No 1.docx

1.Anatomi dan Fisiologi Katup Jantung serta patomekanisme sesak a. Anatomi katup jantung Katup jantung terdiri dari katup atrioventrikular dan katup semilunar. Katup atrioventrikular merupakan katup yang terletak di antara ruangan atrium dan ruangan ventrikel. Katup atrioventrikular terdiri dari :  katup bikuspid (mitral) – memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri  katup trikuspid - memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan katup-katup ini disokong oleh tendon (mencegah katup membuka secara terbalik ke atrium). Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinae, otot papilaris dan otot ventrikel. Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. Katup mitral terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal ventrikel kiri dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar. Alur masuk ventrikel kiri berbentuk seperti corong, mulai dari annulus mitral, kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Alur keluar ventrikel kiri dibatasi oleh daun katup anterior, septum dan dinding depan ventrikel kiri. Daun katup anterior berbentuk segitiga, dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui komisura, sedangkan daun katup posterior berbentuk segi empat, lebih panjang, lebih kaku dan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral. Daun katup posterior mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Daun katup daun posterior terdiri dari 3 lengkungan yang tidak terpisah satu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedial dan medial. Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup anterior, septal, posterior. Daun katup anterior berukuran paling lebar, melekat dari daerah infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel kanan. Daun katup septal melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membranus, yang sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. Daun katup posterior merupakan terkecil, melekat pada cincin trikuspid pada sisi postero-inferior. Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna antara anatomi katup

mitral dan katup trikuspid. Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga

daun katup itu dihubungkan oleh komisura. Katup semilunar (bulan sabit) menghalang darah kembali ke ventrikel apabila ventrikel mengendur. Katup semilunar terdiri dari :  katup semilunar aorta pada pangkal aorta – menghalangi darah kembali ke ventrikel kiri  katup semilunar pulmonari pada pangkal arteri pulmonari – menghalangi darah kembali ke ventrikel kanan. Bentuk katup semilunar aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih tebal. Kedua katup ini masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih anteriorsuperior dan agak ke kiri. Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup atau daun katup yang berbentuk huruf U. Pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal dimana pinggir atas mengarah ke lumen. Di belakang tiap daun katup, dinding pembuluh darah melebar dan berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva, Ujung bebas tiap daun berbentuk konkaf dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang dikenal sebagai nodulus Aranti. Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri dan daun katup non-koroner. Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan dan kiri. b.Fisiologi Jantung

Klep-klep jantung terletak di pintu-pintu keluar dari keempat ruangan jantung dan mempertahankan satu arah aliran darah didalam jantung. Keempat klep jantung memastikan bahwa darah mengalir dengan bebas pada satu arah aliran dan tidak adanya aliran balik yang bocor. Darah mengalir dari atrium (serambi) kanan dan atrium kiri menuju ventrikel (bilik) melalui klep trikuspid dan klep mitral yang terbuka. Ketika ventrikel penuh, maka klep trikuspid dan klep mitral menutup. Ini mencegah darah mengalir balik ke atrium ketika ventrikel berkontraksi.Ketika ventrikel mulai berkontraksi, maka klep pulmonal dan klep aorta dipaksa terbuka dan darah dipompa keluar dari ventrikel melalui klep-kep yang terbuka masuk kedalam arteri pulmonary menuju ke paru-paru, ke aorta dan ke seluruh tubuh. Ketika ventrikel selesai dengan kontraksi dan mulai relax, klep-klep aorta dan pulmonal menutup. Klep-klep ini mencegah darah mengalir balik ke ventrikel. Pola ini diulangi terus menerus, menyebabkan darah mengalir terus menerus ke jantung, paru-paru dan tubuh. Katup atrioventrikular, Katup A-V (katup trikuspidalis dan katup mitralis) mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik, dan katup semilunaris ( yakni katup aorta dan pulmonaris) mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastolik. Semua katup tersebut, membuka dan menutup secara pasif. Yaitu, katup katup-katup ini akan menutup sewaktu gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang, dan katup-katup ini akan membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan. Dengan alasan anatomi yang jelas, penutupan katup A-V yang tipis dan mirip selaput ini hampir tidak membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris yang jauh lebih tebal membutuhkan aliran balik yang agak kuat selama beberapa milidetik untuk menutup. MEKANISME SESAK NAPAS PADA JANTUNG A. Penyebab Sesak nafas pada penyakit kardiovaskuler Sesak nafas karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan vena pulmonalis, yang normalnya berkisar 5mmHg. Jika meningkat seperti pada penyakit katup mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena pulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema, menyebabkan batuk iritatif non produktif dan mengi. Jika tekanan vena pulmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma (sekitar 25mmHg), jaringan paru menjadi lebih kaku karena

