Pbl Blok 8 Joshua.docx

Struktur dan Mekanisme kerja Jantung Joshua Armando Sitompul 102016103 Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No. 6, Jakarta Barat 11510, Indonesia Email : [email protected] ABSTRAK Jantung adalah suatu organ yang merupakan bagian dari suatu sistem dalam tubuh manusia yang ikut berperan dalam mekanisme untuk mempertahankan homeostasis. Aliran darah mengalir ke miokardium melalui beberapa pembuluh darah yang secara keseluruhan disebut sirkulasi koronaria. Sirkulasi koronaria terdiri dari arteri koronaria dan pembuluh baliknya, vena koronaria. Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Enzim kardiovaskular dibagi kepada dua yaitu enzim fungsional dan non fungsional. EKG adalah rekaman kompleks yang menggambarkan penyebaran keseluruhan aktivitas di jantung selama repolarisasi dan depolarisasi. Kata Kunci: Kardiovaskular, arteri koronaria, elektrokardiagram ABSTRACT The heart is an organ that is part of a system in the human body that plays a role in the mechanism to maintain homeostasis. Blood flow to the myocardium through several blood vessels that are called coronary circulation. Coronary circulation consists of the coronary artery and its vasculature, the coronary vein. The heart is innervated by sympathetic fibers and parasympathetic autonomic nerves through the cardiac plexus located beneath the aortae arch. The contraction of the heart muscle cells to push the blood is triggered by the action potential that spreads through the membranes of the muscle cells. Events that occur in the heart begin from the beginning of a heartbeat until the onset of the next heartbeat is called the heart cycle. The cardiovascular enzyme is divided into two functional and non functional enzymes. EKG is a complex record that describes the overall spread of activity in the heart during repolarization and depolarization. 1

Keywords: Cardiovascular, coronary artery, electrocardiagram Pendahuluan Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga thorax. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang melebar (dasar) mengarah ke bahu kanan ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.1 Sesuai dengan skenario, sakit di bagian dada kiri diduga karena adanya gangguan di bagian jantung. Karena itu, struktur dari jantung sendiri perlu diperhatikan, baik secara makroskopis maupun mikroskopis. Selain berhubungan dengan struktur makro maupun mikro, untuk mengetahui hubungan sakit tersebut dengan jantung maka akan juga akan jelaskan tentang mekanisme kerja jantung. Jantung Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral, ditutupioleh sternum dan cartilage costalis II/III-V/VI. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal.1 Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kirakira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1 Makroskopis Jantung Jantung secara makroskopis yang akan dibahas dalam makalah ini terdiri dari beberapa bagian yaitu perikardium, ruang-ruang jantung, katup-katup pada jantung dan persarafan serta perdarahan jantunga) a. Perikardium Perikardium terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa adalah lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung dengan pangkal pembuluh besar di 2

atasnya dan dengan tendon sentral diafragma di bawahnya. Perikardium serosa melapisi pericardium fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah membalik untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis). Perikardium serosa merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi jantung. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan parietalis dan viseralis, yaitu:2 1.Sinus transversus: terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior sertatrunkus pulmonalis dan aorta di anterior. 2.Sinus obliquus: di belakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan vv. pulmonalis.Pasokan darah perikardium

dari cabang-cabang perikardiacophrenicus dan

a.thoracalis interna. Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari perikardium serosadipersarafi oleh n. phrenicus.2 b) Ruang-ruang pada Jantung Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium kanan, atrium sinstrum, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan anterior terhadap ventrikel kiri.3 Dinding jantung tersusun atas otot jantung, miokardium yang di luar terbungkus oleh perikardium serosum, yang disebut epikardium, dan di bagian dalamdiliputi oleh selapis endothel, disebut endokardium.3 1.Atrium Kanan Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir keventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisany aakan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium.Pengisian 3

ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel. 2.Atrium kiri Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah.Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. 3.Ventrikel kanan Ventrikel kanan berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium atrioventriculare kanan dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.3 Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium kanan dan menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busadan dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula septo marginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa kedinding anterior. Trabecula septo marginalis ini membawa fasciculus atriventriculariscrus kanan yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.3 Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya: cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum intraventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior. Basis cuspis melekat pada cincin fibrosa rangka jantung, sedangkan ujung bebas dan 4

permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chorda tendineae. Chorda tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi papilares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papilares berkontraksi dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chrdae tendineae dari satu musculus papilaris dihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan.3 Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardioum disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cuspis yang melengkung melekat pada dinding arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas,masuk ke dalam truncus pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae atau musculi papillares yang berhubungan dengan cuspis valva ini; perlekatan sisi-sisi cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar dari setiap cuspis.3 Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior (valvula semilunaris kiri) dan dua yang terletak anterior (valvula semilunaris anterior dan kanan). Selama sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valva tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus; cuspis valva terisi, terletak berhadapan di dalam lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis.3 4.Ventrikel Kiri Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui ostium atrioventriculare kiri dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal daripada dinding ventrikel dexter. Pada penampang melintang, ventrikel kiri berbentuk sirkular; ventrikel dexter kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga ventrikel dexter. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel di bawah ostium aortae disebut vestibulumaortae.3 Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas duacuspis, cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan cuspis padavalva tricuspidalis.

5

Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostiumatrioventriculare dan ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae ke cuspis danmusculi papillares sama seperti valva tricuspidalis.3 Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula semilunaris kanan) dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula semilunariskiri dan posterior). Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan tempat asal arteria coronaria kanan, dan sinus posterior kiri tempat asal arteria coronaria kiri.3 5. Katup pada Jantung Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satuarah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradient tekanan kearah belakang mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lainyang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya. Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup: katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris,yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup- katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung. 6.Katup Atrioventrikularis (AV) Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup initertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae. Korda tendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya 6

daun katup ke dalam atrium. Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia),darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi. Pencegahan pembalikan katup AV, pembalikan katup AV dicegah oleh ketegangan pada daun katup yang timbulkan oleh korda tendine sewatktu otot papilaris berkontraksi. 7. Katup Semilunaris Kedua katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantungtersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.2 8. Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphaticus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.3 Serabut-serabut post ganglionik simpatis berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus atrioventricularis, serabut- serabut otot jantung, dan arteriae coronariae. Perangsangan serabutserabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi arteriae coronariae.3 Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinuatrialis,nodus atrioventricularis dan arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteriae coronariae.3 Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke miokardium terganggu, impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam reflex kardiovaskular.

7

9. Perdarahan Jantung Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan kiri, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.3Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan kedepan di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior

jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus

atrioventricularis untuk

beranastomosis dengan ateria coronaria kiri di dalam sulcus

interventricularis posterior. Cabang-cabang arteria coronaria dextra berikut ini mendarahi atriumdextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculussinister, dan septum atrioventriculare.3 hampir vertikal di dalam sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrioventricularis untuk beranastomosis dengan ateria coronaria kiri di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabangcabang arteria coronaria dextra berikut ini mendarahi atriumdextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan ventriculussinister, dan septum atrioventriculare.3 Arteria coronaria kiri, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula kiri. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus circumflexus.3 Terdapat anastomosis di antara cabang-cabang terminal arteria coronaria dextra dan kiri (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak cukup besar untuk menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit. Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung(infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral cukup untuk mempertahankan suplai ke otot.3

8

Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius, yang terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melaluivena ventriculi dextra anterior dan melalui venavena kecil yang bermuara langsung ke ruang-ruang jantung.3 Struktur Mikroskopis Jantung a) Epikardium Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epikardium terdapat perikardium. Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput yang membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung yang dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium. Epikardium berupa membrana serosa yang padat dengan ketebalan yang bervariasi, banyak mengandung serabut elastis yang berbentuk lembaran, terutama dibagian provundal. Epikardium melekat erat pada miokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium terutama pada tempat masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardium juga berupa membran serosa yaitu suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang mengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makro fafiksans dan ditutup oleh mesothelium. Epikardium tersusun atas lapisan selsel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri coronaria.4 b) Miokardium Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebaldibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan atriopeptin, ANF (Atrial Natriuretic Factor kardiodilatin dan kardionatrin yang berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan danelektrolit. Miokardium terdiri dari 2 jenis serat otot 9

yaitu serat kondukdi dan serat kontraksi. Serat konduksi pada jantung merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of HIS dan serat purkinje. Serat purkinye merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak disubendokardial. Sel purkinye mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral. Serat kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri hanya 1 atau 2 nukleus di sentral. Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki striae. Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatan antara dua serat otot adalah melalu fascia adherens, macula adherens ( desmosom), dan gap junction.4 c.) Endokardium Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel. Endokarium homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah. Endokardium terdiri dari endotelium dan lapisan subendokardial. Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction lapisan subendokardial terdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel purkinye.4 Mekanisme Kerja Jantung I.

