5.- Aterosclerosis 1: Fisiopatología

ATEROSCLEROSIS Aspectos fisiopatológicos

TERMINOLOGIA Y CONCEPTOS ARTERIOSCLEROSIS

Esclerosis de la media o enfermedad de Mönckeberg

Arteriolosclerosis Aterosclerosis

Enfermedad sistémica de las arterias de gran y mediano calibre caracterizada por la aparicion de placas (ateromas) que producen un engrosamiento progresivo de la íntima y están constituidas por lípidos, células (MN y CML) y fibras de colágeno

HISTORIA NATURAL DE LA ATEROSCLEROSIS Manifestaciones clínicas Fase subclínica Proceso aterosclerótico Factores de riesgo Genes Estilo de vida Ambiente

Factores de riesgo Proceso aterosclerótico Fase subclínica Manifestaciones clínicas (Benjamin EJ et al, JACC 2002;40:588-603)

FACTORES DE RIESGO DE LA ATEROSCLEROSIS Estudio REACH (Reduction of Atherosclerosis for Continued Health)

67888 sujetos > 45 años, 5473 médicos, 44 países de todo el mundo Criterios inclusión Historia de aterosclerosis (coronaria, cerebrovascular, periférica) o Al menos 3 factores de riesgo de aterosclerosis Distribución de los factores de riesgo 81.8% 72.4 % 44.3% 39.8% 30.2% 14.4%

hipertensión arterial hipercolesterolemia diabetes sobrepeso obesidad tabaquismo (Bhatt DL et al, JAMA 2006;295:180-189)

CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL

PA óptima

< 120 / < 80 mm Hg

PA normal

120-129 / 80-84 mm Hg

PA normal-alta

130-139 / 85-89 mm Hg

HT grado 1

140-159 /90-99 mm Hg

(ligera)

HT grado 2

160-179 / 100-109 mm Hg

(moderada)

HT grado 3

>,= 180 / >,= 110 mm Hg

(severa)

HT sistólica aislada >,= 140 / < 90 mm Hg (ESH-ESC, J Hypertens 2003;21:1011-1053)

CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS COLESTEROL TOTAL (mg/dL) 1 < 200 200-239 >,= 240

deseable limítrofe-alto alto

LDL-COLESTEROL (mg/dL) 1 < 100 100-129 130-159 >,=160

óptimo casi óptimo limítrofe-alto alto

HDL-COLESTEROL (mg/dL) 1 < 40 40-59 >,= 60

bajo normal alto

TRIGLICERIDOS (mg/dL) 2 < 150 150-199 >,= 200

normal limítrofe-alto alto

1 x 0.02586 = mmol/L 2 x 0.01129 = mmol/L

(ATP III Expert Panel, JAMA 2001;285:2486-2497)

CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA GLUCEMIA EN AYUNAS

DIABETES MELLITUS

INTOLERANCIA A LA GLUCOSA ALTERACION DE LA GLUCEMIA EN AYUNAS (1 x 0.05551 = mmol/L )

GLUCEMIA TRAS 2 H DE SOBRECARGA

(mg/dL) 1

(mg/dL) 1

>,= 126

>,= 200

-

140 - 199

100 - 125

< 140

(The Expert Committee ADA, Diabetes Care 2003;26:3160-313167)

EL SOBREPESO Y LA OBESIDAD

Sobrepeso IMC > 25 y < 30 Kg/m2

Obesidad IMC ≥ 30 Kg/m2 Clase I Clase II Clase III

30-34.9 35-39.9 ≥ 40

Perímetro abdominal > 94 cm (h), > 80 cm (m)

(ATP III Expert Panel, JAMA 2001;285:2486-2497)

EL TABAQUISMO

Definición cualitativa (adicción a la nicotina) Uso compulsivo Efectos psicoactivos Reforzamiento de la conducta

Definición cuantitativa Tabaquismo actual: ≥ 5c/d durante el mes previo Tabaquismo antiguo: ≥ 5c/d antes del último mes

