Pbl Blok 23.docx

Benign Paroxymal Position Vertigo (BPPV) danPenatalaksanaannya Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

Pendahuluan Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan salah satu gangguan Neurotologi. Benign Paroxysmal Positional Vertigo merupakan gangguan vestibular dimana 17%-20 % pasien mengeluh vertigo. Gangguan vestibular dikarakteristikan dengan serangan vertigo yang disebabkan oleh perubahan posisi kepala dan berhubungan dengan karakteristik nistagmus paroksimal. Benign Paroxysmal Positional Vertigo disebabkan ketika material berupa kalsium karbonat dari makula dalam dinding utrikel masuk kedalam salah satu kanul semisirkular yang akan merespon ke saraf. Diagnosis BPPV ditinjau dari anamnesis, gejala klinis yang terjadi serta dikonfirmasi oleh berbagai manuver diagnosis. Secara umum penatalaksanaan BPPV untuk meningkatkan kualitas hidup serta mengurangi resiko jatuh yang dapat terjadi oleh pasien. Penatalaksanaan BPPV secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu penatalaksanaan non-farmakologi yang termasuk berbagai manuver didalamnya dan penatalaksanaan farmakologi. Penatalaksanaan dengan menuver secara baik dan benar menurut beberapa penelitian dapat mengurangi angka morbiditas. Didalam tinjauan pustaka ini akan membahas secara umum mengenai BPPV dari mendiagnosis hingga penatalaksanaan.

Anamnesis Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien

(auto-anamanesis)

atau

terhadap

keluarganya

atau

pengantarnya

(alo-

anamnesis).Anamnesis juga dapat membantu penenggakan diagnosis hingga 80%.1 Beberapa hal yang perlu ditanyakan saat anamnesis adalah: 

Dokter memperkenakan diri terlebih dahulu dan menyampaikan pagi/siang/malam kepada pasien sembari menampilkan keramahan sikap dan wajah. 1



Menanyakan identitas pasien a. Menanyakan nama, tempat/tanggal lahir, jenis kelamin, umur, suku bangsa, alamat, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan.



Menanyakan keluhan utama dan lamanya Letak (dimana, lokalisata/generalisata), sejak kapan.



Menanyakan Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) a. Menanyakan karakter keluhan utama Meliputi rasa nyeri yang dirasakandanlokasinya. b. Perkembangan/perburukan keluhan utama Meliputi obat-obatan yang telah diminum dan hasilnya. c. Menanyakan keluhan penyerta



Menanyakan Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) a. Menanyakan apakah pasien sudah pernah mengalami gejala seperti yang pasien keluhkan.



Menanyakan Riwayat Pribadi a. Menanyakan akitivitassehari-hari, kebiasaan makan, kebiasaan minum obat.



Menanyakan Riwayat Sosial Meliputihubungandengankeluargadanlingkungansekitar.



Menanyakan lingkungan tempat tinggal, hygiene, sosial ekonomi, orang yang mengurus.



Menanyakan riwayat kesehatan keluarga dan riwayat penyakit menahun keluarga.



Penulisan hasil serta diagnosa.1 Pada

kasus

tersebut

didapatkan

bahwa

pasien

mengalamisakitkepala,

pusingberputar-putardisertaimualjikamenggerakkankepalakekanan.

Pemeriksaan Fisik2 1.

TesNistagmusSpontan Nylenmemberikankriteriadalammenentukankuatnyanistagmusini.Bilanistagmusspo ntaninihanyatimbulketikamatameliriksearahdengannistagmusnya, makakekuatannistagmusitusamadenganNylen Bilanistagmustimbulsewaktumatamelihatkedepan,

1. makadisebutNylen

2, 2

danbilanistagmustetapadawalaupunmatamelirikberlawananarahdenganarahnistagmus, makakekuatannyadisebutNylen

3.

Bilaterdapatnistagmusspontan,

makaharusdilakukanteshiperventilasi.Caranyaialahpasiendimintamengambilnapascepat dandalamselamasatumenit, dansejakmulaisetengahmenitterakhirdirekam.Bialterdapatperbedaan

7

derajatperdetikmakaberartiteshiperventilasipositif.Tesvalsavacaranyaadalahdenganmen ahannapasselama

30

detik,

dansejakmulaimenahannapasitudirekam,

daninterpretasisamadenganhiperventilasi. 2.

