Laporan Pendahuluan Ckd Icu Gino.docx

LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE

Disusun oleh: Novi Kurnia Santi 1808099

PROGRAM STUDI PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KARYA HUSADA SEMARANG 2019

A. PENGERTIAN Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448) CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009)

B. ETIOLOGI Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral. 1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik. 2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis. 3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis. 4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif. 5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal. 6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis. 7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale. 8. Nefropati obstruktif a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.

b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C. KLASIFIKASI 1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium : a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal 1) Kreatinin serum dan kadar BUN normal 2) Asimptomatik 3) Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR b. Stadium II : Insufisiensi ginjal 1) Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet) 2) Kadar kreatinin serum meningkat 3) Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan) Ada 3 derajat insufisiensi ginjal: a) Ringan 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal b) Sedang 15% - 40% fungsi ginjal normal c) Kondisi berat 2% - 20% fungsi ginjal normal c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia 1) kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat 2) ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit 3) air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) : a. Stadium 1

: kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten

dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)

b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2) c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2) d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2) e. Stadium 5

: kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau

gagal ginjal terminal.

D. PATOFISIOLOGI dan PATHWAY Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa.Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kirakira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%.Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.( Barbara C Long, 1996, 368) Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah.Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

E. PENGKAJIAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN PRIMER Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain : a. Airway 1) Lidah jatuh kebelakang 2) Benda asing/ darah pada rongga mulut 3) Adanya sekret b. Breathing 1) pasien sesak nafas dan cepat letih 2) Pernafasan Kusmaul 3) Dispnea 4) Nafas berbau amoniak c. Circulation 1) TD meningkat 2) Nadi kuat 3) Disritmia 4) Adanya peningkatan JVP 5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka 6) Capillary refill > 3 detik 7) Akral dingin 8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung d. Disability : 1) pemeriksaan neurologis :GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai 2) A : Allert

:sadar penuh, respon bagus

3) V : Voice Respon

:kesadaran menurun, berespon thd suara

4) P : Pain Respons

:kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,

berespon thd rangsangan nyeri 5) U : Unresponsive bersespon thd nyeri

:kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk

2. PENGKAJIAN SEKUNDER Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer.Pemeriksaan sekunder meliputi : a. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event b. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe c. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang 1) Keluhan Utama Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadangkadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah. 2) Riwayat kesehatan Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter) 3) Riwayat penyakit saat ini Mengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien pada saat di anamnesa meliputi palliative, provocative, quality, quantity, region, radiaton, severity scala dan time. Untuk kasus gagal ginjal kronis, kaji onet penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya nafas berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji pula sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatn apa. 4) Riwayat Penyakit Dahulu Kaji adanya penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign prostatic hyperplasia, dan prostektomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes mellitus, dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.

5) Riwayat Penyakit Keluarga Mengkaji ada atau tidak salah satu keluarga yang mengalami penyakit yang sama. Bagaimana pola hidup yang biasa di terapkan dalam keluarga, ada atau tidaknya riwayat infeksi system perkemihan yang berulang dan riwayat alergi, penyakit hereditas dan penyakit menular pada keluarga. 6) Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System ) a) Keadaan Umum dan Tanda-Tanda Vital I. II.

Keadaan umum : Klien lemah dan terlihat sakit berat. Tingkat Kesadaran : Menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat mempengaruhi system saraf pusat.

III.

TTV : Sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat, tekanan darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat.

b) Pemeriksaan Fisik : I.

Pernafasan B1 (breath) Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik), respon uremia didapatkan adanya pernafasan kussmaul. Pola nafas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida yang menumpuk di sirkulasi.

II.

Kardiovaskuler B2 (blood) Pada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif, TD meningkat, akral dingin, CRT > 3 detik, palpitasi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema penurunan perfusiperifer sekunder dari penurunan curah jantungakibat hiperkalemi, dan gangguan kondisi elektrikal otot ventikel. Pada system hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya

dari saluran GI, kecenderungan mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia. Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas system rennin- angiostensin- aldosteron. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. III.

Persyarafan B3 (brain) Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti perubahan proses berfikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning feet syndrome, restless leg syndrome, kram otot, dan nyeri otot.

