Laporan Kasus.docx

LAPORAN KASUS Hemiparesis Dekstra dan Kejang Umum Tonik Klonik et causa Infark Serebri

Dibuat oleh: Fidelia (07120120048) Pembimbing: dr. Budi Wahyono, SpS

Kepaniteraan Klinik Ilmu Neurologi Fakultas Kedokteran UPH – Rumah Sakit Marinir Cilandak Periode 18 April – 21 Mei 2016

BAB I LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama

: Ny. IA

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 31 tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Status

: Menikah

Alamat

: Jagaraksa

No. Rekam Medik

: 36-96-XX

Tanggal Masuk RS

: 25 April 2016 pukul 10.00

II. ANAMNESIS Anamnesis diperoleh secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada:  Tanggal

: 26 April 2016

 Tempat

: Bangsal Flamboyan Atas RS Marinir Cilandak

a. Keluhan Utama Lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. b. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke UGD RS Marinir Cilandak pada tanggal 25 April 2016 dengan keluhan lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Gejala tersebut dirasakan pasien saat bangun tidur. Satu hari SMRS, sekitar pukul 18.00, pasien mengalami lemah pada anggota gerak atas kanan yang dirasakan pasien ketika sedang menonton televisi. Pasien kemudian meminta untuk dipijat namun, tidak membaik. Pasien menyangkal adanya riwayat cedera atau trauma.

Menurut suami pasien, pasien mengalami kejang seluruh tubuh dimana pasien mengalami kelojotan seluruh badan pada saat di UGD pukul 10.15. Durasi kejang adalah sekitar 1,5 menit, dan mata pasien melihat ke atas. Pasien sempat tidak sadar selama beberapa menit setelah kejang. Ketika pasien sadar, pasien tidak ingat bahwa ia mengalami kejang. Sebelumnya, 2 hari SMRS, pasien mengalami sakit kepala di daerah sekitar mata sebelah kanan. Sakit kepala tersebut memiliki karakteristik berdenyut. Kemudian, pasien memimum obat warung 1x dan sakit kepalanya hilang. Selain itu, di hari yang sama, pasien juga mengalami mual dan muntah yang berisi makanan, tidak ada darah, volumenya kurang lebih setengah gelas belimbing. Pasien tidak mengalami demam. BAB dan BAK pasien normal.

c. Riwayat Penyakit Sebelumnya 1. Riwayat penyakit Pasien sebelumnya tidak memiliki riwayat kejang. Pasien tidak pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya. Pasien jarang mengecek kondisi kesehatannya ke Puskesmas atau RS. Pasien mengaku memiliki riwayat sakit kepala sebelah kanan sejak 10 tahun lalu. Namun, sakit kepala tersebut jarang kambuh. 2. Riwayat perawatan Pasien belum pernah dirawat di RS sebelumnya. 3. Riwayat pembedahan Pasien memiliki riwayat operasi Caesar 2 kali, yaitu pada tahun 2010 dan 2013. Pada operasi Caesar pertama, dilakukan dengan indikasi usia kehamilan pasien yang lebih bulan.

4. Riwayat pengobatan Pasien tidak mengkonsumsi obat rutin. Pasien, pada tanggal 23 April 2016, mengkonsumsi obat maag dari Puskesmas dan obat warung untuk sakit kepalanya. Setelah mengkonsumsi obat maag dan obat sakit kepala, pasien merasa sakitnya lebih berkurang. d. Riwayat Keluarga Ayah pasien memiliki riwayat hipertensi, riwayat diabetes melitus tidak terkontrol, riwayat meninggal mendadak. Di keluarga pasien, tidak ada riwayat kejang atau epilepsi. e. Riwayat Kebiasaan Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, dan NAPZA lainnya. f. Riwayat Alergi Tidak ada riwayat alergi.