Mekanisme Pompa Jantung (Siklus Jantung) Proses-proses mekanisme pada siklus jantung -kontraksi, relaksasi, dan perubahan aliran

darah melalui jantung yang ditimbulkannya- disebabkan oleh perubahan ritmik aktivitas listrik jantung.5 Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastole (relaksasi dan pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung.Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.5 Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol ventrikel. Selama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Karena darah darisistem vena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan relaksasi. Karena mekanisme Kerja Jantung berbedaan tekanan ini 10

Maka katup AV terbuka, dan darah menhalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini,volume ventrikel secara perlahan menungkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi.5 Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang danmelepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium dan memerasa lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka.5 Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini,kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel padaakhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml.Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu,volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung olehventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimaldarah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.5 Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai, kontaksi atrium sudah berlalu.Kompleks QRS mencerminkan eksitasi ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel.Kurva tekanan ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks QRS,mengisyaratkan awitan sisteol ventrikel. Jeda singkat antara kompleks QRS dana witan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah waktu yang diperlukan untuk terjadinya prosaes penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikeldimulai. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa katup AV menutup.5 Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup,untuk membuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum katup aorta terbukaterdapat periode singkat ketika ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup maka tidak ada darah 11

yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik. Karena tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak berubah, dan panjang serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tidak berubah.5 Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah. Jumlah darah yang dipompa keluar darimasing-masing ventrikel pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikellebih cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halusdi sebelah hilir. Volume ventrikel menurun secara bermakna sewakt darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurnya selama fase ejeksi.Dalam keadaan normal, hanya separuh darah di dalam ventrikel pada akhir diastoldipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolin akhir (VSA), yang rerata besarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalamventrikel selama siklus ini.5 Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraaksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA – VSA= IS. Dalam contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir 65 ml, dan isi sekuncup 70 ml.5 Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel.Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawahtekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yang keluar dari ventrilel selama siklus ini, karena katup aorta telah tertutup.5 Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena tekanan ventrikelmasih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu semua katup kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume ringga tidak berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus turun.5

12

Ketika tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka,dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian ventrikel.5 Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir darivena-vena paru ke dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini diatrium maka tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventrikel, darah yang terkumpul; di atrium selama sistol ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikel (kembali ke jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlangsung cepat karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat akumulasi darah atrium. Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah yang terakumulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang.5 Ketika tubuh berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkap berlangsung 800 mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol ventrikel dan 500mdet digunakan oleh diastol ventrikel. Pengisian ventrikel sebagian besar berlangsung pada awal diastol saat fase pengisian cepat. Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol memendek jauh lebih besar daripada sistol. Jika kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, maka durasi diastol berkurang sekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yangtersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besar pengisian ventrikel terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan kecepatan denyut jantung, musalnya ketika olahraga, pengisian tidak terlalu terganggu. Namun terdapat batas pada seberapa cepat jantung dapat berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu diastol menjadi terlalu singkat untuk memungkinkan pengisian ventrikel yang memadai. Dengan tidak adekuatnya pengisian maka curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal,kecepatan denyut ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama mencegah impuls dihantarkan ke ventrikel lebih cepat dariini.5

13

II. Aktivitas Listrik jantung Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yangmenyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:5 1. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerjamekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya. 2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat penting, sel otoritmik,tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yangmenyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu ( pacemaker activity), yaitu membrane meraka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang kemudian menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini: Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang(muara) vena kava superior. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus didasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium dan ventrikel. Berkas his (berkas atrioventrikel),suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah melalui sputum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali keatrium di sepanjang diding luar. 14