IV.

Perkemihan B4 (bladder) Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi penurunan libido berat.

V.

Pencernaan B5 (bowel) Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga sering di dapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

VI.

Musculoskeletal/integument B6 (bone) Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki (memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi, pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi, keterbatasan gerak sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar 2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis

3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, pericarditis 4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah

G. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN 1. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung. NOC : a. Respiratory Status : Gas exchange b. Respiratory Status : ventilation c. Vital Sign Status Kriteria Hasil : a. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat b. Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan c. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) d. Tanda tanda vital dalam rentang normal NIC : Airway Management a. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu b. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi c. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan d. Pasang mayo bila perlu e. Lakukan fisioterapi dada jika perlu f. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction g. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan h. Lakukan suction pada mayo i. Berikan bronkodilator bial perlu j. Berikan pelembab udara k. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.

l. Monitor respirasi dan status O2 Respiratory Monitoring a. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi b. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal c. Monitor suara nafas, seperti dengkur d. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot e. Catat lokasi trakea f. Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis ) g. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan h. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama i. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya AcidBase Managemen a. Monitro IV line b. Pertahankanjalan nafas paten c. Monitor AGD, tingkat elektrolit d. Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP) e. Monitor adanya tanda tanda gagal nafas f. Monitor pola respirasi g. Lakukan terapi oksigen h. Monitor status neurologi i. Tingkatkan oral hygiene

2. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup NOC : a. Cardiac Pump effectiveness b. Circulation Status

c. Vital Sign Status Kriteria Hasil: a. Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) b. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan c. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites d. Tidak ada penurunan kesadaran NIC : Cardiac Care a. Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) b. Catat adanya disritmia jantung c. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput d. Monitor status kardiovaskuler e. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung f. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi g. Monitor balance cairan h. Monitor adanya perubahan tekanan darah i. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia j. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan k. Monitor toleransi aktivitas pasien l. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu m. Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring a. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR b. Catat adanya fluktuasi tekanan darah c. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri d. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan e. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas f. Monitor kualitas dari nadi g. Monitor adanya pulsus paradoksus h. Monitor adanya pulsus alterans

i. Monitor jumlah dan irama jantung j. Monitor bunyi jantung k. Monitor frekuensi dan irama pernapasan l. Monitor suara paru m. Monitor pola pernapasan abnormal n. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit o. Monitor sianosis perifer p. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) q. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign 3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, pericarditis NOC : a. Respiratory status : Ventilation b. Respiratory status : Airway patency c. Vital sign Status Kriteria Hasil : a. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) b. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal) c. Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan) NIC : Fluid management a. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat b. Pasang urin kateter jika diperlukan c. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) d. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP e. Monitor vital sign

f. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) g. Kaji lokasi dan luas edema h. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian i. Monitor status nutrisi j. Berikan diuretik sesuai interuksi k. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l l. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk Fluid Monitoring a. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi b. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ) c. Monitor serum dan elektrolit urine d. Monitor serum dan osmilalitas urine e. Monitor BP, HR, dan RR f. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung g. Monitor parameter hemodinamik infasif h. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB i. Monitor tanda dan gejala dari odema 4. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal NOC : a. Electrolit and acid base balance b. Fluid balance Kriteria Hasil: a. Terbebas dari edema, efusi, anaskara b. Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu c. Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)

d. Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal e. Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan f. Menjelaskan indikator kelebihan cairan NIC : Fluid management a. Timbang popok/pembalut jika diperlukan b. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat c. Pasang urin kateter jika diperlukan d. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) e. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP f. Monitor vital sign g. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) h. Kaji lokasi dan luas edema i. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian j. Monitor status nutrisi k. Berikan diuretik sesuai interuksi l. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l m. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring a. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi b. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ) c. Monitor berat badan d. Monitor serum dan elektrolit urine e. Monitor serum dan osmilalitas urine

f. Monitor BP, HR, dan RR g. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung h. Monitor parameter hemodinamik infasif i. Catat secara akutar intake dan output j. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB k. Monitor tanda dan gejala dari odema

DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika