Modu Pucat Skenario 3.pptx

  • Uploaded by: kasma
  • 0
  • 0
  • April 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Modu Pucat Skenario 3.pptx as PDF for free.

More details

  • Words: 933
  • Pages: 21
Tutor : dr. Nurfadillah Khalid

Seorang anak laki-laki berusia 7 tahun dibawa orang tuanya ke puskesmas dengan keluhan perut membesar sejak

3 bulan lalu,

awalnya kecil tapi makin lama makin membesar. Pasien juga sering mual, tetapi muntah tidak ada. Kadang-kadang demam tetapi tidak tinggi. Nafsu makan berkurang sejak satu bulan, BAK dan BAB biasa .

Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit berat, lemas dan pucat tetapi pada mata tidak tampak tanda ikterus. Riwayat penyakit sebelumnya tidak ada. Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada. Riwayat kelahiran normal dan riwayat imunisasi lengkap. Riwayat berobat ke dokter umum tetapi tidak sembuh.

1. Lemas

Gejala atau sensasi kurang tenaga

2. Pucat

Tampak wajah berwarna putih semu

3. Ikterus

Warna kuning pada sklera dan kulit oleh penumpukan bilirubin

4. Demam

Suhu badan diatas 37 derajat Celcius

5. Mual

Perasaan yang tidak menyenangkan yang ada sebelum muntah

6. Muntah

Keluarnya makanan secara paksa melalui tenggorokan

7. Imunisasi

Pemberian vaksin ke dalam tubuh seseorang untuk memberikan kekebalan terhadap penyakit

1.

Anak laki-laki berusia 7 tahun

2.

Perut membesar sejak 3 bulan lalu

3.

Sering mual tetapi tidak muntah

4.

Nafsu makan berkurang

5.

Kadang demam tapi tidak tinggi

6.

Pemeriksaan fisik tampak sakit berat, lemas dan pucat tapi pada mata tidak ada ikterus

1.

Bagaimana proses hematopoiesis ?

2.

Sebutkan dan jelaskan patofisiologi dari gejala-gejala yang ada pada skenario ?

3.

Jelaskan morfologi dari sel darah ?

4.

Apakah diferensial diagnosis untuk kasus diatas ?

5.

Jelaskan perspektif islam yang sesuai dengan skenario diatas ?

Hematopoiesis adalah pembentukan sel-sel darah baru yang disebut

STEM CELLS PRONORMOBLAST BASOPHILIC NORMOBLAST POLYCHROMATOPHILIC NORMOBLAST ORTHOCHROMATOPHILIC NORMOBLAST

RETICULOCYTE MATURE RED CELL

MYELOBLAST

PROMYELOCYTE MYELOCYTE METAMYELOCYTE BAND FORM MATURE PMN GRANULOCYTE

Pluripotential stem cell  CFU-Meg  Megakaryoblast Proliferation CSF-Mega

Megakaryocyte maturation  Platelet shading Thrombopoietin (TP)

A. Patafisiologi Perut Membesar Sel kanker

Leukosit yang imatur dlm jmlh >

Jmlh leukosit, SDM, trombosit

Infiltrasi sel kaner ke berbagai organ

Menyusup ke berbagai organ, termasuk SST

Berproliferasi

Hematopoiesis terhambat

Mengganggu perkembangan sel

Organomegali

Perut membesar

Leukosit

Eritrosit

1. Tidak mempunyai inti sel 2. Bikonkaf,diameter sekitar 7,5 μm, dan tebal 2 μm 3. Eritrosit mengandung kurang lebih 29 pg hemoglobin 4. Masa hidupnya 120 hari 5. Ertrosit normal Dewasa L : 4,5-6,0 juta/ul P : 4,0-5,5 juta/ul Anak-anak:3.6-4,8 juta/ul Bayi : 3,8-6,1 juta/ul . 6. Fungsi utamanya adalah sebagai pengangkut hemoglobin yang akan membawa oksigen dari paru-paru ke jaringan.

1. 2. 3.

Mempunyai inti sel Warnanya bening (tidak berwarna) berada di dalam pembuluh darah juga terdapat di seluruh jaringan tubuh manusia 4. Leukosit normal : Bayi baru lahir:9.000-30.000/mm3 Bayi/anak: 9.000-12.000/mm3 Dewasa 4.000-10.000/mm3 5. Fungsinya sebagai pertahanan tubuh yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit / bakteri yang masuk ke dalam jaringan RES (sistem retikuloendotel)

Trombosit

1. Bentuk dan ukurannya bermacammacam, ada yang bulat dan lonjong 2. Warnanya putih 3. Trombosit normal: L/P : 150.000-400.000/ul 4. Fungsinya memegang peranan penting dalam pembekuan darah

PENYAKIT

LEUKIMIA AKUT

ALL Defenisi

AML

Keganasan kolonal Penyakit yang

dari sel-sel

LEUKIMIA KRONIK

CML Gangguan

ANEMIA

HEMOLITIK

APLASTIK

CLL Suatu

ditandai dengan penyakit mielo keganasan

prekursor limfoid. transformasi

ANEMIA

Anemia yang

Kegagalan

disebabkan

hemopoiesis

proliferatif,

hematologik

oleh proses

yang relatif

neoplastik dan

yang ditandai

yang ditandai

hemolisis

jarang

gangguan

oleh proliferasi oleh proliferasi

ditemukan

diferensiasi sel- dari seri

klonal dan

namun

sel progenitor

penumpukan

berpotensi

granulosit,

dari seri mieloid. tanpa gangguan limfosit B diferensiasi

mengancam

neoplastik

jiwa. Ditandai

dalam darah,

dengan

sumsum tulang,

pansitopenia

limpa, hati, dll.

dan aplasia STT.

