Sodio

METABOLISMO DEL SODIO • Balance del Na+ esta intimamente

ligado a la mantención del LEC ya que contiene el volumen intravascular y proporciona nutrientes a los tegidos. • El vol. de este espacio es dependiente del Na+ corporal total. • Las sales de Na+ son virtualmente restringidas al espacio extracelular.

METABOLISMO DEL SODIO Ingesta

:

6 – 10 gramos(155mEq).

Distribución :

Sodio plasmático 140mEq(136-

146mEq).

Sodio Intracelular = 10mEq/L. Sodio Intercambiable = 40mEq/Kg.

Excreción

:

Sodio Urinario = 80-100mEq/L. Sodio Heces = 5(2-20mEq).

MECANISMOS REGULADORES DEL SODIO 1. BARORRECEPTORES Y RECEPTORES DEL SODIO: Son sensores que detectan los cambios de volumen del LEC relacionados con la capacitancia vascular e intestinal. • Sensores intratorácicos dde volumen. -aurícular - ventrículo derecho. -capilares pilmonares. • Receptores arteriales de volumen. -aparato yuxtaglomerular. • Receptores del SNC de volumen. • Recepores hepáticos de volumen.

MECANISMOS REGULADORES DEL SODIO 2. FACTORES REGULADORES: Mecanismos efectores que n última instancia modifican el indice de excresción de sodio por el riñon para cumplir las demandas de homeostasis de volumen. • Filtración glomerular. • Balance glomerular tubular. • Aldosterona. • Factores físicos. • Angiotensina II. • Prostaglandinas. • Factor natriurético auricular. • Cininas.

METABOLISMO DEL SODIO I. HIPONATREMIA • Na+ sérico < 135mEq/L. • + frecuente. • Prevalencia de 1 y 2,5%(en hospitalizados). • Enf. Severa y pobre pronóstico. • % de mortalidad es 60 veces > que los no hiponatrémicos.

CLACIFICACION A. HIPONATREMIA LEVE: -Na+ sérico > 120 mEq/L  ASINTOMATICA. B. HIPONATREMIA SEVERA: -Na+ sérico < 120 mEq/L  SINTOMATICA.

SINTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS CON HIPONATREMIA SINTOMAS • Letargía, Apatia. • Desorientación. • Cefalea. • Calambres musculares. • Anorexia, Nauseas, Vomitos.

SIGNOS • Sensorio anormal. • Depresión de reflejos tendinosos profundos. • Respiración de Cheyne Stokes. • Hiponatremia. • Reflejos patológicos. • Parálisis pseudobulbar. • Convulsiones, Coma. • Signos neurológicos focales son raros.

SINTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS CON HIPONATREMIA

• Molestias gastricas tempranamente. • Manifestaciones neuropsiquiatricas (+salientes), por edema cerebral.

• + susceptible: niños, ancianos. • Disminución de la osmolaridad en el

HIPONATREMIA SEGUN LOS DIFERENTES ESTADOS CLINICOS DE LA OSMOLARIDAD A. HIPONATREMIA CON ISOSMOLARIDAD (Pseudohiponatremia): 1. Hiperlipidemia Primaria o Secundaria con suero lactescente. 2. Incremento de lípidos plasmáticos de 46 g/L ocasiona un descenso del Na+ plasmático de 1 mEq/L. 3. Hiperproteinemia (proteína plasmática > 10 g/L.)

HIPONATREMIA SEGUN LOS DIFERENTES ESTADOS CLINICOS DE LA OSMOLARIDAD B. HIPONATREMIA CON HIPEROSMOLARIDAD 1. Hiperglicemia: Cada 100 mg de glucosa ↓ el Na+ plasmático en 1,6 mEq/L. 2. Infución de soluciones hipertónicas con solutos impermeables como: Manitol y Glicerol.

