Sodio

Distúrbios do Sódio Hiponatremia e Hipernatremia

Serviço de Nefrologia S.C.M.S.

Hiponatremia e

Desordens hipoosmolares

REPL

Hiponatremia Definições Hiponatremia só tem significado clínico quando reflete a hipoosmolalidade do plasma.

Posm= 2[ Na+] + Glicemia/18 + BUN/2,8 mOsm/Kg H2O

mEq/L

mg/dL

mg/dL

 Hiponatremia e Hipoosmolalidade são geralmente sinônimos.  Duas grandes exceções : 1. Pseudohiponatremia – Elevações dos Lípides e/ou Proteínas plasmáticas. 2. Hiperglicemia - Altas concentrações de outros ions solutos causa queda relativa do [Na+], porém a osmolalidade permanece inalterada.  Corrigir o [Na+] por 1,6 mEq/L para cada 100 mg/dL de glicose REPL

Hiponatremia Patogênese das desordens Hipoosmolares Depleção

Diluição

( queda do soluto e depois retem água )

(aumento do total de água e depois queda ou não do soluto)

1. Perda renal de soluto    

Uso de diurético Diurese de soluto (manitol, glicose) Nefropatias perdedoras de sal Deficiência mineralocorticoide

1. Perdas extra renais   

Gastrointestinal (diarréia, vômitos, pancreatites, obstrução intestinal. Cutâneas (queimaduras, suor) Hemorragias

1. Excreção de água livre renal deficitária a. a. a.

a.

Reabsorção Proximal aumentada  Hipotiroidismo Diluição distal deficiente  SIAD (Sindr Antidiurese Inapropriada)  Deficiência glicocorticóide Combinada  ICC  Cirrose  Síndrome Nefrótica Excreção de soluto deficiente  Potomania da cerveja

1. Excesso de ingesta de água  

Polidipsia primária Diluição excessiva de Formula (Leite) REPL

Hiponatremia Diagnóstico          

Anamnese detalhada (uso de medicações) Avaliação clínica do Líquido Extra Celular (Edema) Avaliação neurológica Eletrólitos plasmáticos Glicose Uréia ou BUN (Blood Urea Nitrogen) Creatinina Ácido úrico Osmolalidade plasmática (direta ou fórmula) Eletrólitos e osmolalidade urinária

REPL

Diagnostico de Hiponatremia

REPL

Hiponatremia Hipovolemia  Hipovolemia clinicamente detectavel quando a alterações de PA e     

Pulso em mudanças de decúbito. Mesmo a perda de volume isotônica ou hipotônica pode levar a hipoosmolalidade se a reposição for feita com água ou fluídos hipotônicos. Na+ urinário baixo sugere causas extra-renais de perda de soluto e Una alto sugere causa renal para a depleção de soluto. Uso de diurético é a causa mais comum de hipoosmolalidade hipovolêmica, e os tiazídicos são mais comumente associados que os de alça. Baixa [K+] plasmático é uma importante dica em relação ao uso de diuréticos. Nefropatias perdedoras de sal podem ser difíceis de diagnosticar em princípio. • •

Nefropatia intersticial crônica, rins policísticos, uropatia obstrutiva, síndrome de Bartter. Deficiência mineralocorticóide (Doença de Addison) REPL

Hiponatremia Euvolemia  Qualquer desordem associada a hipoosmolalidade pode se apresentar aparentemente com um volume normal.

 BUN normais ou baixas se correlaciona com volume extra-celular normal ou bouco expandido.

 Baixo Una sugere hipoosmolalidade por depleção em perda de Fluido Extra-celular com subsequente reposição de agua ou fluído hipoosmolar.

 Originalmente descrita como Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH (SIADH), aproximadamente 10-20% dos pacientes NÃO tem níveis de AVP elevados.

 Mais preciso colocar em Síndrome da Antidiurese Inapropriada (SIAD), sendo a causa mais comum de Hipoosmolalidade Euvolêmica. REPL

Hiponatremia Critérios Diagnósticos de SIAD Essencial 1. Osmolalidade efetiva extracelular diminuída (Posm < 275 mOsml/Kg H2O) 2. Concentração urinária inapropriada (Uosm > 100 mOsmol/Kg H2O c/ Função 3. 4. 5.