TesNistagmusPosisi TesnistagmusposisiinidianjurkanolehHalpikedancarainidisebutPerasatHallpike. Caranyaadalahmula-mulapasienduduk, kemudiantidurterlentangsampaikepalamenggantungdi

pinggirmejaperiksa,

lalukepaladiputarkekiri, dansetelahitukepaladiputarkekanan.Padasetiapposisinistagmusdiperhatikan, terutamapadaposisiakhir.Nistagmus yang terjadidicatatmasalaten, danintensitasnya. Jugaditanyakankekuatanvertigonyasecarasubjektif.Tesposisiinidilakukanberkali-kali dandiperhatikanadatidaknyakelelahan.Dengantesposisiinidapatdiketahuikelainansentral atauperifer.Padakelainanperiferakanditemukanmasalatendanterdapatkelelahandan vertigo biasanyaterasaberat. Padakelainansentralsebaliknya, yaitutidakadamasalaten, tidakadakelelahandan

vertigo

ringansaja.

berasaldariperiferdapatdibedakandarinistagmus (nistagmusparoksismaltipejinak),

yang

Nistagmusposisi

yang

disebabkanoleh

debris

atauolehkelainanservikal,

ataukedua-duanya

(kombinasi). 3.

Tes Romberg Tesinidilakukandengancaraberdiri, dapatdipertajamkan depanbelakang,

(Sharp

lengandilipat

lengandilipat

Romberg) di

dada,

di

dada,

denganmemposisikan danmatatertutup.

Pada

mataditutup, kaki

tandem

orang

normal

daapatberdirilebihdari 30 detik. PemeriksaanPenunjang Pemeriksaanpenunjang yang dapatdilakukanantara lain pemeriksaanlaboratorium (darahlengkap, profil lipid, asamurat, dan hemostasis), fotorontgen cervical, EEG (elektroensefalografi),

ENG (elektronistagmografi), EMG (elektromiografi), BAEP

(Brainstem Auditory Evoked Potential), audiometric, CT scan, MRI, dan arteriografi.3 3

Tespencitraandilakukanpadapasien berasosiasidenganpenemuanneurologis, yang

dipilihadalah

MRI

yang

tidakmemilikikarakteristiknistagmus,

atautidakberesponterhadapterapi.Tespencitraan

dengankontras

gadolinium

untukmengevaluasiselotak,

sudutserebelum-pontin, danarteri carotid interna. MRI merupakanmodalitas yang paling sensitive danspesifikuntukmengidentifikasi tumor pada fossa posterior.4 Investigasilaboratoriumsepertievaluasi

audiometric,

ENG,

dan

diindikasikanpadapasiendengan

vertigo

persistenatauketikadicurigaiadanyakelainanpadasistemsarafpusat. myogenic

potentials

(VEMPs)

MRI

Vestibular-evoked

meningkatsignifikanmenjadibagiandarievaluasi

diagnostic.Pemeriksaan – pemeriksaaniniakanmembantumembedakanlesisentraldanperifer, sertauntukmengidentifikasikanpenyebabdibutuhkannyaterapispesifik.5 ENG

terdiriatasrekamanobjektif

yang

disebabkanpergerakankepaladantubuh,

diinduksiolehnistagmus

sertastimulasikalorik.

sangatmembantudalammengukurderajathipofungsi

yang ENG vestibular

danmungkinmembantumembedakanantaralesisentraldanlesiperifer.5

Gambar 1.AnaotmiTelinga. Sumber:septiadiah's weblog - WordPress.com Anatomi Telinga6 4

Telinga merupakan salah satu pancaindra yang berfungsi sebagai alatpendengaran dan keseimbangan yang letaknya berada di lateral kepala. Masing-masingtelinga terdiri dari tiga bagian: telinga luar, telinga tengah, dan telinga dalam. a.

Telinga luar Telinga luar (auris externa) terdiri dari daun telinga (auricula/pinna), liangtelinga (meatus acusticus externus) sampai gendang telinga (membrana tympanica)bagian luar. Telinga luar terletak pada pars tympanica ossis temporalis dan padabagian belakang berbatasan dengan processus mastoideus. Telinga luar berfungsi sebagai penyalur suara dan sebagai proteksi telingatengah. Fungsi telinga luar sebagai penyalur suara tergantung dari intensitas,frekuensi, arah, dan ada atau tidaknya hambatan dalam penyalurannya ke gendangtelinga. Sedangkan fungsinya sebagai proteksi telinga tengah yaitu menahan atau mencegah benda asing yang masuk ke dalam telinga dengan memproduksi serumen, menstabilkan lingkungan dari input yang masuk ke telinga tengah, dan menjaga telinga tengah dari efek angin dan trauma fisik.

b.