HIPONATREMIA SEGUN LOS DIFERENTES ESTADOS CLINICOS DE LA OSMOLARIDAD C. HIPONATREMIA CON HIPOSMOLARIDAD • Debido a que el Na+ corporal total determina el volumen del LEC. • La evaluación clínica del estado de expanción del LEC  permite una clacificación de las hiponatremias en: 4. Hiponatremias con depleción del volumen

5. 6.

extracelular. Hiponatremias con volumen extracelular casi normal. Hiponatremias con exceso del volumen

HIPONATREMIA HIPOSMOLAR CON DEPLECION DEL LEC • Por pérdidas renales y/o extrarenales de

fluidos que son hipotónicos comparados con la osmolaridad del LEC. • Las pérdidas son reemplazadas por fluidos hipotónicos debido a: -Sed aumentada. -Liberación no osmótica de la HAD.(que acompañan a la depleción del vol. Extracelular). • ASI: LA INGESTA + DE AGUA

RETENCION RENAL DE AGUA MEDIADA + HORMONALMENTE

CAUSA LA HIPONATREMIA

HIPONATREMIA HIPOSM0LAR CON LEC NORMAL POR EVALUACION CLINICA

• Enf. Endocrinas : Hipotiroidismo. • Enf. Hipofisiarias Hipotalámicas con deficiencias secundarias a glucocorticoides.

• N º creciente de Drogas que pueden causar Hiponatremia.

DROGAS QUE PUEDEN CAUSAR HIPONATREMIA 1. Hormonas Antidiuréticas y Análogos. 2. Diuréticos

Vasopresina, Oxitocina, 1Desamino-8-0ArgininaVasopresina. Tiazidas, Furosemida, Ac. Etacrínico, Bumetamida.

3. Drogas Activas en el SNC.

Vincristina, Carbamazepina, Drogas Psicotropicas, Opiaceos, Nicotina. Clorpropamida, y Otras Sulfonilureas, Salicilatos, AINEs. Clofibrato, Ciclofosfamida, Colchicina.

4. Inhibidores de la síntesis de las prostaglandinas. 5. Otras

DROGAS QUE PUEDEN CAUSAR HIPONATREMIA

• • • • • •

*El estrés emocional y físico se han reportado en asociación con niveles altos de HAD e Hiponatremia, Por ejemplo: En cirugía. Hipoglicemia. Emesis. Hipoxia. Dolor. Psicosis aguda.

*Si estas etiologías han sido escluidas  Considerar el Dg. de SIHAD. *La HAD se secreta en forma independiente a algún estímulo osmótico o no osmótico conocido.

HIPONATREMIA HIPOSMOLAR CON EXESO DE VOLUMEN DE LEC

• Na+ Coporal total ↑. • Agua Corporal total ↑ (> al ↑del Na+). • Las Condiciones Asociadas son: - Insuf. Cardiaca Congestiva. - Sind. Nefrótico. - Cirrosis Hepática. - Insuficiencia Renal.

APROXIMACION FISIOPATOLOGICA AL DIAGNOSTICO DE HIPONATREMIAS

1. INCREMENTO DEL LEC: *Cirrosis. *Nefrosis. *Insf.Card.Cong. 1. DISMINUCION DEL LEC: *No renales: Piel. *Renales: Diuréticos, Enf. 1. Renal LEC NORMAL: *SIHAD. *”Reajuste del Homeostato”.

NA+ URINARIA

OSMOLARIDA D URINARIA

↓

↑

Nó ↑

↓ ↑

↓

Nó ↑ Nó Nó ↑ ↓

ISOTONICA

↓

↓

VARIABLE

VARIABLE

BUN

HALLAZGOS CLINICOS UTILES EN LA EVALUACION DE SODIO CORPORAL TOTAL SOBRECARGA DE VOLUMEN

CONTRACCION DE VOLUMEN

• Edema periférico

• Ausencia de edema

•

•

• • •

y/o ascitis. Venas del cuello distendidas. Turgor cutáneo normal. Sudoración axilar normal. Signos de ICC.

• • •

periférico. Venas del cuello colapsadas. Disminución del turgor cutáneo. Ausencia de sudoración axilar. Hipotención y taquicardia en decúbito y en ortostatismo.

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA • Depende del Estado Clínico y Causa. • Paciente Sintomático Agudo (con manifestaciones neurológicas) y una ↓ rápida de la osmolaridad plasmática.

