Lp Irene 2.docx

A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. Pengertian a. Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alkohol (FKAUI, 2006). b. Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Wening Sari, 2008). c. Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Corwn Elizabeth J, 2001). d. Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Hepatitis virus yang sudah teridentifikasi secara pasti adalah hepatitis A, B, C, D dan E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur vekal-oral) sedangkan hepatitis B, C dan D mempunyai banyak karakteristik yang sama (Smeltzer Suzanne C 2002).

2. Etiologi a. Hepatitis Virus a) Hepatitis A Nama virusnya HAV/Hepatitis infeksiosa dengan agen virus RNA untai tunggal dan disebabkan oleh virus RNA dari famili enterovirus serta dapat terjadi pada usia anak-anak & dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi 15-45 hari, rata-rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat, hubungan seksual dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.

Virus ini merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau da memiliki imunitas sedangkan keadaan karier tidak pernah ditemukan. Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan anoreksia yang terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala dispepsia dapat ditandai dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua gejala akan hilang setelah fase ikterus. b) Hepatitis B Nama virusnya HBV/Hepatitis serum dengan agen virus DNA berselubung ganda yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularannya parenteral (fekal-oral) terutama melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan IV, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah dan bayi lahir dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan membesar hingga

panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar limfe servikal posterior juga membesar. Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg, HbsAg, HbeAg dan HbxAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus tersebut. c) Hepatitis C Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama melalui darah hubungan seksual dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari. Resiko

penularannya

pada

pengguna

obat

suntik,

pasien

hemodialisis, pekerja layanan keehatan, hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi. HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm. Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak menghasilkan negatif-palsu sehingga

digunakan

pemeriksaan

rekombinan

suplemental

(recombinant assay, RIBA). d) Hepatitis D Nama virusnya RNA HDV/agen delta atau HDV (delta) dengan agen virus RNA untai tunggal, dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama darah tapi sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-140 hari rata-rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada pengguna obat IV, penderita hemovilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan. Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B yang beresiko

terkenahepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya BBAg pada pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut. Gejala hepatitis D serupa hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati. e) Hepatitis E Nama virusnya RNA HEV/agen penyebab utama untuk NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal tak berkapsul. Cara penularan fekal-oral dan melali air, bisa terjadi pada dewasa muda hingga pertengahan. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata 40 hari. Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada daerah endemis. HEV merupakan suatu virus rantai tunggal yang kecil berdiameterkurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A, non-B, pemeriksaan serologis untuk HEV menggunakan pemeriksaan imun enzim yang dikodekan khusus. f) Hepatitis Toksik Mendapat riwayat pajanan atau kontak dengan zat-zat kimia, obat atau preparat lain yang bersifat hepatotoksik. Gejala yang dijumpai adalah anoreksia, mual dan muntah. Pemulihan cepat apabila hepatotoksin dikenali dandihilangkan secara dini atau kontak dengan penyebabnya terbatas. Terapi ditujukan pada tindakan untuk memulihkan dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, penggantian darah, memberikan rasa nyaman dan tindakan pendukung. g) Hepatitis yang Ditimbulkan oleh Obat Setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati namun obat yang paling berkaitan denagn cedera hati tidak terbatas pada obat anastesi tapi mencakup obat-obat yang dipakai untuk mengobati penakit rematik seta muskuloskletal, obat anti depresan,, psikotropik, antikonvulsan dan antituberkulosis.

Hepatitis

3. Anatomi dan Fisiologi a. Anatomi Hati terletak dibelakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500 gr, dan dibagi menjadi lobus. Setiap empat lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Sirkulasi darah kedalam dan keluar hati sangat penting dalam penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir kedalam berasal dari dua sumber. Kurang lebih 75% suplai darah yang kaya akan nutrien dari traktus gastrointestinal. Bagian suplai darah tersebut masuk kedalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung oksigen. Cabangcabang terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk membentuk capillary beds bersama yang merupakan sinusoid hepatik. Dengan demikian, sel-sel hati ( hepatosid ) akan terendam oleh campuran darah vena dan arterial. Sinusoid mengosongkan isinya kedalam vena kava

inferior didekat diafragma. Jadi, terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya satu lintasan keluarnya Hati adalah organ yang paling besar didalam tubuh kita. Warnanya coklat dan beratnnya ½ kg. Letaknya : bagian atas dalam rongga abdomen sebelah kanan bawah diafragma hati terbagi 2 lapisan utama : 1. Permukaan atas terbentuk cembung, terletak dibawah diafragma. 2. Permukaan bawah tidak rata dan memperhatikan lekukan fisura transfersus. Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati, selanjutnya hati dibagi 4 belahan : lobus kanan, lobus kiri, lobus kaudata dan lobus guardatus. b. Fisiologi Fungsi hati terbagi atas : 1. Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan yang disuatu tempat dalam tubuh,dikeluarkan sesuai dengan pemakaianya dalam jaringan. 2. Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk diekskresikan didalam empedu urin. 3. Menghasilkan enzim glikogenik glukosa menjadi glukogen. 4. Sekresi empedu,garam empedu dibuat dihati dibentuk dalam sistem retikulo endotelium dialirkan ke empedu. 5. Pembentukan ureum. 6. Menyiapkan lemak untuk pemecahan terakhir asam basa. Hati yang merupakan organ terbesar tubuh dapat dianggap sebagai pabrik kimia yang membuat, menyimpan, mengubah dan mengekskresikan sejumlah besar substansi yang terlibat dalam