Telinga tengah Telinga tengah (auris media) berada di sebelah dalam gendang telinga sekitar3-6 mm. Atap rongga telinga tengah adalah tegmen tympani dari pars petrosa ossistemporalis yang berbatasan dengan cavitas cranii. Dinding lateral telinga tengahberbatasan dengan gendang telinga beserta tulang di sebelah atas dan bawahnya.Dinding depannya berbatasan dengan canalis caroticus yang di dalamnya terdapatarteri karotis interna. Dinding medial telinga tengah ini berbatasan dengan tulangpembatas telinga dalam yang terlihat menonjol karena terdapat prominentia canalisfacialis di bagian posterior atas. Telinga tengah ini juga secara langsungberhubungan dengan nasofaring yaitu melalui tuba eustachius.Telinga tengah berfungsi untuk menyalurkan suara dari udara danmemperkuat energi suara yang masuk sebelum menuju ke telinga dalam yang berisicairan.Fungsi telinga tengah dalam memperkuat energi suara dibantu oleh tulangtulangkecil

seperti

maleus,

incus,

dan

stapes

sehingga

energi

suara

tadi

dapatmenggetarkan cairan di koklea untuk proses mendengar. c.

Telinga dalam Telinga dalam dibatasi oleh tulang temporal (pars petrosa). Telinga dalam terdiri dari koklea dan aparatus vestibularis yangmemiliki dua fungsi sensorik yang berbeda. Koklea berfungsi sebagai sistempendengaran karena mengandung reseptor untuk mengubah suara yang masukmenjadi impuls saraf sehinggadapat didengar. Aparatus

5

vestibularis berfungsisebagai sistem keseimbangan yang terdiri dari tiga buah canalis semisirkularis, danorgan otolit yaitu sacculus dan utriculus. Fungsi Keseimbangan6 Fungsi keseimbangan diatur oleh beberapa organ penting di tubuh yang inputsensoriknya akan diolah di susunan saraf pusat (SSP). Fungsi ini diperantaraibeberapa reseptor, yaitu: - Reseptor vestibular - Reseptor visual - Reseptor somatik Reseptor vestibular sebagai pengatur keseimbangan diatur oleh organaparatus vestibularis (labirin) yang berada di telinga dalam. Labirin ini terlindungoleh tulang yang paling keras. Labirin terbagi menjadi 2 bagian, yaitu labirin tulangdan labirin membran. Di antara labirin tulang dan labirin membran ini terdapat suatucairan yang disebut perilimfa sedangkan di dalam labirin membran terdapat cairanyang disebut endolimfa. Labirin berfungsi untuk menjaga keseimbangan, mendeteksi perubahanposisi, dan gerakan kepala. Di dalam aparatus vestibularis selain mengandungendolimfa dan perilimfa juga mengandung sel rambut yang dapat mengalamidepolarisasi dan hiperpolarisasi tergantung arah gerakan cairan. Labirin terdiri dari : - Labirin kinetik: Tiga kanalis semisirkularis - Labirin statis: Organ otolit (sakulus dan utrikulus) yang terdapat sel-sel reseptor keseimbangan pada tiap pelebarannya. Kanalis semisirkularis6 Kanalis semisirkularis berorientasi pada tiga bidang dalam ruang. Pada tiapujungnya melebar dan berhubungan dengan urtikulus, yang disebut ampula. Didalam ampula terdapat reseptor krista ampularis yang terdiri dari sel-sel rambutsebagai reseptor keseimbangan dan sel sustentakularis yang dilapisi oleh suatusubstansi gelatin yang disebut kupula sebagai penutup ampula. Sel-sel rambutterbenam dalam kupula dan dasarnya membentuk sinap dengan ujung terminal sarafafferen yang aksonnya membentuk nervus vestibularis. Nervus vestibularis bersatudengan nervus auditorius membentuk nervus vestibulocochlear. Kanalis semisirkularis berfungsi untuk mendeteksi akselerasi atau deselarasirotasi kepala seperti ketika memulai atau berhenti berputar, berjungkir, balik ataumemutar kepala. Akselerasi dan deselarasi menyebabkan sel rambut yang terbenamdi dalam cairan endolimfa bergerak.

6

Pada awal pergerakan, endolimfa tertinggal dankupula miring ke arah berlawanan dengan gerakan kepala sehingga sel-sel rambutmenekuk. Ketika stereosilia (rambut dari sel-sel rambut) menekuk ke arah kinosilium (rambut dari sel-sel rambut), maka terjadi depolarisasi yang memicupelepasan neurotransmitter dari sel-sel rambut menuju ke saraf afferent. Dansebaliknya

jika

Ketikapergerakan

menekuk

perlahan

ke

arah

berhenti,

berlawanan

sel-sel

rambut

akan akan

terjadi

hiperpolarisasi.

kembali

lurus

dan

kanalissemisirkularis mendeteksi perubahan gerakan kepala.

Gambar 2.Sumber: www.pinterest.com

Working Diagnosis Vertigo Vertigoadalahperasaan berputar.2 Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan non-vestibular. Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem vestibular, sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem visual dan somatosensori.7

7

Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular perifer dan sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di labirin (telinga dalam) atau di ganglion vestibular atau di saraf kranial VIII (Saraf Vestibulokoklear) divisi vestibular. Contoh penyakit-penyakit di labirin adalah BPPV, penyakit peniere, fistula perilymph, obat-obat ototoksiksik dan labirintitis. Obat-obat ototoksik mencakup: streptomisin, kinine, berbiturat, alcohol, aspirin, caffeine, antikonvulsan, antihipertensi, tranquilizer, psikotropik dan obat hipoglikemik. Contoh penyakit di nervus vestibularis adalah neuritis vestibularis dan neuroma akustikus.7 Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan batang otak) ataupun di area persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral antara lain adalah perdarahan atau iskemik di serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya di batang otak, tumor di sistem saraf pusat, infeksi, trauma, dan sklerosis multiple. Vertigo yang disebabkan neuroma akustik juga termasuk dalam vertigo sentral. Vertigo akibat gangguan di korteks sangat jarang terjadi, biasanya menimbulkan gejala kejang parsial kompleks.7

Perbedaan Vertigo Sentral dan Perifer

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral3

BPPV

8

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab pusingyang paling sering dialami khususnya pada usia tua. Sekitar 20-30% dari diagnosis klinis pusing adalan BPPV. BPPVmerupakan suatu sindroma dari gejala sisa penyakit telinga dalam sehinggabukanlah suatu penyakit tertentu. BPPV adalah gangguan vestibuler dengan gejala pusing berputar yang tiba-tibadan nistagmus yang dipicu oleh perubahan posisi kepala terhadap gaya gravitasitanpa adanya keterlibatan lesi di susunan saraf pusat (SSP).6 I.

Etiologi Sekitar 50% kasuspenyebabnyatidakdiketahui (idiopatik).Beberapakasus BPPV dijumpaisetelahmengalamijejasatau

trauma

infeksitelingatengahatauoperasistapedektomi.Banyak

kepalaatauleher, BPPV

yang

timbulspontandisebabkanolehkelainan di otokonialberupa deposit yang berada di kupulabejanasemisirkularis

posterior.

Deposit

inimenyebabkanbejanamenjadi

sensitive terhadapperubahangravitasi yang menyertaikeadaanposisikepala yang berubah.8

II.

Epidemiologi BPPV merupakan jenis vertigo vestibuler perifer yang paling umum ditemukan. Prevalensi angka kejadian vertigo perifer (BPPV) di Amerika Serikat adalah 64 dari 100.000 orang dengan kecenderungan terjadi pada wanita (64%). BPPV diperkirakan sering terjadi pada usia rata-rata 51-57,2 tahun dan jarang pada usia di bawah 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala. Kasus BPPV ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dan bisa mengenai semua usia, namun semakin tinggi usia, semakin tinggi resiko.3

III.

Gejala Klinis9 Ketika ditanya tentang pusing mereka, pasien dengan benign positional vertigo (BPV) khas menggambarkan bahwa ruang atau dunia berputar. Namun, deskripsi lainnya, seperti goyang, miring, somersaulting, dan sejenisnya, juga mungkin. Yang penting adalah bahwa ilusi gerak disebabkan oleh persepsi yang salah dari stimulus (otoliths). Diagnosis BPV didasarkan pada sejarah karakteristik dan tes Hallpike positif. Vertigo episodik dapat terjadi dengan gerakan kepala berikut: 

Berguling di tempat tidur

9



Berbaring



Duduk



Bersandar ke depan



Memutar kepala pada bidang horizontal

Gejala BPV biasanya lebih buruk di pagi hari (otoliths lebih mungkin untuk mengumpul sebagai tidur pasien dan memberikan suatu efek yang lebih besar ketika pasien bangun di pagi hari) dan berkurangpadasianghari (otoliths menjadi lebih tersebar