edema intertisial (peningkatan kerja otot pernafasan untuk mengembangkan paru dan timbul dispnu), transudate akan terkumpul dalam alveoli yang mengakibatkan edema paru. Selain itu, pasien dapat mengalami ortopnea atau paroxymal nocturnal dyspnea. Edema paru akut adalah manifestasi paling dramatis dari kelebihan overload vena paruparu dan dapat terjadi pada infark miokard baru atau pada tahap terakhir dari kegagalan ventrikel kiri kronis. Kardiovaskular penyebab dispnea di antaranya adalah penyakit katup (stenosis mitral dan insufisiensi terutama aorta), arrhythmia paroksismal (seperti atrial fibrilasi), efusi perikardial dengan tamponade, hipertensi sistemik atau paru-paru, kardiomiopati, dan miokarditis.Asupan atau administrasi cairan pada pasien dengan gagal ginjal oliguri juga kemungkinan dapat berperan pada terjadinya kongesti paru dan dyspnea.

B. Mekanisme Sesak nafas pada penyakit kardiovaskuler Sesak nafas karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan tekanan vena pulmonalis, yang normalnya berkisar 5 mmHg. Jika meningkat, seperti pada penyakit katub mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena pulmonalis akan meregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema, menyebabkan batuk iritatif non produtif dan mengi. Jika tekanan vena pulmonalis naek lebih lanjut dan melebihi tekanan ongkotik plasma (sekitar 25 mmHg, jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema interstisial (peningkatan kerja otot pernafasan untuk mengembangkan paru dan timbul sesak nafas), transudat akan terkumpul dalam alveoli yang mengakibatan edema paru. Jika keadaan berlanjut, akan terjadi produksi sputum yang berbuih, yangberwarna merah kibat pecahnya pembuluh darah halus bronkus yang membawa darah ke dalam cairan edema. Sesak napas pada jantung akan memburuk dalam posisi berbaring terlentang (ortopnu), dan dapat membangunkan pasien pada dini hari (ini disertai dengan keringat dan ansietas—dispnu nokturnal paroksisma, dan berkurangnya pada saat duduk tegak. Aliran balik vena sistemik ke jantung kanan meningkat pada posisi setengah duduk (recumbent), terutama pada dini hari ketika volume darah paling tinggi, menyebabkan aliran darah paru meningkat dan disertai pula peningkatan lebih lanjut ketanan pada

pulmonalis. Tetapi jika kontraksi ventrikel kanan sangat terganggu, seperti pada kardiomiopati dilatasi atau infark ventrikel kanan, ortopnu dapat berkurang karna jantung kanan dapat meningkatkan aliran darah paru sebagai respon terhadap peningkatan aliran balik vena.

Referensi : 1.Dr. Donny Yawah. Slide kuliah Sistem Peredaran darah.ppt. Institut Haiwan Kluang, Malaysia (Hal 11). Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004 2.Joewono, B.S. 2003, IlmuPenyakitJantung, Airlangga University Press, Surabaya. Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2,Media Aesculapius, Penerbit FK UI, Jakarta. B.

Sesak nafas pada penyakit non-kardiovaskuler

Penyakit paru yang merupakan kategori utama lain penyebab terjadinya dyspnea , di antaranya adalah asma bronkial, penyakit paru obstruktif kronik, emboli paru, pneumonia, efusi pleura, pneumotoraks, pneumonitis alergi, dan fibrosis interstisial. Selain itu, dyspnea mungkin terjadi pada demam dan kondisi hipoksia serta berhubungan dengan beberapa kondisi kejiwaan seperti kecemasan dan gangguan panik. Diabetic ketoacidosis jarang menyebabkan dypsnea namun pada umumnya menyebabkan pernafasan lambat dan dalam (pernafasan Kussmaul. Lesi serebral atau perdarahan intrakranial mungkin terkait dengan hiperventilasi kuat dan kadang-kadang napas tidak teratur periodik disebut pernafasan Biot. Hipoperfusi cerebral dari sebab apapun juga dapat mengakibatkan periode hiperventilasi dan apnea disebut respirasi Cheyne-Stokes, meskipun mungkin tidak ada kesulitan bernapas dirasakan oleh pasien. Pemeriksaan thorax dapat menunjukan peningkatan diameter anteroposterior, tingkat pernapasan tinggi, kelainan bentuk tulang belakang seperti kyphosis atau scoliosis, bukti trauma dan penggunaan otot aksesori untuk bernapas. Kyphosis dan scoliosis bisa menyebabkan pembatasan paru. Auskultasi paru-paru memberikan informasi mengenai karakter dan simetri nafas suara seperti rales, ronki, suara tumpul atau mengi. Rales atau mengi dapat mengindikasikan gagal jantung kongestif, dan ekspirasi mengi saja dapat mengindikasikan penyakit paru-paru obstruktif.