III.PEMERIKSAAN FISIK A. Status Generalis Keadaan umum

: Sakit sedang

BB : 80 kg

Kesadaran

: Compos Mentis

TB : 160 cm

GCS

: E4M6V5

1. Tanda Vital a. Tekanan darah

: 110/80 mmHg

b. Nadi

: 84x/menit

c. Laju pernafasan

: 24x/menit

d. Suhu

: 36.5oC

2. Kepala

: Normosefali, tidak ada bekas trauma

3. Mata

: Konjungtiva anemis -/-, Sclera ikterik -/-

4. THT

: Daun telinga normal, rongga hidung normal, faring tidak hiperemis, T1/T1

5. Leher

: Tidak terlihat masa ataupun nodul, tidak ada pembesaran KGB ataupun tiroid

6. Thorax a. Paru

: Kulit normal, tidak ada bekas luka ataupun massa :

Pernafasan simetris saat statis dinamis, pengembangan paru dan taktil vokal fremitus simetris, bunyi nafas vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/b. Jantung : Batas jantung normal, bunyi jantung S1 S2 reguler, gallop -/-, murmur -/-

7. Abdomen : Supel, tidak ada bekas luka ataupun massa, BU + normal, NT – 8. Ekstremitas: Kulit normal, akral hangat dan CRT < 2 detik.

B. Status Neurologis 1. GCS

: E4M6V5 Compos Mentis

2. Tanda rangsang meningeal: a. Kaku kuduk

:-

b. Tanda Lasegue: c. Tanda Kernig : d. Brudzinski I

:-

e. Brudzinski II : -

3. Saraf kranialis: Saraf Kranial Nervus I

Kanan

Kiri

Normal

Normal

Nervus II 

Visus

Sulit dinilai

Sulit dinilai



Lapang pandang

Sulit dinilai

Sulit dinilai

Nervus III, IV, VI 

Sikap bola mata

Ortoforia

Ortoforia



Celah Palpebra

Normal

Normal



Pupil = isokor

Bulat, 3mm

Bulat , 3 mm



RCL

+

+



RCTL

+

+



Nistagmus

-

-



Pergerakan bola

Inspeksi

Simetris

Simetris

Palpasi

Normotonus

Normotonus

Membuka mulut

Normal

Normal

Gerakan rahang

Normal

Normal

Sensibilitas V1

Normal

Normal

Sensibilitas V2

Normal

Normal

Sensibilitas V3

Normal

Normal

Reflex Kornea

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

mata

Nervus V 





Motorik

Sensorik

Nervus VII 

Sikap mulut istirahat

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Terangkat

Terangkat

Normal

Normal

= Simetris 

Angkat alis, kerut dahi, tutup mata dengan kuat = Simetris



Kembung pipi = Simetris



Menyeringai = Simetris

Nervus VIII Nervus cochlearis 

Suara gesekan jari

Nervus vestibularis 

Nistagmus

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan



Berdiri dengan satu

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak Dilakukan

Tidak Dilakukan

Mata Terbuka

Tidak Dilakukan

Tidak Dilakukan



Berjalan tandem

Tidak Dilakukan

Tidak Dilakukan



Fukuda

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

kaki Mata Tertutup Mata Terbuka 

Berdiri dengan dua kaki Mata Tertutup

stepping

test 

Past pointing test

Nervus IX, X 

Arkus faring

Simetris

Simetris



Uvula

Ditengah

Ditengah



Disfoni

-

-



Disfagi

-

-



Reflex faring

Tidak Dilakukan

Tidak Dilakukan

M.

Normal

Normal

Sternocleidomastoid

Normal

Normal

-

+

Nervus XI 



M. Trapezius

Nervus XII Sikap

lidah

dalam

mulut 

Deviasi

+

-



Atrofi

-

-



Fasikulasi

-

-



Tremor

-

-



Menjulurkan lidah

Normal

Deviasi ke kiri



Kekuatan lidah

Normal

Normal

4. Motorik a. Inspeksi:

Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Fasikulasi: -/-

b. Palpasi: Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

c. Kekuatan motorik: 2

5

2

5

d. Gerakan involunter: -/-

5. Refleks fisiologis Kanan

Kiri

Biceps

+2

+2

Triceps

+2

+2

Patella

+2

+2

Achilles

+2

+2

6. Refleks patologis Kanan

Kiri

Babinski

-

-

Chaddock

-

-

Oppenheim

-

-

Gordon

-

-

Hoffman Trommer

-

-

Schaffer

-

-

7. Sensorik Kanan

Kiri

Ekstremitas Atas 

Raba

(+)