dengan

kepala

gerakan).Mual

biasanya

hadir

(muntah

kurang

umum).Sebuah riwayat trauma kepala dapat hadir, terutama pada pasien muda dengan BPV. Trauma kepala dapat mengusir otolith dari sel-sel rambut dalam utrikulus, yang memungkinkan mereka kesempatan untuk memasuki kanalis semisirkularis. Memunculkan bahwa episode individu vertigo di BPPV berlangsung selama detik pada suatu waktu adalah penting. Pasien mungkin menggambarkan bahwa mereka mengalami vertigo terus menerus, ketika pada kenyataannya, mereka memiliki episode berulang (dengan setiap episode biasanya detik abadi atau kurang dari satu menit). Pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis memiliki vertigo terus menerus, sering berjam-jam untuk hari.Selama wawancara, jika negara-negara pasien bahwa "ruang berputar" sementara kepala pasien masih dan sebelum setiap tes manipulatif, maka sangat tidak mungkin bahwa pasien memiliki BPPV karena vertigo di BPPV berlangsung selama beberapadetik pada suatu waktu dan terjadi setelah gerakan kepala.

IV.

Patofisiologi9 Setiap telinga bagian dalam berisi 3 SCCs berorientasi di 3 bidang tegak lurus; yang SCCs memediasi orientasi spasial. Setiap kanal terdiri dari lengan tubular (krura) yang kecambah dari kompartemen barrellike besar, seperti pegangan dari kecambah cangkir kopi dari cangkir. Setiap senjata ini memiliki melebar (ampullary) akhir terletak di dekat bagian atas atau depan yang rumah ampullaris crista (reseptor saraf). Krista ampullaris memiliki menara berlayar seperti, cupula, yang mendeteksi aliran cairan dalam SCC. Jika seseorang tiba-tiba berubah ke kanan, cairan dalam kanal horisontal tepat tertinggal, menyebabkan cupula yang akan dibelokkan kiri (ke

10

arah ampula, atau ampullopetally). Defleksi ini diterjemahkan menjadi sinyal saraf yang menegaskan kepala berputar ke kanan. Dalam istilah sederhana, cupula bertindak sebagai saklar 3-cara itu, ketika ditekan salah satu cara, tepat memberikan tubuh sensasi gerak. Posisi tengah atau netral mencerminkan tidak ada gerakan. Ketika saklar dipindahkan sebaliknya, sensasi gerak dalam arah yang berlawanan. Partikel di kanal memperlambat dan bahkan membalikkan gerakan saklar cupula dan menciptakan sinyal yang ganjil dengan gerakan kepala yang sebenarnya. mismatch ini informasi sensorik menghasilkan sensasi vertigo. Teori Cupulolithiasis Pada tahun 1962, Harold Schuknecht, MD, mengusulkan cupulolithiasis (cupula berat) teori sebagai penjelasan untuk BPPV. Via photomicrographs, ia menemukan partikel basophilic atau kepadatan yang patuh cupula. Dia mendalilkan bahwa posterior setengah lingkaran kanal (PSC) yang diberikan sensitif terhadap gravitasi oleh partikel-partikel padat normal melekat atau menimpa pada cupula.Teori ini analog dengan situasi benda berat melekat pada bagian atas dari tiang. Berat badan ekstra membuat tiang stabil dan dengan demikian sulit untuk menjaga dalam posisi netral. Bahkan, tiang mudah rentan terhadap "bunyi" dari satu sisi ke sisi lain tergantung

pada

arah

itu

dimiringkan.

Setelah

posisi

tercapai,

berat

partikeldaricupula terus bermunculan kembali ke netral. Hal ini tercermin dengan nistagmus gigih dan menjelaskan pusing ketika pasien dimiringkan ke belakang. Teori Canalithiasis Pada tahun 1980, Epley menerbitkan teorinya mengenai canalithiasis. Ia berpikir bahwa gejala BPPV jauh lebih konsisten dengan kepadatan bebas bergerak (canaliths) di SCC posterior daripada kepadatan tetap melekat cupula. Sementara kepala tegak, partikel duduk di PSC pada posisi paling gravitasi tergantung. Ketika kepala dimiringkan kembali telentang, partikel diputar sampai sekitar 90° sepanjang busur PSC. Setelah sesaat (inersia) lag, gravitasi menarik partikel bawah busur. Hal ini menyebabkan endolymph mengalir jauh dari ampula dan menyebabkan cupula yang akan dibelokkan. Defleksi cupular menghasilkan nystagmus. Pembalikan rotasi (duduk kembali) menyebabkan pembalikan defleksi cupular dan dengan demikian pusing dengan nystagmus pemukulan dalam arah yang berlawanan.Model ini dapat dibandingkan dengan kerikil di dalam ban. Seperti ban yang terguling, kerikil dijemput sesaat dan kemudian jatuh ke bawah dengan gravitasi. bergulingnya ini 11

memicu saraf tidak tepat dan menyebabkan pusing. Pembalikan rotasi jelas menyebabkan pembalikan aliran dan pembalikan arah pusing. Kepadatan Canal akanlebih menjelaskan delay (latency), nistagmus sementara, dan pembalikan pada kembali ke tegak daripada yang cupular kepadatan. Ini mendukung canalithiasis daripada cupulolithiasis sebagai mekanisme untuk BPPV klasik.Teori canalithiasis menerima bukti tambahan oleh Parnes dan McClure pada tahun 1991 dengan penemuan kepadatan gratis di PSC di operasi.