Relación con la enfermedad CV Riesgo proporcional a cantidad y tiempo Riesgo menor, pero no nulo, tras supresión (Burns DM, Prog Cardiovasc Dis 2003;46:11-29)

EL SINDROME METABOLICO

Definido por la concurrencia de 3 de las siguientes alteraciones Obesidad abdominal “Hipertensión arterial” (≥130/≥85 mm Hg) Hiperglucemia * Hipertrigliceridemia Hipocolesterolemia HDL * ≥110 mg/dl para el ATPIII ≥100 mg/dl para la ADA/IDF

(ATP III Expert Panel, JAMA 2001;285:2486-2497)

FASES LESIONALES DEL PROCESO ATEROSCLEROTICO

Activación endotelial

Formación de la placa

Infiltración de lípidos y monocitos

Ruptura de la placa y trombosis

DISFUNCION ENDOTELIAL ATEROSCLEROTICA

(Panza JA, NEJM 2001;345:1337-1340)

CELULAS INFLAMATORIAS EN LA LESION ATEROSCLEROTICA Estría grasa

Monocitos

Macrófagos

Mediadores

ERO2 Citoquinas Fs. crecimiento Prostanoides

TIPOS DE PLACA ATEROSCLEROTICA

Mucho colesterol Mucha inflamación Pocas CML Cápsula fibrosa delgada

Poco colesterol Poca inflamación Muchas CML Cápsula fibrosa gruesa

VULNERABLE (proclive a laruptura)

ESTABLE

RUPTURA Y TROMBOSIS DE LA PLACA ATEROSCLEROTICA

CORRELACION ANATOMO-CLINICA DE LA ATEROSCLEROSIS Disminución del calibre de la luz

Subclínica Placa no complicada

Placa complicada

Isquemia crónica parcial

Isquemia aguda total

Deterioro funcional crónico y progresivo

Déficit funcional agudo

Clínicamente manifiesta Oclusión de la luz

LA ATEROSCLEROSIS SUBCLINICA

Calcificaciones coronarias

Alteraciones de la pared/luz de las arterias carótidas

Deterioro del FG HTA “peculiar”

PRESENCIA DE CALCIO EN LA PARED DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

RNM

AP

TCC

ALTERACION DE LAS ARTERIAS CAROTIDEAS

A. carótida primitiva izquierda

Aumento del espesor íntimamedia

A. carótida primitiva derecha

Presencia de una placa

HIPERTENSION VASCULORENAL

Estenosis parcial de una arteria renal

Estenosis completa de una arteria renal

HTA de comienzo brusco por encima de los 60 años o agravada si anterior, resistente al tratamiento

NEFROPATIA ISQUEMICA

Estenosis parcial de ambas arterias renales Dscenso del Ac. Cr. = 186 x (Crs)-1.154 x (edad)-0.203 x (0.742 si mujer)

LA ATEROSCLEROSIS CLINICA

Enfermedad cerebrovascular Cardiopatía isquémica

(Enfermedad renal isquémica)

(Aneurisma de aorta)

Arteriopatía periférica

CUADROS CLINICOS DEL PACIENTE ATEROSCLEROTICO Estudio REACH AP ECV

25%

7%

68%

Forma monovascular

53%

Forma polivascular

CI CI+ECV+AP ECV+AP

7%

29% CI+AP

11%

CI+ECV (Bhatt DL et al, JAMA 2006;295:180-189)

CUADROS CLINICOS DEL PACIENTE ATEROSCLEROTICO Formas de presentación Cardiopatía isquémica Síndrome coronario agudo Cardiopatía isquémica crónica

Aguda Crónica

Enfermedad cerebrovascular AIT Ictus establecido Demencia vascular

Aguda Aguda Crónica

Arteriopatía periférica Aorto-ilíaca (síndrome de Leriche) Fémoro-poplítea

Aterosclerosis renal Unilateral (HTA renovascular) Bilateral (nefropatía isquémica) (Enfermedad ateroembólica) Aneurisma de aorta Disecante No disecante

Crónica Crónica

Crónica Crónica Aguda Aguda Crónica