(+)



Nyeri

(+)

(+)



Posisi sendi

(+)

(+)



Suhu

tidak dilakukan

tidak dilakukan



Getar

tidak dilakukan

tidak dilakukan

Ekstremitas Bawah 

Raba

(+)

(+)



Nyeri

(+)

(+)



Posisi sendi

(+)

(+)



Suhu

tidak dilakukan

tidak dilakukan



Getar

tidak dilakukan

tidak dilakukan

8. Koordinasi a. Tes tunjuk hidung

: tidak dapat dilakukan

b. Tes tumit lutut

: tidak dapat dilakukan

9. Otonom a. Miksi

: normal

b. Defekasi

: normal

c. Sekresi keringat

: normal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 25 April 2016 Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Hemoglobin

13. 30 g/dL

12 – 16 g/dl

Hematokrit

39 %

37 – 54 %

Leukosit (WBC)

17.200 / μL

5.000 – 10.000 /ul

Platelet

469.000 / ul

150.000 – 400.000/ul

Gula Darah Sewaktu

95 mg/dL

< 200.0

Sodium (Na)

151 mmol/L

137 - 145

Potasium (K)

3.7 mmol/L

3.6 – 5.0

Klorida (Cl)

110 mmol/L

98 - 107

28 April 2016 Pemeriksaan

Hasil

Nilai Normal

Hemoglobin

12. 30 g/dL

12 – 16 g/dl

Hematokrit

36 %

37 – 54 %

Leukosit (WBC)

11.900 / μL

5.000 – 10.000 /ul

Platelet

270.000 / ul

150.000 – 400.000/ul

Gula Darah Puasa

97 mg/dL

< 200.0

Ureum

25 mmol/L

20 - 50

Kreatinin

1,02 mmol/L

0.8 – 1.1

EKG

CT-Scan (28 April 2016) CT Scan non kontras, irisan aksial  Tampak lesi hipodens multipel frontoparietal kanan dan parietalis kanan – kiri.  Tidak tampak midline shift.  Sulkus, gyri, dan sistem ventrikel baik.  Struktur cerebellum dan infratentorial baik.  Struktur tulang baik. Kesan : lesi hipodens multipel pada cerebrum kanan kiri DD infark cerebri

Skor Siriraj = (2.5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala dalam 2 jam) + (0,1 x diastolik) – (3 x pertanda ateroma) – 12 = (2,5 x 0) + (2x0) + (2x0) + (0,1 x 80) – (3 x 0) – 12 =-4 Interpretasi hasil skor Siriraj Skor >1

: Perdarahan supratentorial

Skor <1

: Infark serebri

Skor -1 s/d 1 : Meragukan

V. RESUME Pasien wanita, 31 tahun, datang ke UGD RS Marinir Cilandak pada tanggal 25 April 2016 dengan keluhan lemah anggota gerak kanan sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Pada saat di UGD, pasien mengalami kejang umum tonik klonik dengan durasi 1,5 menit dan pasien sadar setelah kejang. Dua hari SMRS, pasien mengalami sakit kepala, mual, dan muntah. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan hemiparesis dekstra, parese N XII kiri tipe sentral. Pemeriksaan laboratorium WBC: 11,9, Na: 151, Cl: 110. Pemeriksaan CT Scan: lesi hipodens multipel pada serebrum kanan kiri. Skor siriraj < 1 : infark serebri.