Serat purkinye, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas hisdanmenyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.5 Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melaluigap junction dan system penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu ( pacemaker , penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum merekam mencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat. Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari seratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA)dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodusAV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila seluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif tercepat dan demikian, tidak mampu berjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik oleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerjakontraktil, nonotoritmik),yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik mereka. Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodusSA), lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan keretaakan berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu Jaringan otoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih,walaupun dengan keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel (serabut purkinye). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke dua(nodus 15

AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga (serabut purkinye) dan gerbong lainya. Lokomotif utamaterus melaju dengan kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan 30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total(complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30kali/menit hanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapat digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh jantung untuk menjalakan baik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.5 Kontraksi

otot

jantung

untuk

mendorong

darah

dicetuskan

oleh

potensial

aksiyangmenyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya,sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di selsel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan selotot rangka. Permeabilitas membrane terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karenain fluks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dariotot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turundisebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+akibat pengaktifan saluranK+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran-saluran K+ ini akan 16

mengawali depolarisasi berikutnya. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinye. 5 Enzim Jantung (Biomarker Jantung) Apabila sel-sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang dikeluarkan kedalam darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum asparate amino transferase(AST) dulu adalah SGOT (serum glumatic-oxaloacetic transaminase), lactic aciddehydrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim-enzim ini setelah serangan infak miokradakut dapat membantu dalam penentuan diagnosis. Akan tetapi, penigkatan enzim-enzim initidak terbatas pada kerusakan sel-sel miokardium, tetapi juga dapat meningkat apabila ada kerusakan pada sel-sel hati, ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus. Agar pemeriksaan enzim-enzim ini dapat spesifik, untuk sel-sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan isoenzim. Misalnya, enzim CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria, atau usus; CK2hanya terdapat pada sel-sel miokardium; CK3 akan terdapat pada seum pasien dalam 48 jam setelah serangan IM akut transmural. LDH juga dipecahkan agar menjadi spesifik. Sel-sel miokardium kaya dengan LDH1 sehingga kerusakan pada sel-sel miokardium akan membuat. Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic yangmeliputi

riwayat,gejala,dan

elektrokardiogram.

Analisis

enzim

bertujuan

untuk

mendiagnosisinfrak miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak. Laktat Dehidrogenase Laktat Dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-LD5). Masing-masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infrak miokardium akut kadar LD1melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah dibandingkan LD2.

17

Kreatinin Kinase Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah dengan periode yang berbeda setelah infrak miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan (onset) nyeri dada atau gejala lain. Kreatinin Kinase (Creatinin Kinase-CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infrak miokardium akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infrak miokardium. Gangguan pada jantung selain infrak miokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK DAN CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut termasuk perikarditis,miokarditis,dan trauma. SGOT (Serum Glumatik Oksaloasetik Transaminase) Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan terutama hatidan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukan adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati. Nilai normal: Pria = s.d. 37 U/L Wanita = s.d. 31 U/L Peningkatan SGOT <3x normal = terjadi karena radang otot jantung, sirosis hepatis,infark paru, dan lain-lain. Peningkatan SGOT 3-5x normal = terjadi karena sumbatan saluran empedu, gagal jantung kongestif, tumor hati, dan lain-lain. Peningkatan SGOT >5x normal = kerusakan sel-sel hati, infak miokrad (serangan jantung), pankreatitis akut (radang pankreas), dan lain-lain. SGPT (Serum Glumatik Pyruvik Transaminase) Merupakan enzim transaminase yang keadaan normal berada dalam jaringan tubuhterutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukan adanya trauma ataukerusakan hati. Nilai normal: Pria = sampai dengan 42 U/L , Wanita = sampai dengan 32 U/L Peningkatan .20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis. Peningkatan 3-10 x normal terjadi pada infeksi mono nuklear, hepatitis kronik aktif,infrak miokrad (serangan jantung). Peningkatan 1- 3x normal terjadi pada pankreatitis sirosis empedu.6 18

