Sirosis Hepatis Juju 2.docx

PJBL FUNDAMENTAL PATHOPYSIOLOGY SIROSIS HEPATIS

(Disusun untuk memenuhi tugas Blok Digestiv) Dosen Pembimbing : Ns. Nurona M, Biomed

Disusun oleh : Juliana Savtri Harianja

165070201111016

Kelompok 4 Reguler 2

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2019

SIROSIS HEPATIS

A. DEFENISI Sirosis Hepatis merupakan penyakit hati kronis yang belum diketahui secara pasti penyebabnya. Sirosis hepatis merupakan stadium akhir dari penyakit hati dan hati sudah mengalami proses pengerasan (Sujono H, 2002) Sirosis Hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus dimana ditandai dengan adanya pembentukan jaringan yang disertai dengan nodus. Pembentukan jaringan ini diawali dengan proses peradangan, terjadinya nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul (Smeltzer & Bare, 2001) Jadi, Sirosis Hepatis merupakan penyakit hati menahun yang difus. Penyakit ini merupakan stadium akhir dari penyakit hati dimana hati mengalami pengerasan

B. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock (1997) membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1) Mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. 2) Makronodular sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. 3) Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : a. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

b. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini. Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh : Skor/parameter

1

2

3

Bilirubin(mg %)

< 2,0

2-<3

> 3,0

Albumin(mg %)

> 3,5

2,8 - < 3,5

< 2,8

Protrombin time (Quick %)

> 70

40 - < 70

< 40

Asites

0

Min. – sedang

Banyak (+++)

(+) – (++) Hepatic Encephalopathy

Tidak ada

Stadium 1 & 2

Stadium 3 & 4

C. EPIDEMIOLOGI Sirosis adalah penyakit hati kronis yang merupakan salah satu penyebab kematian paling menonjol dan termasuk sepuluh besar penyebab kematian di dunia barat1 . Data WHO (World Health Organization) tahun 2004 menyebutkan bahwa prevalensi sirosis hati di dunia mencapai 1,3%. Penyakit ini menduduki peringkat kedelapan belas penyebab kematian dengan jumlah kematian 800.000 kasus. Sirosis hati di Amerika menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Sekitar 2% populasi Amerika telah menderita sirosis hati3 . Penelitian oleh Jang di Korea menyatakan bahwa sirosis hati adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas di Korea dan menduduki urutan kedelapan penyebab kematian tahun 2007 dengan jumlah kematian sebanyak 27.257 jiwa (14.9 per 100.000 jiwa) Di Indonesia, secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Perbandingan pria : wanita adalah 2,1 : 1 dan usia rata-rata 44 tahun. Rentang usia 13 – 88 tahun, dengan kelompok terbanyak antara 40 – 50 tahun.( Sulaiman, 2007) .

D. FAKTOR RESIKO Ada beberapa faktor resiko yang dapat memicuatau mendukung terjadiny sirosis hepatis, yaitu :

1) Alkohol Alkohol merupakan salah satu penyebab yang paling umum dari sirosis hepatis, terutama pada negara-negara barat. Perkembagan atau luasnya keparahan sirosis heatis tergantung kepada jumlah konsumsi alhohol, karena konsumsi alkohol yang terlalu sering dan dengan jumlah yang tinggi dapt melukai sel-sel hati 2) Kekurangan Nutrisi Di negara Asia faktor gangguan nutrisi memegang peranan penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan Hadi di dalam simposium Patogenesis sirosis hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil penelitian makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein hewani , dan ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah. 3) Zat Hepatotoksik Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol. 4) Penyakit Wilson Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orangorang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati 5) Sebab-Sebab Lain Yaitu pertama, kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis sentrilobuler Kedua, Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. Ketiga, Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris. Dari data yang ada di

Indonesia Virus Hepatitis B menyebabkan sirosis 40-50% kasus, sedangkan hepatitis C dalam 30-40%. Sejumlah 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk disini kelompok virus yang bukan B atau C. (Block et al, 2004)

E. PATOFISIOLOGI Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama.

Sirosis

terjadi

keras.