VI. DIAGNOSIS a. Klinis : Hemiparesis dekstra, kejang umum tonik klonik, parese N XII kiri tipe sentral. b. Topis : arteri serebri media sinistra superior, korteks serebri c. Etiologis : Infark Serebri

VII. DIAGNOSIS KERJA Infark Serebri

VIII. DIAGNOSIS BANDING 

Ensefalitis et causa Toxoplasmosis



Non Hodgkin Lymphoma

IX. TATALAKSANA Tatalaksana di UGD 

RL 20 tpm



KSR 3x1tab



Fenitoin 3x1 cap



Asam folat 1x1



Stesolid sup 10g



O2 2 lpm

Tatalaksana di bangsal 

Infus RL 14 tpm



Drip Fenitoin 5 amp / 24 jam



Ij. Citicoline 2x 500 mg



Ij. Diazepam ½ amp IV Perlahan



Asam folat 1x1



Cefixime 2x100 mg



Aspilet 1x80mg

X. FOLLOW UP Tanggal 26/04/16

Catatan Perkembangan Pasien dan Instruksi Dokter S: Lemah anggota gerak kanan kejang umum tonik klonik, durasi 3 menit. (pukul 10.10) O: KU/Kes: Tampak Sakit Sedang. GCS: E4M6V5 TD: 110/80mmHg N: 104 x/menit

RR: 24 x/menit S: 36.5 oC Kepala: Normocephali, wajah simetris Mata: Pupil isokor, D 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+ Leher: Kaku kuduk (-), Brudzinski I(-) Thorax: Cor: Bj. S1S2 reg. m(-) g(-) Pulmo: Sn. Ves. Rh-/- Wh-/Abd: Supel, timpani, BU(+)N, NT(-) Ext: Akral hangat, edema (-/-), CRT < 2 detik Saraf cranialis: parese N XII kiri tipe sentral Motorik: 2 5 2 5 Tonus: normotonus Refleks fisiologis: ++/++ Refleks patologis: -/A: Stroke P: Infus RL 14 tpm Drip Fenitoin 5 amp / 24 jam Ij. Citicoline 2x 500 mg Bila kejang : Ij. Diazepam ½ amp IV Perlahan CT Scan Kepala

27/04/2016

S: Lemah anggota gerak kanan Kejang O: KU/Kes: Tampak Sakit Sedang. GCS: E4M6V5 TD: 130/80mmHg N: 80 x/menit RR: 24 x/menit S: 36.5 oC Kepala: Normocephali, wajah simetris Mata: Pupil isokor, D 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+ Leher: Kaku kuduk (-), Brudzinski I(-) Thorax: Cor: Bj. S1S2 reg. m(-) g(-)

Pulmo: Sn. Ves. Rh-/- Wh-/Abd: Supel, timpani, BU(+)N, NT(-) Ext: Akral hangat, edema (-/-), CRT < 2 detik Saraf cranialis: parese N XII kiri tipe sentral Motorik: 3 5 3 5 Tonus: normotonus Refleks fisiologis: ++/++ Refleks patologis: -/A: Susp SNH DD Todd’s paresis (epilepsi) P: Infus RL 14 tpm Fenitoin 2x200mg IV Ij. Citicoline 2x 500 mg Asam folat 1x1 Bila kejang : Ij. Diazepam ½ amp IV Perlahan CT Scan Kepala 28/ 04/2016

S: Lemah anggota gerak kanan O: KU/Kes: Tampak Sakit Sedang. GCS: E4M6V5 TD: 120/80mmHg N: 88 x/menit RR: 24 x/menit S: 36.5 oC Kepala: Normocephali, wajah simetris Mata: Pupil isokor, D 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+ Leher: Kaku kuduk (-), Brudzinski I(-) Thorax: Cor: Bj. S1S2 reg. m(-) g(-) Pulmo: Sn. Ves. Rh-/- Wh-/Abd: Supel, timpani, BU(+)N, NT(-) Ext: Akral hangat, edema (-/-), CRT < 2 detik Saraf cranialis: parese N XII kiri tipe sentral Motorik: 4 5 4 5

Tonus: normotonus Refleks fisiologis: ++/++ Refleks patologis: -/A: Susp SNH DD Todd’s paresis (epilepsi) P: Infus RL 14 tpm Fenitoin 2x200mg IV Ij. Citicoline 2x 500 mg Asam folat 1x1 Bila kejang : Ij. Diazepam ½ amp IV Perlahan CT Scan Kepala