V.

Tatalaksana A. Non-Farmakologi10 Benign Paroxysmal Positional Vertigo dikatakan adalah suatu penyakit yang ringan dan dapat sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Namun telah banyak penelitian yang membuktikan dengan pemberian terapi dengan manuver reposisi partikel/

Particle

Repositioning

Maneuver

(PRM)

dapat

secara

efektif

menghilangkan vertigo pada BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada pasien. Keefektifan dari manuver-manuver yang ada bervariasi mulai dari 70%-100%. Beberapa efek samping dari melakukan manuver seperti mual, muntah, vertigo, dan nistagmus dapat terjadi, hal ini terjadi karena adanya debris otolitith yang tersumbat saat berpindah ke segmen yang lebih sempit misalnya saat berpindah dari ampula ke kanal bifurcasio. Setelah melakukan manuver, hendaknya pasien tetap berada pada posisi duduk minimal 10 menit untuk menghindari risiko jatuh.Tujuan dari manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan partikel ke posisi awalnya yaitu pada makula utrikulus. Ada lima manuver yang dapat dilakukan tergantung dari varian BPPV nya. a. Manuver Epley Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada kanal vertikal. Pasien diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 450, lalu pasien berbaring dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala ditolehkan 900 ke sisi sebaliknya, dan posisi supinasi berubah menjadi lateral dekubitus dan dipertahan 30-60 detik. Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan kembali ke posisi duduk secara perlahan.

12

Gambar 3. Manuver Epley10 b. Manuver Semont Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanan posterior. Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu kepala dimiringkan 450 ke sisi yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring dan dipertahankan selama 1-3 menit. Ada nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah itu pasien pindah ke posisi berbaring di sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk lagi.

Gambar 4. Manuver Semont10

c. Manuver Lempert Manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe kanal lateral. Pasien berguling 3600, yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien menolehkan kepala 900 ke sisi yang sehat, diikuti dengan membalikkan tubuh ke posisi lateral dekubitus. Lalu kepala menoleh ke bawah dan tubuh mengikuti ke posisi ventral dekubitus. Pasien kemudian menoleh lagi 900 dan tubuh kembali ke posisi lateral dekubitus lalu kembali ke posisi supinasi. Masing-masing gerakan dipertahankan selama 15 detik untuk migrasi lambat dari partikel-partikel sebagai respon terhadap gravitasi.

13

Gambar 5. Manuver Lempert10 d. Forced Prolonged Position Manuver ini digunakan pada BPPV tipe kanal lateral. Tujuannya adalah untuk mempertahankan kekuatan dari posisi lateral dekubitus pada sisi telinga yang sakit dan dipertahankan selama 12 jam.

e. Brandt-Daroff exercise Manuver ini dikembangkan sebagai latihan untuk di rumah dan dapat dilakukan sendiri oleh pasien sebagai terapi tambahan pada pasien yang tetap simptomatik setelah manuver Epley atau Semont. Latihan ini juga dapat membantu pasien menerapkan beberapa posisi sehingga dapat menjadi kebiasaan.

Gambar 6. Brand-daroff exercise10 B. Farmakologi Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk BPPV tidak secara rutin dilakukan. Beberapa pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk gejala-gejala vertigo, mual dan muntah yang berat yang dapat terjadi pada pasien BPPV, seperti setelah melakukan terapi PRM. Pengobatan untuk vertigo yang disebut juga pengobatan suppresant vestibular yang digunakan adalah golongan benzodiazepine (diazepam,

clonazepam)

dan

antihistamine

(meclizine,

dipenhidramin). 14

Benzodiazepines dapat mengurangi sensasi berputar namun dapat mengganggu kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer. Antihistamine mempunyai efek supresif pada pusat muntah sehingga dapat mengurangi mual dan muntah karena motion sickness. Harus diperhatikan bahwa benzodiazepine dan antihistamine dapat mengganggu kompensasi sentral pada kerusakan vestibular sehingga penggunaannya diminimalkan.11 C. Operasi12 Operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan sangat sering mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah melakukan manuvermanuver yang telah disebutkan di atas. Dari literatur dikatakan indikasi untuk melakukan operasi adalah pada intractable BPPV, yang biasanya mempunyai klinis penyakit neurologi vestibular, tidak seperti BPPV biasa. Terdapat dua pilihan intervensi dengan teknik operasi yang dapat dipilih, yaitu singular neurectomy (transeksi saraf ampula posterior) dan oklusi kanal posterior semisirkular. Namun lebih dipilih teknik dengan oklusi karena teknik neurectomi mempunyai risiko kehilangan pendengaran yang tinggi.