dengan

frekuensi

paling

tinggi

pada

peminum minuman

Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab yang utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum minuman keras dan pada individu yang dietnya normal tetapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi (Smeltzer & Bare, 2001). Sebagian

individu

tampaknya

lebih

rentan

terhadap

penyakit

ini

dibanding individu lain tanpa ditentukan apakah individu tersebut memiliki kebiasaan meminum minuman keras ataukah menderita malnutrisi. Faktor lainnya dapat memainkan peranan, termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen terklorinasi, asen atau fosfor) atau infeksi skistosomiasis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak daripada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40-60 tahun (Smeltzer & Bare, 2001). Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan jaringan parut

yang difus, kehilangan selsel

hati yang

uniform, dan sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadangkadang disebut sirosis mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan

oleh

cedera

hati

lainnya. Tiga lesi utama akibat induksi alkohol adalah perlemakan hati alkoholik, hepatitis alkoholik, dan sirosis alkoholik (Tarigan, 2001). PATHWAY

F. MANIFESTASI KLINIS Menurut Smeltzer and Bare (2001), ada beberapa manifestasi klinis yang dapat muncul pada pasien dengan sirosis hepatis ialah : 1. Pembesaran Hati Pada awal proses perjalanan sirosis hati, hati akan cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati akan menjadi keras dan memiliki pinggiran yang tajam dimana dapat diketahui melalui palpasi. Pada proses lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang karena jaringan parut menyebabkan terjadinya pengerutan jaringan hati. Jika dilakukan palpasi maka akan teraba seperi benjol-benjol (noduler) 2. Obstruksi Portal dan Asites Manifestasi lebih lanjut disebabkan karena adanya kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi karena obstruksi sirkulasi portal. Ini memyebabkan darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul di vena porta dan dibawa ke hati yang meyebabkan hati menjadi sirotik dan tidak memungkinkan

untuk perlintasan darah yang bebas dan aliran darah akan kembali ke limpa dan tartus GI yang dapat menyebabkan kedua organ tersebut dipenuhi oleh darah sehingga menyebabkan kedua organ tersebut tidak dapat bekerja dengan baik. Cairan yang kaya akan protein juga akan menumpuk di organ peritoneal dan akan menyebabkan Asites 3. Varises Gastrointerstinal Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat dari perubahan fibrotik juga mnegakibatkan terjadinya pembentukan pembuluh darah koleteral dalam sistem gastrointerstinal dan pemintasan darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah engan tekanan yang lebih rendah. Sehingga menyebabkan penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat saat dilakukan inspeksi abdomen dan distensi pembuluh darah diseluruh traktus abdomen. Tetapi, karena fungsinya yang bukan untuk menanggung volume daarah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menyebabkan perdarahan. 4. Edema Gejala lanjut lainnya pada pasien dengan sirosis hepatis ialah edema yang ditimbulkan karena sirosis hati yang kronik. Edema terjadi karena konsentrasi albumin plasma yang menurun 5. Defeisiensi Vitamin dan Anemia Pembentukan, penggunaan dan juga penyimpanan vitamin tertentu (A, C dan K)

yang tidak adekuatmenyebabkan tanda-tanda defisiensi vitamin sering

dijumpai khususnya sebagai suatu fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis dan gangguan funsi GI dan asupan nutrisi yang tidak adekual dan gangguan fungsi hati dapat menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis 6. Kemunduran Mental Kemunduran mental dapat terjadi pada pasien dengan sirosis hepatis. Oleh karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan yang mencakup perilaku umum pasie, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara pasien.

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Pada saat ini, penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis,laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. 1. Temuan Klinis pada Pemeriksaan Fisik a. Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hatimengecil artinya, prognosis kurang baik. Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati. b. Limpa : pembesaran limpa/splenomegali. c. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. d. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid. 2. Laboratorium a) Aminotransferases - AST dan ALT meningkat cukup tinggi, dengan AST>ALT. Namun, aminotransferase normal tidak menyingkirkan sirosis. b) Fosfatase alkali - biasanya sedikit lebih tinggi. c) GGT - berkorelasi dengan tingkat AP. Biasanya jauh lebih tinggi pada penyakithati kronis karena alkohol. d) Bilirubin - dapat meningkat sebagai tanda sirosis sedang berlangsung. e) Albumin - rendah akibat dari menurunnya fungsi sintetis oleh hati dengansirosis yang semakin memburuk. f) Waktu prothrombin - meningkat sejak hati mensintesis faktor pembekuan. g) Globulin - meningkat karena shunting antigen bakteri jauh dari hati ke jaringan limfoid. h) Serum