29 /04/2016

S: Lemah anggota gerak kanan Pusing (+) O: GCS: E4M6V5 TD: 140/90mmHg N: 74 x/menit RR: 20 x/menit S: 36.5 oC Kepala: Normocephali, wajah simetris Mata: Pupil isokor, D 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+ Leher: Kaku kuduk (-), Brudzinski I(-) Thorax: Cor: Bj. S1S2 reg. m(-) g(-) Pulmo: Sn. Ves. Rh-/- Wh-/Abd: Supel, timpani, BU(+)N, NT(-) Ext: Akral hangat, edema (-/-), CRT < 2 detik Saraf cranialis: parese N XII kiri tipe sentral Motorik: 4 5 4 5 Tonus: normotonus Refleks fisiologis: ++/++ Refleks patologis: -/-

A: Infark Serebri P: Ij. Citicoline 2x 500 mg P.O. Cefixime 2x100 mg Fenitoin 3x1 cap Asam folat 1x1 Aspilet 1x80 mg 30/04/2016

S: Pusing berkurang O: GCS: E4M6V5 TD: 150/100mmHg N: 88 x/menit RR: 24 x/menit S: 36.5 oC Kepala: Normocephali, wajah simetris Mata: Pupil isokor, D 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+ Leher: Kaku kuduk (-), Brudzinski I(-) Thorax: Cor: Bj. S1S2 reg. m(-) g(-) Pulmo: Sn. Ves. Rh-/- Wh-/Abd: Supel, timpani, BU(+)N, NT(-) Ext: Akral hangat, edema (-/-), CRT < 2 detik Motorik: 4 5 4 5 A: Cerebral infarction P: Citicoline 2x 500 mg Cefixime 2x100 mg Fenitoin 3x1 cap Asam folat 1x1 Aspilet 1x80 mg

XI. PROGNOSIS Quo ad vitam

: bonam

Quo ad functionam

: dubia

Quo ad sanactionam

: dubia

XII. ANALISIS KASUS  Diagnosis Kerja : Infark Serebri o Pro 

Defisit neurologis fokal (+) mendadak



Gejala hemiparesis yang timbul saat pasien sedang tidak beraktivitas.



Faktor risiko obesitas (+)



Peningkatan WBC (+)



Hasil CT Scan berupa lesi hipodens.

o Kontra 

Gejala paresis yang dialami pasien bersifat progresif.



Hasil CT Scan terdapat lesi multipel pada kedua hemisfer otak.

 Diagnosis Banding : Ensefalitis et causa Toxoplasmosis o Pro 

Hemiparesis (+)



Kejang (+)



Defisit nervus kranialis (+)



Sakit kepala (+)



Peningkatan WBC (+)



Hasil CT Scan menunjukkan lesi hipodens multipel pada kedua hemisfer dan edema.

o Kontra 

Demam (-)



Limfadenopathy (-)

 Diagnosis Banding : Limfoma non Hodgkin o Pro 

Kejang (+)



Kelemahan fokal (+)



Hasil CT Scan menunjukkan lesi multipel hipodens.

o Kontra 

Demam (-)



Keringat malam (-)



Berat badan menurun (-)



Limfadenopathy (-)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI Infark serebri merupakan nekrosis fokal pada otak akibat adanya blokade di pembuluh darah otak dan menyebabkan iskemia berkepanjangan, memiliki karakteristik tanda dan gejala neurologi klinis fokal dan atau global yang berkembang dengan cepat, dimana gejala berlangsung lebih dari 24 jam.

II. ETIOLOGI Infark cerebri dapat disebabkan oleh : 1.Trombosis otak Trombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi karena proses oklusi pada satu pembuluh darah lokal atau lebih. Trombosis otak umumnya terjadi pada pembuluh darah yang mengalami artherosklerosis yang mulamula akan menyempitkan lumen pembuluh darah (stenosis) yang kemudian dapat berkembang menjadi sumbatan (oklusi) yang menyebabkan terjadinya infark.