Etiologi

Dewasa: sebagian

1.Radiasi ionik

Pada kromosom 1.Abnormalitas

1.Gangguan

besar belum

2.pengobatan

22 yang

Kromosom

membran eritrosit 2. Zat kimia

diketahui

dengan

mengalami

2.Onkogen dan

2.Gangguan

3. Radiasi

penyebabnyaan.

kemoterapi

pemendekan,

retrovirus (RNA

metabolisme

4. Infeksi

Anak: faktor

sitotoksik pada

ternyata

tumour Virus )

3.Gangguan

5.Konstitusional/

sindroma

pasien tumor

didapatkan

pembentukan

familial

predisposis genetik . padat

adanya

hemoglobin

Faktor lingkuangan

gabungan antara

dan kondisi klinis :

gen yang ada di

1. Radiasi ionik

lengan panjang

2. Merokok

kromosom 9

3. Obat-obatan

dengan gen

BCR yang terletak dilengan panjang kromosom 22.

1.Obat-obatan

Predisposisi

Anak : 3-7

Pada usia 3o Pada usia

Dewasa: 65

tahun

tahun 0,8%,

tahun, 10-

40-50 tahun

usis 50

15% kurang

tahun 2.7%,

dari 50

usia 65

tahun.

segala usia

Usia 15-25 tahun,

tahun 13,7 %. Gejala

1.Anemia

1.Rasa lelah 1. Nyeri di

1.Penurunan 1.Anemia

1.Pusing

2.Demam

2.Perdaraha

perut kanan

berat badan

2.Pucat

2.Lemah

3.Mudah

n

atas

2.Kelelahan

3.Jantung

3.Pucat

lelah

3.Infeksi :

2.Cepat

3.Hilang

berdebar

4.Demam

4.pusing

pupura,

lelah

nafsu makan debar

peteki

3.Lemah

badan 4.Demam 5.Penurunan BB

5.Anemia

Tanda klinis

1.Spelenomegali 1.DIC

1.Leukositosis

1.Spelenomegali 1.Ikterus

2.Hepatomegali

2.Leukisitosis

2.Splenomegali 2.Hepatomegali

2.Splenomege a

3.Limfadenopati

3.Infiltrasi sel

3.Hepatomegali 3.Limfadenopati

li

blast di kulit

3.Hepatomeg

berupa leukimia

ali

kutis

4.Kholelithias

1.Pansitopeni

is

Pemeriksaan 1.Hitung darah

1.Pemeriksaan

1.Hematologi

1.Hitung darah

1.Tes

1.Pemeriksaa

penunjang

lengkap

fisik

rutin

lengkap

antikoagulan

n darah

2.Apusan darah

2.Cek morfologi 2.Apusan darah 2.Apusan darah

lengkap

tepi

sel

tepi

dengan hitung

3.Aspirasi dan

3.Pengecetan

3.Apus sumsum

jenis

biopsi sumsum

sitokimia

tulang

leukosit,hitun

tulang

tepi

g retikulosit, dan aspirasi serta biopsi sumsum

tulang

Penatalaksanaa 1.Kemotrapi 2.Transfusi n darah

1.Kemotrapi

1.Kemotrapi

1.Kemotrapi

1.Diberikan

1.Transplanta

2.Cangkok

2.Radioterapi

kortikosteroid

si sumsum

sumsum tulang 3.Splenektomi

2.Spelenektom tulang i

2.Transfusi darah

Prognosis

Dewasa: 30%

Buruk jika

Baik,

Kelangsungan

1.Kemotrapi

1.Anemia

yang bertahan

tidak diobati

kelangsungan

hidup antara

2.Transfusi

aplastik berat

hidup

dalam 3-6

hidup 6-9

lebih dari 10

darah

dengan:

Anak: Baik

bulan .

tahun .

tahun sampai

prognosis

kurang dari 19

buruk .

bulan, dan 9

2.Anemia

tahun untuk

aplastik lebih

seluruh

ringan

populasi LLK.

dengan prognosis lebih baik .

Hadist : “ Janganlah kamu mencaci maki suatu penyakit karena sesungguhnya dengan penyakit ini Allah menghapuskan dosadosa anak adam, sebagai tongka api menghilangkan kotorankotoran manusia (H.R MUSLIM)”

Related Documents


More Documents from "Hello hello"