Pompa Jantung Jantung sebenarnya merupakan 2 pompa yang terpisah. Jantung bagian kanan yangmemompa darah ke paru-paru dan kemudian dibawa menuju ke jantung bagian kiri. Lalu jantung bagian kiri yang akan memompa darah ke bagian tubuh lainnya. Darah mengalir terusdalam suatu lingkaran yang disebut system sirkulasi.7 Darahyang memasuki atrium kanan dari vena besar didorong oleh kontraksi atrium dan mengalir melalui katup trikuspidalis untuk masuk ke dalam ventrikel kanan. Dari ventrikel kanan darahdipompakan melalui katup pulmonalis ke arteri pulmonalis yang kemudian melalui paruparudan terakhir melalui vena pulmonalis masuk kedalam atrium kiri. Dengan kontraksi atriumkiri darah didorong melalui katup mitralis ke ventrikel kiri, dan dari sini dipompa melaluikatup aorta untuk memasuki aorta dan dialirka melalui sirkulasi sistemik. Kedua atrium adalah pompa primer yang memaksa sisa darah terakhir masuk kedalamventrikel yang bersangkutan sesaat sebelum kontraksi. Sisa darah terakhir yang di pompakanmasuk ke dalam ventrikel ini membuat ventrikel menjadi lebih efisien dalam kerjanya sebagai pompa di banding kalau tidak mempunyai mekanisme pengisian yang khusus. Namun demikian ventrikel adalah demikian kuatnya sehingga tetap dapat memompa sejumlah besar darah walaupun atrium tidak berfungsi.Bila seseorang dalam keadaan istirahat, setiap menitnya jantung hanya akanmemompa 4-6 liter darah. Selama bekerja berat , jantung mungkin perlu memompa darahsebanyak 4-7 kali dari jumlah ini.7 Pemeriksaan EKG Alat ini merekam aktivitas listrik sel di atrium dan ventrikel serta membentuk gelombang dan kompleks yang spesifik. Aktivitas listrik tersebut di dapat dengan menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG. Jadi EKG merupakan voltmeter yang merekam aktivitas listrik akibat depolarisasi sel otot jantung.8 Untuk menghasilkan perbandingan standar, rekaman EKG rutin terdiri dari dua belassystem

elektroda

konvensional,

atau

lead.

Sewaktu

sebuah

mesinelektroda

kardiogramdihubungkan dengan elektroda pencatatan di dua titik pada tubuh, susunan spesifik dari tiap-tiap pasangan koneksi itu disebut lead. Kedua belas lead tersebut masing-masing 19

merekamaktivitas listrik dijantung dari lokasi yang berbeda-enam susunan listrik dari ekstermitas danenam lead dada di berbagai tempat disekitar jantung. Kedua belas lead tersebut digunakansecara rutin di semua rekaman EKG sebagai dasar untuk perbandingan dan untuk mengenaliadanya deviasi dari normal.9 Interpretasi mengenai konfigurasi gelombang yang direkam dari setiap lead bergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai rangkaian penyebaran eksitasi di jantung serta posisi jantung relative terhadap penempatan elektroda. EKG normalmemperlihatkan tiga bentuk gelombang tersendiri: gelombang P, kompleks QRS, dangelombang T. (huruf-huruf tersebut tidak menyatakan hal khusus kecuali urutan gelombang.Eithoven sekedar menggunakan alphabet tengah ketika member nama gelombanggelombangtersebut). EKG normal menunjukkan:9 Gelombang P : dihasilkan oleh kontraksi atrium, selama 0,10 detik Kompleks QRS : dihasilkan oleh kontraksi ventrikel, berlangsung sampai 0,09detik Gelombang T : dihasilkan oleh relaksasi ventrikel .

Interval PR : waktu yang dibutuhkan impuls untuk melalui berkas ventrikel9

Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner dapat disebut juga penyakit arteri koroner yang merupakan salah satu penyebab yang paling utama pada kematian di dunia sekarang ini. Maka dari itu sangatlah penting bagaimana untuk mengetahui sejak dini tentang gejala dan penyebab penyakit jantung koroner ini untuk mencegah komplikasi lebih lanjut. Gejala penyakit jantung koroner pada pria berbeda dengan penyakit jantung koroner pada wanita. Statistik telah memberikan gambaran bahwa penyakit jantung koroner yang paling umum terjadi pada orang tua dan pria dibandingkan wanita dengan usia yang sama. Jantung koroner diakibatkan oleh plak di arteri yang sangat berlebihan membuat saluran arteri ini menyempit sehingga tidak mampu untuk memasok darah dan oksigen ke jantung. Akibatnya aliran darah menjadi terhambat dan orang yang menderita tersebut telah terjangkit penyakit jantung koroner. Jantung koroner juga mengakibatkan rasa nyeri pada dada dan berujung serangan jantung.