• RESTRICCION:

De la ingesta de agua ↑ la concentración de Na+ plasmático, independientemente de la etiologia.

• La HIPONATREMIA AGUDA (Intoxic. Acuosa Aguda): -Si Na+ Sérico <130 mEq/L menos de 12hrs.

-Mortalidad del 50%. -La situación clínica usual es la administración o ingesta exesiva de agua a un paciente con déficit de excreción de agua.

• La HIPONATREMIA CRONICA:

-Ocurre en más de 12 hrs. -Mortalidad del 10% (si es Sintomática). -Mortalidad del 0% (si es Asintomática).

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE SIHAD • Hiponatremia hipotónica. • Antidiuréticos inapropiados: * Osmolaridad urinaria elevada. * Normalmente una ↓ del 3% o más en el Na+ plamático se asocia con inhibición completa de HAD y Osmolaridad Urinaria <100 mOsm/Kg.

• Funciones renales, Adrenal e Hipofisiaria normales. • Excreción de apreciables cantidades de Na+ • • •

cuando el paciente es euvolémico. Ausencia de signos clínicos de hipovolemia o deshidratación. Ausencia de edema generalizado o ascitis. La hiponatremia hipotónica y natriuresis pueden ser corregidas con restricción severa de fluídos.

DESORDENES ASOCIADOS CON EL SIHAD NEOPLASIAS: • Carcinoma Broncogénico. • Carcinoma de Ureter y Vejiga. • Carcinoma Duodenal. • Carcinoma de Páncreas. • Timoma. • Linfoma. • Sarcoma de Ewing. • Mesotelioma. ENFREMEDADES PULMONARES: • NEUMONIA: Viral o Bacteriana. • Abscesos Pulmonares, Tuberculosis, Aspergilosis. • Respiración a Presión Positiva. • Asma, Neumotórax, Fibrosis Quistica.

DESORDENES ASOCIADOS CON EL SIHAD DESORDENES EN EL S.N.C: • Encefalitis: Viral o Bacteriana. • Meningitis: Viral, Bacteriana, Tuberculosa, Micótica. • TEC, Abscesos, Tumores Cerebrales. • Síndrome Guillan Barré, Porfiria Intermitente Aguda. • Hemorragia Subaracnoidea, Hematoma Subdural. • Atrofia Cerebelosa y Cerebral, Trombosis Seno Cavernoso. • Hipoxia Neonatal, Hidrocefalia, Delirium tremens.

01 EJEMPLO: EN HIPONATREMIA • • • • • -

Si el paciente tiene síntomas severos: Vómitos. Confusión. Estupor. Coma. Convulsiones.

Con Na+ Sérico<110 mEq/L. Rp: Solución Salina al 3%.

- La cantidad de solución que debe administrarse para elevar la concentración de el Na+ plasmático a un valor >= a 120mEq/L.ç

DEFICIT DE Na+= 0.6 PESO CORPORAL X (Na+ DESEADO – Na+ MEDIDO) = 0,6 (70 kgs) x (120 – 110) =42 x 10 = 420 mEq.

02 EJEMPLO: EN HIPOVOLEMIA • Usar solución salina al 9% en un

volumen a reemplazar el 50% de la pérdida de líquidos en 6 horas. • Simultáneamente se inicia infusión de salino al 3%. • Medir Na+ y K+ cada hora. • La infusión de salino al 3% debe incrementar e Na+ Sérico en por lo menos 1mEq/L/hora.

03 EJEMPLO: EN NORMOVOLEMIA O HIPOVOLEMIA • Es necesario la excresión de agua para corregir la

concentración del sodio sérico. • El exceso de agua que se necesita para corregir la hiponatremia de 115 a 130 mEq/L en una persona de 70 Kg. Agua Corporal Total (ACT)= 60 x Peso. 100 ACT= 0,6 x 70Kg = 42Kg Exceso de Agua= ACT - (Na+) Plasmático Actual x ACT (Na+) Plasmático Deseado Exceso de Agua = 42 - 115 mEq/L x 42L 130 mEq/L Exceso de Agua = 42 – 37,2 = 4,8L

• ASI:

-Un balance de agua negativo de 4,8 L. será necesario para ↑ la concentración del Na+ plasmático de 115 a 130 mEq/L. -Un balance negativo de 900 ml/hora ↑ la concentración del Na+ plasmático a 130 en 5 horas.

FORMULA DE LA “OSMOLARIDAD SERICA”

(mOsm/L) = 2(Na+) + GLUCOSA(mg/dl) – UREA(mg/dl) 18

6

• OSMOLARIDAD PLASMATICA : 287 (282 – 292) mOsm/L H2O.

SINDROMES HIPERTONICOS - HIPERNATREMIA HIPERTONICIDAD: H2O IC  EC = TONICIDAD EC e IC (Deshidratación Celular) • ↑ en la concentración en el plasma y LEC de sales de Na+ o cualquier otro soluto osmóticamente efectivo a través de las membranas celulares. • A≠ de los Estados HIPOSMOLARES en los cuales: -La ↓ del Na+ sérico(casi siempre refleja Hiposmolaridad. • En los Estados HIPEROSMOLARES, es común la disociación entre: -La Osmolaridad Sérica y -El Na+ sérico.

*Se observa cuando estan presentes otros osmoles efectivos(ejp: Glucosa). En el LEC; da como resultado -Mov. De agua fuera de las células y -Dilución de Na+ Sérico.

SINDROMES HIPERTONICOS - HIPERNATREMIA HIPERNATREMIAS: • Ploblema Clínico. • + frecuencia en Enf. Sistémicas Severas. • Prevalencia de 0,5 a 2%. • Mortalidad > 60% en pacientes con Na+ Sérico> 160 mEq/L x 48 hs ó +. • Principal daño a nivel SNC: -Hemorragia. -Vasos Cerebrales Congestionados.

CONDICIONES CLINICAS ASOCIADAS CON HIPERNATREMIA A. PREDOMINANTEMENTE PERDIDA DE AGUA: • Quemaduras. • Traqueostomía. • Hiperventilación. • Fiebre. • Diabetes Insípida. • Diabetes Mellitus. • Deprivación de Agua. • Golpe de Calor

CONDICIONES CLINICAS ASOCIADAS CON HIPERNATREMIA B. PERDIDA DE FLUIDOS HIPOTÓNICOS: • Gastroenteritis. • Diurésis Osmótica. • Cargas Osmóticas Altas: -De UREA: En infantes que reciben fórmulas ricas en proteínas. En adultos con alientación por SNG con alto contenido de proteínas. • GLUCOSA. • MANITOL. • GLICEROL.

CONDICIONES CLINICAS ASOCIADAS CON HIPERNATREMIA C. PREDOMINANTE GANANCIA DE SODIO: 1. Excesiva Administración Oral de sal. -Uso de sal en vez de azúcar (lactantes). -Ingesta de agua de mar (naúfragos). 2. Excesiva Administración Endovenosa de Na+: -ClNa al 25% (en aborto terapeútico). -Hemodiálisis. -Reemplazo de las pérdidas hipotónicas con ClNa+ 9%. -Excesiva Administración de Bicarbonato Na+ en caso de: *Paro CardioRespiratorio. *Acidosis Metabólica. *Sobredosis de Drogas. 3. Hemorragia Gastrointestinal: -Con Reabsorción de Na+ de la sangre Intraluminal. 4. Enf. Tubular Renal con Retención de Na+: -IRA.

TRATAMIENTO 1.Si hay evidencia de colapso circulatorio: -Resucitación Inicial con: *Cristaloides (ClNa+ 9%). *Coloides. 2.Tratar Acidosis Severa. 3.El déicit de agua debe ser estimado y reemplazado en un periodo de 48 hs. La osmolaridad sérica debe ↓ en 2 mOsm/L x hora (correción progresiva). 4.Reemplazar las pérdidas urinarias y otros. 5.Administrar fluídos hipotónicos (ClNa 4,5%). 6.Monitorizar los electrolitos c/4 horas.