Renal Normal) em algum nível de hipoosmolalidade. Euvolemia clínica (ausência de edema, ascite, taquicardia, perda do turgor cutâneo ou mucosa seca) Sódio urinário elevado durante ingesta normal de água e sal. Ausência de outras causas potênciais ( Hipotiroidismo, Uso de diurético, Doença de Addison, Deficiência de ACTH)

Suplementar 1. Teste de sobrecarga de água anormal (Inabilidade de excretar no mínimo 80% de 20ml/kg de água em 4h e/ou falha em diluir Uosm até < 100 mOsmol/Kg H2O)

2. Níveis inapropriados de AVP relativos a osmolalidade plasmática. 3. Sem melhora significativa do [Na+] com expanção de volume, porém melhora na restrição hídrica. REPL

Hiponatremia Etiologias comuns de SIAD 1. Tumores • •

Pulmonares/Mediastinais (Ca broncogênico, Timoma, Mesotelioma) Não torácicos (Ca duodenal, pancreático, prostático, uterino, leucemia)

1. Distúrbios do SNC • • • •

Lesões de massa (tumores, abscessos, hematomas) Doenças inflamatórias (Encefalites, meningites, LES) Degenerativas ou desmielinisantes (Guillian-Barré, lesões de medula espinhal) Outras (hemorragia subaracnóide, TCE, secção do pedúnculo pituitário, delirium tremens)

1. Induzida por Drogas • • •

Secreção de AVP (nicotina, fenotiazídicos, tricíclicos, inibidores da recap de serotonina) Efeito renal / potencialisadores do AVP (desmopressina, ocitocina, inib das prostaglandinas) Mixtos (Ieca, clorpropamida, carbamasepina, ciclofosfamidavincristina, “ecstasy”

1. Doenças Pulmonares • •

Infecções (TB, aspergilose, pneumonia, empiema) Mecanicas/Ventilatórias (Insuf Respiratória Aguda, DPOC, Ventilação c/ Pressão positiva)

REPL

Hiponatremia Hipervolemia  Presença de edema e/ou ascites indicam excesso de sódio no corpo    

como um todo. Hipoosmolalidade nesses pacientes sugere volume intravascular depletado e/ou queda de PA, levando a retenção de água. Resultado níveis aumentados de AVP e baixo fluxo de filtrado em túbulo distal. Hiponatremia geralmente não ocorre até estágios avançados de doenças como: ICC, Cirrose ou Síndrome Nefrótica. Polidipsia primária pode causar hipoosmolalidade: • em uma população de pacientes com SIAD incipiente, particularmente •

psquiátricos de longa data como Schizofrenia em uso de neurolépticos, ou até em pacientes “normais” que ingerem volumes que excede a taxa máxima de excreção renal que é de 500-1000 ml/h

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Hiponatremia Manifestações Clínicas  Associada principalmente a uma ampla gama de manifestações neurológicas. • •

Leves ( Nauseas e Cefaleia ) Graves ( Desorientação, Confusão, Déficits focais neurológicos, convulsão ) • Pode causar a morte por parada respiratória devido a herniação tentorial e compressão de tronco. • Refletindo edema cerebral devido a entrada de água nas células devido a hipoosmolalidade do plasma.

Encefalopatia hiponatrêmica  Sintomas significantes geralmente não ocorrem antes que a [Na+] seja menor  

que 125 mEq/L. A severidade pode ser correlacionada com o grau de hipoosmolalidade. A velocidade em que a hipoosmolalidade se desenvolve é um preditor da severidade. REPL

Hiponatremia Tratamento  Rápida correção de uma hiponatremia severa pode levar a uma Mielinólise  





pontina e extrapontina. Levando a déficits permanentes importantes aumentando a morbi-mortalidade. O tratamento deve ser suspenso se : 1. Sintomas são abolidos 2. [Na+] chegou a níveis seguros ( > 120 mEq/L ) 3. Correção total atingiu 20 mEq/L Correção máxima se • hiponatremia leve de 0,5 mEq/L/h • hiponatremia c/ sintomas neurológicos severos 1-2 mEq/L/h Exemplo : – Homem, 70 Kg , NaCl 3% (IV) - 70ml/h aumenta o [Na+] em 1 mEq/L/h; 35ml/h aumenta [Na+] em 0,5 mEq/L/h. Furosemida 20-40mg (IV) deve ser usado para prevenir sobrecarga de volume.



– Paciente crônico leve, deve ser tentado apenas restrição hídrica em primeira instância. REPL

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Tratamento Medicamentoso 

Tratamento com antagonistas dos receptores de AVP – TOLVAPTAN (FDA 25 de Junho de 2008) – Samska (Tolvaptan) 15 – 60 mg VO 1x/dia

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Hipernatremia

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Hipernatremia Fisiopatologia  Hipernatremia ocorre quando há perda de água livre ou ganho de sódio.  Em indivíduos normais, a sede é estimulada quando ocorre aumento da tonicidade do líquido corporal.  A ingestão de líquido é aumentada e o estado hipernatrêmico é rapidamente corrigido.

Hipernatremia sustentada só ocorre quando o mecanismo da sede está alterado e a ingesta de água não aumenta em resposta a hipertonicidade.  Defeitos da sede primários (isolados) são raros.

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Hipernatremia Defeitos da sede 1. Hipodipsia primária a. Lesão hipotalâmica • • • • •

Trauma Craniofaringioma Tumor metastático Doenças granulomatosas Lesões vasculares

a. Hipernatremia essencial b. Hipodipsia geriátrica 2. Hipodipsia secundária a. b. c. d.

Doença cerebrovascular Demencia Delirium Mudanças no Estado Mental

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Hipernatremia Classificação c/ base em mudanças do VEC 1.

Déficit de água pura a. Diabetes Insipdus  Hipotalâmico  Nefrogênico

a. Perdas insensíveis aumentadas

2.

Déficit de fluído hipotônico

1. Ganho de sdio hipertônico a. b. c. d.

Ingestão de sal NaCl hipertônico NaHCO3 Hipertônico Nutrição parenteral total

a. Perdas renais    

Diuréticos Diurese osmótica Diurese pós obstrutiva Fase poliúrica da IRA

a. Perdas Gastointestinais    

Vômitos Drenagem naso-gástrica Fístula entero-cutânea Diarréia

1. Perda cutâneas a. Queimaduras  Transpiração excessiva REPL

Hipernatremia Diabetes Insipidus Hipotalâmico 1. 2. 3.

4.

5.

6. 7. h.

Cirurgia pituitária Trauma de Cabeça Neoplasia a. Primárias : Disgerminomas, craniofaringioma, tumores supraselares b. Metastáticos : Ca de mama, Ca de pulmão, linfoma c. Leucemia Lesões vasculares a. Aneurismas b. AVCs c. Síndrome de Sheeran (hemorragia pós parto de pituitária) Infecções a. Encefalites b. Meningites c. Tuberculose d. Sífilis Doenças Granulomatosas 1. Sarcoidose 2. Histiocistose Autoimune Mutações do Gene Vasopressina-neurofisina REPL

Hipernatremia Diabetes Insipdus Nefrogênico 1. Induzida por drogas

2.

3. 4.

a. Lítio b. Demeclociclina (atb) c. Metoxifurano (anestésico) d. Anfotericina B Disturbios eletrolíticos a. Hipercalcemia b. Hipocalemia Uropatia obstrutiva Congênitos a. Mutações do receptor V2 da vasopressina b. Mutações da Aquaporina 2

REPL

Hipernatremia Diagnóstico de Diabetes Insipdus Diagnóstico Indivíduos normais DI hipotalâmico Completo Parcial DI nefrogênico Completo Parcial

Osmolalidade urinária Depois da desidratação Depois da AVP

AVP plasma

>700 mmol/kg

< 10% aumento

> 2,0 pg/ml

<300 mmol/kg >300 mmol/kg

> 50% aumento > 10% aumento

< 1,0 pg/ml < 1,5 pg/ml

<300 mmol/kg >300 mmol/kg

< 50% aumento < 10% aumento

> 5,0 pg/ml > 2,0 pg/ml

Teste da desidratação • Paciente de jejum, não ingerindo fluídos. • Osmolalidade urinária é medida a cada 1 hora e a plasmática a cada 4-6 horas. • Aguarda-se • • •

a queda de 3% do peso corporal ou osmolalidade plasmática de 295 mmol/kg ou Osmolalidade urinária chegue em umplateu ( variação < 5% em 3h ) REPL

Hipernatremia Diagnóstico

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Hipernatremia Manifestações Clínicas  São resultantes do conteúdo de água no cérebro.  Em resposta a hipertonicidade, sai fluido de dentro da célula para o extra      

celular para manter o equilíbrio osmótico, resultando na diminuição do volume celular (desidratação). Em 24 horas processos adaptativos ocorrem, entram eletrólitos nas células cerebrais com restauração parcial de seus volumes. Ocorre um aumento do soluto orgânico intracelular. (aminoácidos, poliois e metilaminas) Sintomas estão vinculados a velocidade, duração e magnitude do evento hipernatremico. Na Hipernatremia severa o cerebro “mucho” pode tracionar vasos, causando ruptura, hemorragia e levar a morte. Manifestações podem ser de nauseas, fraquesa muscular, alterações do estado mental, letargia e até o coma. Convulções podem ser raras na hipernatremia, mas ocorrem em até 40% na terapia de reposição. Mortalidade de 40-70% dependendo da causa de base, magnitude e velocidade do evento. REPL

Hipernatremia Tratamento  O Tratamento para hipernatremia é ÁGUA.

Déficit de Água = 0,6 x peso x (([Na+]/140) –1)          

Rápida correção leva a edema cerebral. Redução máxima de 1-2 mmol/L/h A correção de ser em 24-48h Água pode ser administrada oralmente, por SNG, ou IV. A administração IV pode ser feita por Soro hipossalino ou SG5%. Água pura NÃO pode ser administrada IV, pois a hipotonicidade no local da administração pode produzir hemólise severa intravascular. Perdas insensíveis devem ser repostas também. Aumentam em 20% a cada 1o C de temperatura corporal. Diabetes Insipdus Central deve ser prontamente corrigida por dDAVP, análogo sintético da vasopressina. Amiloride é útil no tratamento de DI nefrogênico por lítio. Para controlar o excesso de volume um diurético de alça pode ser administrado.

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