Sirosis Hepatis

Sirosis Hepatis

Penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodula-nodula regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulator normal (Sylvia Price, 1994).

Anatomi Fisiologi

1. Metabolisme karbo menyimpan glikogen dalam jumlah besar, mengkonversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis

Fisiologi

2. Metabolisme lemak mengoksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh, membentuk sebagian besar kolesterol, fosfolipid dan lipoprotein. 3. Metabolisme protein pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, pembentukan protein plasma, dan interkonversi beragam asam amino. 4. Lain-lain Tempat penyimpanan vitamin, hati membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah

Klarifikasi Berdasarkan Etiologi Sirosis Hepatis

A. Sirosis Laennec disebut juga sirosis alkoholik, portal dan sirosis gizi, sering disebabkan oleh alkohol kronis. B. Sirosis Postnekrotik Terjadi karena kelainan metabolik, infeksi, dan post intoksikasi zat kimia C. Sirosis Biliaris Terjadi akibat obstruksi biller yang kronis dan infeksi (kolangitis).

WOC

Komplikasi Sirosis Hepatis

• • • • • •

Hipertensi portal Edema di kaki dan perut Pembuluh darah yang melebar Ensefalopati hepatik Penyakit kuning Kanker hati

Manifestasi Klinis A. Keluhan pasien: • • • • •

Pruritus Urin berwarna gelap Ukuran linggkar pinggang meningkat Turunnya selera makan dan turunnya berat badan ikterus (kuning pada kulit dan mata) muncul belakangan

B. Tanda Klasik: • • • • •

Telapak tangan merah Pelebaran pembuluh darah Ginekomastia bukan tanda yang spesifik Peningkatan waktu protombin adalah tanda yang lebih khas Ensefelopati hepatitis dengan hepatitis fulminan akut dapat terjadi dalam waktu singkat dan pasien akan merasa mengantuk, delirium, kejang, dan koma dalam waktu 24 jam. • Onset enselopati hepatitis dengan gagal hati kronik lebih lambat dan lemah.

Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal: • Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT, dan AST (akibat dari destruksi jaringan hepar) • Peningkatan kadar amonia darah (akibat dari kerusakan metabolisme protein) • Peningkatan bilirubin serum (disebakan oleh kerusakan metabolisme protein) • PT memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan faktor pembekuan)

2. Biopsi hepar & ultrasonografi, Scan CT, atau MRI, Elektrolit serum, SGOT, SPGT, LDH (meningkat)

Penatalaksanaan A. • • • •

Umum Istirahat Diit rendah garam, bila asites diit rendah garam A.B non hepatotoksik memperbaiki status gizi, vit B Comp

B. Edema/ asites • DRG 0,5 gr/ hari • diuretik (spirolaktan) C. Perdarahan Esophagus (Hemel) • Di puasakan selama perdarahan • Transfusi - bila syok hipovolemik • Vit K • NGT

ASKEP