20

Gejala Penyakit Jantung Koroner Pada Pria Sebagai contoh seorang pria akan merasakan nyeri pada bagian dada, sedangkan pada wanita akan sering merasakan lebih cepat lelah dan lemah. Pria yang sedang berusia 40 tahun ke atas memiliki resiko lebih tinggi terkena penyakit jantung koroner dibandingkan dingan wanita. Berikut ini gejala yang umum terjadi pada penyakit jantung koroner :        

Perasaan nyeri yang terdapat pada dada seakan-akan ada sesuatu yang mengganjal di dalam dada dan meremas-remas atau disebut dengan angina. Perasaan terbakar pada bagian dada Sesak nafas Sesak di bagian dada Perasaan mual Sering pusing Mati rasa pada bagian dada Detak jantung tidak teratur dan sering kali cepat

Jika sesorang mengalami angina, gejala di atas akan sering muncul di saat anda melakukan aktifitas fisik seperti oalhraga. Karena tubuh pada saat itu memerlukan banyak pasokan darah dan jantungpun menuntut arteri untuk memasok lebih banyak darah,namun karena plak atau timbunan kolesterol di dalam arteri dan pembuluh darah yang menyempit maka jantung tidak dapat memompa darah dengan banyak. Jika hal tersebut tidak segera ditangani akan membuat pembekuan darah di dalam arteri sehingga menjadi serangan jantung.

21

Penyebab Penyakit Jantung Koroner Berikut ini merupakan penyebab penyakit jantung koroner yang harus anda hindari :           

Melakukan kebiasaan merokok Seseorang yang terkena diabetes Obesitas Mengkonsumsi minuman beralkohol Mempunyai kandungan lemak dan kolesterol yang tinggi Faktor keturunan atau genetik Sindrom metabolik Tekanan darah tinggi atau hipertensi Kelebihan lemak dibagian pinggang Penyakit Ginjal Akut Sleep apnea

Pencegahan dan Pengobatan Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner ini merupakan penyakit kronis yang anda harus dicegah dengan mematuhi apa saja yang menjadi penyebab untuk segera anda tinggalkan. Anda dapat memeriksakan tubuh anda ke dokter spesialis. Biasanya dokter akan melakukan pemeriksaan pada anda termasuk angigrafi resonansi magnetik, computerized tomography, catherterization koroner, elektrokardiogram dan ekokardiogram. Obat-obatan yang diberikan dapat berupa obat untuk mengencerkan darah untuk mencegah pembekuan darah, obat untuk menurunkan kadar kolesterol dalam darah dan membuka arteri yang tersumbat. Jika obat tersebut tidak dapat mengontrol penyakit jantung koroner, maka prosedur bedah akan digunakan sebagai opsi pengobatan yang efektif.10 Kesimpulan Sakit pada dada kiri seperti pada skenario dipengaruhi oleh mekanis kerja jantungyang mencakup aktivitas listrik jantung, siklus jantung, mekanisme pompa jantung, enzim pada jantung, serta dipengaruhi oleh struktur makro maupun mikro jantung dan dapatdiketahui dengan pemeriksaan EKG.

22

Daftar Pustaka 1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2014.h.228-230 2. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2013.h.14-5. 3. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: EGC; 2013.h.102-12 4. Singh I. Teks dan atlas histologi manusia. Jakarta: Binarupa Aksara; 2015.h.115-20 5. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;2011.h.33347. 6. Huon H. Gray, Keith D, Dawkins, Lain A, Simpson, Morgan JM. Lecture noteskardiologi. Jakarta: Erlangga. 2015.h.138. 7. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT. Gramedia;2013.h.151-3. 8. Dharma S. Sistematika interpretasi EKG: pedoman praktis. Jakarta: EGC; 2015.h.7-8 9.

Gibson J. Fisiologi dan anatomi modern. Jakarta: EGC; 2013.h.107-9.

10. Di unggah pada 18 Februari 2014. Di unduh pada http://www.alodokter.com/penyakitjantung, 9 Juni 2017 pukul 21.22.

23