natrium

-

hiponatremia

karena

ketidakmampuan

untuk

mengeluarkan air bebas akibat dari tingginya ADH dan aldosteron. i) Trombositopenia - karena splenomegaly kongestif dan

menurunnya

sintesis thrombopoietin dari hati. Namun, ini jarang menyebabkan jumlah platelet<50.000 / mL.

j) Leukopenia dan neutropenia - karena splenomegaly dengan marginasi limpa. k) Defek

koagulasi

koagulasidan

-

hati memproduksi

dengan

demikian

sebagian

koagulopati

besar faktor-faktor berkorelasi

dengan

memburuknya penyakit hati. 3. Pemeriksaan Penunjang Lainnya 1) Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. 2) Esofagoskopi

: dapat

dilihat

varises

esofagus

sebagai

komplikasi

sirosishati/hipertensi portal. 3) Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagaialat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, venaporta, pelebaran saluran empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion). Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama

stadium dekompensata,

hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dan lain lain. 4) Pemeriksaan

penunjang

lainnya

adalah

pemeriksaan

cairan

asites

denganmelakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitisbakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaanmikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.(Chung, 2005)

G. PENATALAKSANAAN MEDIS Penatalaksanaan menurut Tarigan (2001) adalah: 1) Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein, lemak secukupnya. 2) Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti : a. Alkohol dan obat-obatan dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Dengan diet tinggi kalori (300 kalori), kandungan protein makanan sekitar 70-

90

gr

sehari

untuk menghambat

perkembangan

kolagenik dapat

dicoba dengan pemberian D penicilamine dan Cochicine. b. Hemokromatis  Dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/

terapi kelasi

(desferioxamine).

Dilakukan

vena

seksi

2x

seminggu sebanyak 500cc selama setahun. c. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid. 3) Terapi terhadap komplikasi yang timbul a) Asites Tirah

baring

dan

diawali

diet

rendah

garam,

konsumsi

garam

sebanyak 5,2 gram/ hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/ hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/ hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/ hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. b) Perdarahan

varises

esofagus

(hematemesis,

hematemesis dengan

melena atau melena saja) 1. Lakukan

aspirasi

mengetahui

cairan

apakah

lambung

perdarahan

yang

sudah

berisi

darah

untuk

berhenti

atau

masih

berlangsung. 2. Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik dibawah 100 mmHg, nadi diatas 100 x/menit atau Hb dibawah 99% dilakukan pemberian IVFD

dengan

pemberian

dextrose/ salin dan tranfusi darah

secukupnya. 3. Diberikan vasopresin 2 amp 0,1 gr dalam 500cc D5% atau normal salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali. c) Ensefalopati 1. Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia. 2. Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet sesuai.

3. Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. 4. Pemberian antibiotik campisilin/ sefalosporin pada keadaan infeksi sistemik. 5. Transplantasi hati. d) Peritonitis bakterial spontan Diberikan

antibiotik

pilihan

seperti

aminoglikosida. e) Sindrom hepatorenal/ nefropatik hepati Mengatur keseimbangan cairan dan garam.

cefotaksim,

amoxicillin,

DAFTAR PUSTAKA Kumar, V; Cotran, RS; Robbins, SL., 2007, Buku Ajar Patologi, Vol.2 Ed ke-7, EGC, Jakarta. Smeltzer, S. C., Bare, B. G., 2001, “Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &Suddarth. Vol. 2. E/8”, EGC, Jakarta. Tarigan, P. 2001. Buku Ajar Penyakit Dalam jilid 1 Ed. 3 Sirosis Hati. Jakarta: Balai Penerbit FKUI World Health Organization (WHO), 2008, The Global Burden of Disease 2004, http://www.who.int. (22 Februari 2014)