit jantung, diabetes, dan kadar kolesterol yang buruk. 4. Tetap aktif Apapun itu olahraganya, dapat menjaga berat badan Anda tetap ideal, menurunkan risiko terkena penyakit jantung dan stroke. 5. Batasi alkohol Konsumsi alkohol berlebihan dapat meningkatkan risiko peningkatan tekanan darah tinggi yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan penyakit jantung Selain itu, alkohol yang berlebihan meningkatkan terjadinya penyakit hati.

35

6. Hindari stress Stres berhubungan dengan sistem imun dan terjadinya penyakit. Jika Anda sedang berada dibawah tekanan dan stres, carilah pertolongan, bicaralah dengan orang terdekat atau lakukan kegiatan yang Anda suka untuk menurunkan tingkat stres. 7. Kontrol ke dokter Banyak orang yang takut untuk kontrol ke dokter. Padahal degan melakukan konsultasi dan pemeriksaan, dapat mencegah berbagai penyakit pada tahap dini. 13

B. Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner 

FAKTOR UTAMA 1. Hipertensi Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK. Penyebab kematian akibat Hipertensi. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertropi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung Hipertensi yang paling sering adalah Kegagalan Ventrikel Kiri, PJK seperti angina Pektoris dan Miokard Infark. a. Meningkatnya tekanan darah. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel

36

kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal. Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadian PJK pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik. Pemberian obat yang tepat pada Hipertensi dapat mencegah terjadinya miokard infark dan kegagalan ventrikel kiri tetapi perlu juga diperhatikan efek samping dari obat- obatan dalam jangka panjang. oleh sebab itu pencegahan terhadap hipertensi merupakan usaha yang jauh lebih baik untuk menurunkan resiko PJK. Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme. 2. Hiperkolesterolemia. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin, obesitas, stress, alkohol, exercise. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya resiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah: a. Kolesterol Total Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . b. LDL Kolesterol 37

LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total. c. HDL Koleserol HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis. Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok. d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0 pada perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin meningkat resiko PJK. e. kadar Trigliserida. Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK. Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol total > 200 mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas. 3. Merokok. Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama PJK disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor 38

utama resiko lainnya. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun.



FAKTOR RESIKO LAINNYA. 1. Umur Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki. 2. Jenis kelamin. Laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan. 3. Geografis. Resiko PJK yang meningkat pada orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.

39

4. Ras Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya. 5. Diet. Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Beberapa peetunjuk diet untuk menurunkan kolesterol : • Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi. • Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak jenuh. • Makanan harus mengandung rendah kolesterol. • Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan Berserat • Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan padta obesitas dan memperbanyak exercise. 6. Obesitas. Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol . Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise. 7. Diabetes. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat. 40

8. Exercise. Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena : • Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard • Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersamasama dengan menurunkan LDL kolesterol. • Membantu menurunkan tekanan darah • Meningkatkan kesegaran jasmani. 9. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress. Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1 1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah. 10. Keturunan Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik. 14

41

7.

Jelaskan mengenai perspektif Islam berdasarkan skenario?

Setiap Penyakit Pasti Ada Obatnya Hal lain yang seyogyanya diketahui oleh seorang muslim adalah tidaklah Allah menciptakan suatu penyakit kecuali Dia juga menciptakan penawarnya. Hal ini sebagaimana yang disabdakan Rasulullah ‫ﷺ‬: ‫ِشفَاء لَهه أَ ْنزَ َل ِإ َّل دَاء للاه أ َ ْنزَ َل َما‬ “Tidaklah Allah menurunkan penyakit kecuali Dia juga menurunkan penawarnya.” (HR Bukhari).

Imam Muslim ‘merekam’ sebuah hadits dari Jabir bin ‘Abdullah radhiyallahu ‘anhu, dari Rasulullah ‫ﷺ‬, bahwasannya beliau bersabda, ‫دَ َوا هء دَاء ِل هك ِل‬، ‫ْب فَإِذَا‬ َ ‫صي‬ ِ ‫َج ّل َو َع ّز للاِ بِإِذْ ِن بَ َرأ َ الد ِّاء دَ َوا هء أ ه‬ “Setiap penyakit ada obatnya. Apabila obat itu tepat untuk suatu penyakit, penyakit itu akan sembuh dengan seizin Allah ‘Azza wa Jalla.”

Kesembuhan Itu Hanya Datang dari Allah Allah berfirman menceritakan kekasih-Nya, Ibrahim ‘alaihissalam, ‫ضته إِذَا َو‬ ْ ‫يَ ْش ِفي ِْن فَ هه َو َم ِر‬ “Dan apabila aku sakit, Dialah yang menyembuhkanku.” [QS Asy Syu’ara: 80]

42

Di surat Al An’am (ayat: 17), “Dan jika Allah menimpakan sesuatu kemudharatan kepadamu, maka tidak ada yang menghilangkannya melainkan Dia sendiri. Dan jika Dia mendatangkan kebaikan kepadamu, maka Dia Maha Kuasa atas tiap-tiap sesuatu.”

43

DAFTAR PUSTAKA 1. Bernard Karnath, MD, Mark D. Holden, MD, Nasir Hussain, MD. Chest

Pain: Differentiating Cardiac From Noncardiac Causes. Review of Clinical Signs. Hospital Physician. April 2004. 2. Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit Vol.1 edisi 6 . Jakarta: EGC 3. Rampengan Starry H. 2012. Mencari Penyebab Nyeri Dada: Kardiak dan

Nonkardiak. Fakultas Keddokteran Universitas Sam Ratulangi.Jurnal Kedokteran :Manado 4. Kariadi.2014.Coronary Heart disease pathology.Bagian anastesi dan terapi

intensif.FK UNDIP 5. Davis,L.2004.Cardiovascular

Nursing

Secrets.United

State

of

America:Elsevier 6. Noer, H. M. sjaifoellah. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3.

Jakarta : Balai Penebit FKUI 7. Buku Panduan Instruktur Clinical Skill Lab Sistem Kardiovaskuler Fakultas

kedokteran UMI 2019 8. Noer, H. M. sjaifoellah. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3.

Jakarta : Balai Penebit FKUI 9. Pedoman Uji latih Jantung : Prosedur dan Interpretasi. Perhimpunan Dokter

Spesialis kardiovaskular Indonesia 2016 10. 11. Inne Pratiwi Farissa, Fakultas kedokteran Universitas Diponegoro, 2012 12. Anwar, T. Bahri. Angina Pektoris Tidak Stabil. Sumatera Utara: e-USU

Repository; 2004 13. Cegah diri dari Penyakit Jantung. Kementerian Kesehatan Republik

Indonesia. 2016. Halaman 1-2

44

14. Djohan, T. Bahri Anwar. Ahli Penyakit Jantung. Penyakit Jantung Koroner

Dan Hypertensi. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Halaman : 2-7.

45