metabolisme. Lokasi hati sangat penting dalam pelaksanaaan fungsi ini karena hati menerima darah yang kaya nutrien langsung dari traktus gastrointestinal, kemudian hati akan menyimpan atau mentransformasikan semua nutrien ini menjadi zat-zat kimia yang digunakan dibagian lain dalam tubuh untuk keperluan metabolik. Hati merupakan organ yang penting khususnya dalam pengaturan metabolisme glukosa dan protein. Hati membuat dan mensekkresikan empedu yang memegang peran utama dalam proses pencernaan serta penyerapan lemak dalam traktus gastrointestinal. Organ ini mengeluarkan limbah produk dari dalam aliran darah dan mensekresikannya kedalam empedu. Empedu yang dihasilkan oleh hatiakan disimpan untuk sementara waktu dalam kandung empedu ( vesika felea ) sampai kemudian dibutuhkan untuk proses pencernaan; pada saat ini kandung empedu akan mengosongkan isinya dan empedu memasuki intestinum ( usus ). 3. Patofisiologi Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahanbahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik

karena

memiliki

suplai

darah

sendiri.

Sering

dengan

berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal. Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu

timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati. Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin. Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

4. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari: 1. Masa tunas Virus A

:15-45 hari (rata-rata 25 hari)

Virus B

:40-180 hari (rata-rata 75 hari)

Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari) 2. Fase Pre Ikterik Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas

capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatalgatal mencolok pada hepatitis virus B. 3. Fase Ikterik Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu. 4. Fase penyembuhan Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

5. Komplikasi Hepatitis fulminan ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut, penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat,pemanjangan waktu protrombin dan koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60-80% pasien. Komplikasi tersering adalah perjalanan klinis yang lebih lama hngga berkisar dari 2-8 bulan. Sekitar 5-10% paasien heatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal. Sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cidera hati namun prognosisnya tetap buruk. Komplikasi lanjut hepatitis yang bermakna adalah berkembangnya karsinoma heatoseluler sekunder. Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah: 1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik.

2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis,penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik. 3. Komplikasi yang sering adalah sesosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin beras jaringan parut yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.

6. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium a. Pemeriksaan pigmen a) Urobilirubin direk b) Bilirubun serum total c) Bilirubin urine d) Urobilinogen urine e) Urobilinogen feses b. Pemeriksaan protein a) Protein totel serum b) Albumin serum c) Globulin serum d) HbsAG 2. Waktu protombin a. Respon waktu protombin terhadap vitamin K. a) Pemeriksaan serum transferase dan transaminase: AST atau SGOT ALT atau SGPT LDH Amonia serum b. Radiologi a) Foto rontgen abdomen. b) Pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif.

c) Kolestogram dan kalangiogram. d) Arteriografi pembuluh darah seliaka c. Pemeriksaan tambahan a) Laparoskopi b) Biopsi hati

7. Penatalaksanaan a. Medis 1. Pencegahan a) Hepatitis virus B. penderita hepatitis sampai enam bulan sebaiknya tidak menjadi donor darah karena dapat menular melalui darah dan produk darah. b) Pemberian imonoglubin dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi pengaruh yang baik. Diberikan dalam dosis 0,02ml / kg BB, intramuskular. c) Obat-obatan terpilih: 1. Kortikosteroid. Pemberian bila untuk penyelamatan nyawa dimana ada reaksi imun yang berlebihan. 2. Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral. 3. Lactose 3 x (30-50) ml peroral. 4. Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr intravena. 5. Roboransia. 6. Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia). 7. Sulfas magnesikus 15 gr dalam 400 ml air. 8. Infus glukosa 10% 2 lt / hr. d) Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat.

e) Tidak napsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di berikan infus glukosa. Jika napsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup. f) Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang mengubah susunan feora usus, isalnya neomisin ataukanamycin samapi dosis total 4-6 mg / hr. laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam. e. Keperawatan 1. Tirah baring dan selanjutnya aktivitas pasien dibatasi sampai gejala pembesaran hati kenaikan bilirubin kembali normal. 2. Nutrisi yang adekuat. 3. Pertimbangan

psikososial

akibat

pengisolasian

dan

pemisahan dari keluarga sehingga diperlukan perencanaan khusus untuk meminimalkan perubahan dalam persepsi sensori. 4. Pengendalian dan pencegahan.

LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN: BRONCHOPNEUMONIA DI RUANG IRENE 2 RS SANTO BORROMEUS BANDUNG

Diajukan untuk memenuhi Tugas Praktik Klinik Keperawatan Anak dengan dosen pembimbing Linda Sari Barus., M.Kep., Ns.,Sp. Kep. An.

Oleh: Desyana Lilita 30140116030

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS KOTA BARU PARAHYANGAN PADALARANG

2019 DAFTAR PUSTAKA

Suddarrth & Brunner,2001,Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2, Jakarta, EGC. Mc. Closkey, Joanne Mc., Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby