Aterosclerosis

Aterosclerosis: caracterizada por lesiones de la intima, ateromas o placas ateromatosas o fibrograsas, sobresalen a la luz vascular y la obstruyen, y debilitan la media subyacente. Las etapas son: 1.-Lesion Tipo I (inicial): Macrofagos aislados y cel espumosas. 2.-Lesion Tipo II (estrias grasas): lesion mas temprana, cel espumosas llenas de lipidos. No estan elevadas y no alteran el flujo sanguineo. Comienzan como multiples puntos amarillentos que confluyen para formar estrias de 1 cm de long, tiene Lc T y lip extracel en menor cant q la placa. No todas avanzan hasta placa, crecen por acumul de lip. 3.-Lesion Tipo III (intermedia): Tipo II y peq depositos de lip extracel, crece por acumul de lip. 4.-Lesion Tipo IV (ateroma): Cambios tipo II y núcleo de lip extracel. 5.- “” “” V (fibroateroma): Nc de lip y capa fibrosa o multiples ncs. De lip y capas fibrosas, o principalmente depósitos de calcio, o principalmente fibrosis, hay aumento acelerado de musc. Liso y colageno, puede haber manifestación clínica. 6.-Lesion Tipo VI (complicada): Defecto de la sup, hematoma-hemorragia, trombo, aumenta de tamaño por hematoma o trombosis. LOS PROCESOS CLAVES SON EL ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA Y LA ACUMULACION DE LIPIDOS. EL ATEROMA ES UNA LESION FOCAL ELEVADA QUE SE INICIA DENTRO DE LA INTIMA, CON CENTRO BLANDO, AMARILLENTO Y GRUMOSO DE LIPIDOS (PPAL COLESTEROL Y ESTERES DEL MISMO), CUBIERTO POR UNA ENVOLTURA FIBROSA, BLANCA Y FIRME. Se afectan sobre todo las arterias elásticas (Ao, iliacas, carótidas) y las musculares de gran calibre (coronarias, poplíteas). Es mas comun en Ao abdominal que toracica Sus consecuencias son: IM Infarto cerebral-ictus Aneurismas Ao Vasculopatia periferica- gangrena de extremidades inf Oclusion mesenterica CIC Encefalopatia isquemica La placa de ateroma tiene riesgo de evolucionar hacia: A.- ROTURA FOCAL, ULCERACION O EROSION: posible formación de trombos y tambien el desprendimiento de los mismos, embolos de colesterol a ateroembolos. B.-HEMORRAGIA: sobre todo en coronarias, por ruptura de la envoltura fibrosa suprayacente o de los cap de paredes finas que irrigan la placa. C.-TROMBOSIS: superpuesta, en lesiones alteradas, puede ocluir la luz, pueden cicatrizar los trombos y quedar incorporados a la intima, formando parte de esta y engrosandola mas. D.-DILATACION ANEURISMATICA: Atrofia de la media subyacente, inducida por AT, con perdida del tej elastico, provoca debilidad y puede ocurrir rotura.

INFLAMACION : "NOXA VS TERRENO " Sobreaguda Aguda Subaguda Cronica 3 ETAPAS : constituyen la CRONODINAMIA de la inflamacion : 1) AGRESION o ALTERATIVA : Es la fase de agresiones celulares . -Predominio neto de las acciones de la noxa sobre el terreno - La agresion se evidencia por fenómenos que indican injuria celular - Las células normales pueden sufrir procesos adaptativos, y pasar a ser células adaptadas. Tanto la célula normal como la adaptada, si se expone a la acción de una noxa, sufre una INJURIA , y entonces pasan a ser células injuriadas. La NOXA les provoca una INJURIA (lesión). UNA INJURIA O LESION NO ES LO MISMO QUE UNA ADAPTACION , POR LO TANTO LAS NOXAS NO PRODUCEN ADAPTACION . * La lesión que provoque la noxa puede ser : - INJURIA SUBLETAL : NO provoca la muerte : ej : Tumefacción turbia, degeneración vasculohidrópica , degeneración grasa . - INJURIA LETAL o irreversible : Provoca la muerte de la célula : SON NECROSIS Y APOPTOSIS. 2) REACCION : - La noxa está actuando , pero tambien empieza a actuar el TERRENO , y se equilibran (hay elementos morfológicos que me indican la agresión de la noxa, y elementos morfológicos que me indican la reacción del terreno) no hay un predominio de 1 sobre el otro . Durante esta etapa se producen 2 grandes tipo de cambios : 1) FENOMENOS VASCULARES (alteraciones vasculosanguineas): consisten en : a. Cambios en el calibre y flujo de los vasos : vasodilatación (aumenta el calibre del vaso , el flujo se enlentece a causa de esto y aparece "estasis sanguineo" , por lo tanto el organo va a contener más sangre . EL AUMENTO DE CONTENIDO DE SANGRE DE UN ORGANO SE LLAMA "CONGESTION" ) , estasis sanguineo , congestión. b. Aumento en la permeabilidad vascular: Este aumento no tienen nada que ver con la vasodilatación . Va a pasar líquido del espacio intravascular al extravascular . Este liquido que se acumula en el espacio intersticial se llama "EDEMA" NOTA: Al microscopio vemos la CONGESTION Y EL EDEMA!! 2) FENOMENOS CELULARES (de movilización celular): El estasis sanguíneo hace que los GR queden retenidos en el centro del vaso y los leucocitos empiecen a disponerse en la periferia "MARGINACION" . Una vez que se marginan , pueden tomar contactoto con el endotelio (al principio es esporádico "rolling" , y luego se hace estable "adhesión") Se adhieren muchos leucocitos, de manera que toda la sup. interior del vaso queda recubierta por leucocitos adheridos al endotelio : "PAVIMENTACION"

Los leucocitos tienen la capacidad de moverse y atravesar la pared del vaso entre las uniones inter-endoteliales "MIGRACION" por diapédesis. El globulo blanco va a atravesar la pared de vénulas y capilares . Se dirige al foco que lo atrae : "QUIMIOTAXIS" : Proceso de ir desde la periferia del vaso al foco que lo atrae. Van muchos y se conglomeran cuando llegan . Luego de la llegada al foco sobreviene la fagocitosis : 1- Se reconoce el agente a ser fagocitado 2- Lo engloba 3- Lo digiere. INFILTRADO : es cuando los leucocitos abandonan el vaso para ubicarse en el tejido . VEO EL INFILTRADO INFLAMATORIO EN EL MICROSC.!!! "LA ETAPA DE AGRESION CULMINA CON LA FORMACION DE UN EXUDADO" , formado por . - Liquido de exudado - proteinas (muchas) : densidad mayor a 1020 - células del exudado. NOTA : El TRANSUDADO NO es el LIQUIDO DE EXUDADO, es un liquido con pocas proteinas y sin cel, y se corresponde con alteraciones hemodinámicas, no por aumento de permeabilidad 3) CURACION : PREDOMINA EL TERRENO SOBRE LA NOXA . Subetapas: 1) ANULACION DEL AGENTE Mediante : * Eliminación del agente al exterior * Neutralizacion de su acción * Disolución del agente * Fagocitosis * Enquistamiento 2) ELIMINACION DE LOS DETRITUS: Mediante * Reabsorcion a traves de linfáticos * Avenamiento (salida al exterior de los detritus) 3) REPARACION : Sustitución de los tejidos lesionados, por : restitución "AD INTEGRUM" (restitucion completa, sin secuelas) o "SUSTITUCION CON TEJIDO CONECTIVO" (quedan secuelas). La reparacion por tejido conectivo tiene 3 componentes : - Angiogenesis - Migracion y proliferacion de fibroblastos - Modrificacioes de la MEC.