VI.

Komplikasi6 a.Canal Switch Selama melakukan manuver untuk mengembalikan posisi kanal vertikal, partikelpartikel yang berpindah tempat dapat bermigrasi hingga sampai ke kanal lateral, dalam 6 sampai 7% dari kasus. Pada kasus ini, nistgamus yang bertorsional menjadi horizontal dan geotropik. b.Canalith Jam Selama melakukan reposisi manuver, beberapa penderita akan merasakan beberapa gejala, seperti vertigo yang menetap, mual, muntah dan nistagmus.

VII.

Prognosis6 Satu dari tiga pasien sembuh dalam jangka waktu 3 minggu, tetapi kebanyakan sembuh setelah 6 bulan dari serangan. Pasien harus diberitahu bahwa BPPV dapat dengan mudah ditangani, tetapi harus diingatkan bahwakekambuhan sering terjadi bahkan jika terapi manuvernya berhasil, jadi terapi lainnya mungkin dibutuhkan. Beberapa studi menunjukkan bahwa 15% terjadi kekambuhan pada tahun pertama, kemudian 50% kekambuhan terjadi pada 40 bulan setelah terapi. 15

Differential Diagnosis Neuronitis Vestibular13 Neuronitis vestibular dapat digambarkan sebagai akut, berkelanjutan disfungsi dari sistem vestibular perifer dengan mual sekunder, muntah, dan vertigo. Seperti kondisi ini tidak jelas inflamasi di alam, ahli saraf sering menyebutnya sebagai neuropati vestibular. Etiologinya masih belum diketahui, namun neuronitis vestibular tampaknya menjadi gangguan

tiba-tiba

masukan

saraf

aferen

dari

1

dari

2

aparatur

vestibular.

Ketidakseimbangan ini di masukan neurologis vestibular ke sistem saraf pusat (SSP) menyebabkan gejala vertigo. Setidaknya beberapa kasus yang diduga disebabkan oleh reaktivasi laten virus herpes simplex tipe 1 di ganglia vestibular.Penelitian telah menunjukkan tidak ada dominasi laki-laki atau perempuan yang konsisten.Sindrom ini terjadi paling sering pada orang dewasa setengah baya; berarti usia onset adalah 41 tahun. Pasien biasanya mengeluh onset mendadak yang parah, melemahkan vertigo dengankegoyangan terkait, mual, dan muntah. Mereka sering menggambarkan vertigo merekasebagai arti bahwa baik mereka atau lingkungan mereka berputar. Vertigo meningkatdengan gerakan kepala.Spontan, searah, nystagmus horisontal adalah temuan fisik yang paling penting. Osilasi fase cepat mengalahkan ke arah telinga yang sehat. Nistagmus mungkin posisi dan jelas hanyaketika menatap ke arah telinga yang sehat, atau selama manuver Hallpike. Pasien dapat menekan nystagmus mereka dengan fiksasi visual. Pasien cenderung turun ke sisi yang terkena nya ketika mencoba ambulasi atau selama tes Romberg. Sisi yang terkena telah baik secara sepihak terganggu atau tidak ada respon terhadap rangsangan kalori.Neuronitis vestibular tidak mungkin jika ada temuan berikut ini. Gejala berikut harus absen: 

Multiarah, nonfatiguing nystagmusmenyarankan vertigo asal sentral



gangguan pendengaran



Defisit saraf kranial lainnya



Ataksia trunkal (menunjukkan penyakit serebelum atau proses CNS lain)



Meradang membran timpaninya



Kelembutan mastoid



Demam tinggi



Kaku kuduk

16

Tes kepala impuls adalah tes untuk fiksasi mata yang normal dalam hubungandengan rotasi kepala pasif cepat. Respon abnormal ditandai oleh ketidakmampuanuntuk mempertahankan fiksasi selama rotasi kepala dengan pergeseran pandangankorektif setelah kepala berhenti bergerak. Tes normal tampaknya sensitif, tetapi tidaksempurna tertentu, gangguan vestibular perifer.Satu kelompok telah menggabungkan uji impuls kepala dengan penilaian jenis nistagmus dan tes condong untuk membentuk tes PETUNJUK, tiga mata komponen gerakan tes. Baterai klinis ini tes muncul membantu dalam membedakan neuritis vestibular dari proses pusat lebih berbahaya seperti stroke cerebellar, meskipun menunggu konfirmasi lebih lanjut independen. Infeksi virus pada saraf vestibular dan / atau labirin diyakini menjadi penyebab paling umum dari neuronitis vestibular.Iskemia lokal akut struktur ini juga dapat menjadi penyebab penting.Terutama pada anak-anak, neuritis vestibular dapat didahului dengan gejala flu biasa. Namun, mekanisme penyebab masih belum jelas. Beberapa jenis obat telah digunakan untuk mengobati neuronitis vestibular. Pengobatan umumnya telah didasarkan pada tanggapan dari pasien dengan mabuk, sebuah kondisi yang berhubungan. Beberapa studi terkontrol ada; pengobatan sering empiris. Hasil dari satu percobaan menunjukkan kursus 3 minggu methylprednisolone meruncing dari 100 mg ke 10 mg setiap hari dapat mengurangi kerugian jangka panjang fungsi vestibular. Meskipun bukti infeksi virus pada setidaknya beberapa pasien, valacyclovir ditemukan tidak untuk membantu sendiri atau dalam kombinasi dengan methylprednisolone dalam studi yang sama. Sebaliknya, uji coba rawat jalan kecil lainnya disarankan mungkin peningkatan pemulihan awal tetapi tidak ada manfaat jangka panjang dari program terapi steroid. Sebuah tinjauan Cochrane ketat yang termasuk empat percobaan tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam resolusi gejala vertigo pada 24 jam, dan tidak ada manfaat yang jelas dalam pemulihan jangka panjang, meskipun sparsity data berkualitas tinggi tercatat.

Kesimpulan Berdasarkanpembahasan di atasdapatdisimpulkanbahwaBenign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakangangguan vestibuler dengan gejala pusing berputar yang tibatibadan nistagmus yang dipicu oleh perubahan posisi kepala terhadap gaya gravitasitanpa adanya

keterlibatan

lesi

di

susunan

saraf

pusat

(SSP).

Untukpengobatannyabisadilakukanlatihan(exercise) danjugapemberianfarmakoterapigolongan benzodiazepine danjugaantihistamin. 17

Daftar Pustaka 1. Swartz MH. Buku ajar diagnostik fisik. Jakarta: EGC; 2006. h.466-8. 2. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku ajar ilmukesehatantelinga, hidung, tenggorok, kepaladanleher. Edisi ke-7. Jakarta: FKUI; 2016. h. 82-6. 3. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Panduanpraktis diagnosis &tatalaksanapenyakitsaraf. Jakarta: EGC; 2009. 4. Johnson J, Lalwani AK. Vestibular disorders. In: Lalwani AK. Current diagnosis & treatment in otolaryngology-head & neck surgery. US: McGraw-Hill; 2008.hal 74. 5. Lustig LR, Schindler J. Ear, nose, & throat disorders. In: Mcphee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment 2010. 49th ed. US: McGraw-Hill; 2010. hal 92. 6. Benign paroxysmal positional vertigo. Universitas Sumatera Utara. Diunduh Usu.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/56037/4/Chapter%20II.pdf

pada

tanggal 21 Maret 2017. 7. Marill

KA.

Central

vertigo.

Edisi:

8

Oktober

2014.

Diunduh

dari

http://emedicine.medscape.com/article/794789-overview, 18Maret 2017. 8. Lumbantobing SM. Vertigo tujuhkeliling. Jakarta: BalaiPenerbit FKUI; 2003.hal 45. 9. Chang AK. Benign positional vertigo in emergency medicine. Edisi: 28 Mei 2015. Diunduhdarihttp://emedicine.medscape.com/article/791414-overview, 18 Maret 2017. 10. Bittar et al. Benign paroxysmal positional vertigo: Diagnosis and Treatment. International Tinnitus Journal. 2011;16(2): 135-45. 11. Bhattacharyya N, Baugh F R, Orvidas L. Clinical Practice Guideline: Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2008;139: S47-S81. 12. Leveque et al. Surgical therapy in intractable benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngology-head and neck surgery. 2007;136:693-698. 13. Marill

KA.

Vestibular

neuronitis.

Edisike:

22

November

2016.

Diunduhdarihttp://emedicine.medscape.com/article/794489-overview, 18 Maret 2017. 18