2. Emboli otak Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah. Penyebab emboli otak pada umumnya berhubungan dengan kelainan kardiovaskuler antara lain : a. Fibrilasi atrial b. Penyakit katub jantung c. Infark miokard d. Penyakit jantung rematik e. Lepasnya plak aterosklerosis pembuluh darah besar intra / ekstra cranial

III. PATOFISIOLOGI 1.Perubahan vaskuler, hematologik atau kardiologik yang menyebabkan terjadinya

kekurangan aliran darah ke bagian otak yang terserang. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : 

Keadaan pembuluh darah, menyempit akibat stenosis atau ateroma maupun tersumbat oleh trombus/embolus



Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat menyebabkan oksigenasi ke otak menurun



Kelainan jantung, menyebabkan menurunnya curah jantung, dan lepasnya embolus dari jantung yang dapat menimbulkan iskemia otak



Tekanan perfusi yang sangat menurun akibat sumbatan di proksimal pembuluh arteri cerebri, seperti sumbatan pada arteri karotis, atau vertebrobasiler.

2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemia hingga terjadi nekrosis sel neuron, glia dan sel otak yang lain.Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dankreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasidapat kembali normal. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akanmenyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigendan bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat yang menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel.

Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler).

1V. MANIFESTASI KLINIS Defisit neurologis fokal seperti hemiparesis, hemihipestesi, afasia, disfagia, gangguan kesadaran, dan sebagainya. Pada stroke iskemik, gejala klinis biasanya lebih tenang dan jarang terdapat tanda-tanda peningkatan TIK, kecuali terjadi oklusi di pembuluh darah besar atau terjadi hipoksia yang cukup berat sehingga menyebabkan edema. Adanya edema dapat meningkatkan TIK dimana pasien mengalami sakit kepala dan penurunan kesadaran.

V. DIAGNOSIS CT scan kepala non kontras baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari infark dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses). Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.

VI. TATALAKSANA UMUM 1. Tatalaksana awal stroke di IGD Terapi umum: a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan 

Pemantauan status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh dan saturasi oksigen dalam 72 jam



Pemasangan pipa orofaring pada pasien tidak sadar dan pemasangan ETT pada pasien hipoksia (pO2 <60 mmHg atau pCO2 >50 mmHg), atau syok



Jika ETT di pasang >2 minggu maka di anjurkan untuk di lakukan trakeostomi

b. Stabilisasi Hemodinamik 

Cairan kristaloid atau koloid IV hindari yang bersifat hipotonik



Optimalisasi tekanan darah



Pemantauan jantung selama 24 jam pertama



Hipovolemia dikoreksi dengan larutan salin normal

c. Pengendalian peningkatan TIK 

Monitor TIK pada pasien GCS <9



Target terapi TIK < 20 mmHg dan CPP >70 mmHg



Tatalaksana: o Tinggikan posisi kepala 20-30o o Hindari penekanan vena jugular o Hindari pemberian cairan hipotonik / glukosa o Hindari hipertermia o Jaga normovolemia o Osmoterapi: 

Manitol 0.25 – 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit setiap 4 – 6 jam dengan target <310 mOsm/L , diperiksa 2x sehari selama pemberian osmoterapi

o Intubasi untuk menjaga normoventilasi, pCO2 35 – 40 mmHg o Bedah dekompresif jika iskemik serebelar menimbulkan efek masa d. Pengendalian kejang 

Jika kejang, berikan diazepam IV bolus lambat 5 – 20 mg + fenitoin loading dose 15 – 20 mg/kg bolus dengan kecepatan maks 50 mg/menit



ICU jika tidak teratasi

e. Pengendalian suhu tubuh 

Berikan asetaminofen 650mg jika suhu lebih dari 38.50C



Jika suspek infeksi, lakukan kultur dan hapusan dan berikan antibiotik



Jika meningitis maka segera lakukan terapi antibiotik

f. Pemeriksaan penunjang 

EKG



Laboratorium (kimia darah, fungsi ginjal, hematologi, faal hemostasis, kadar gula darah, analisis urin, analisa gas darah, dan elektrolit)



Pemeriksaan radiologi o Rontgen dada o CT-scan kepala

2. Tatalaksana tekanan darah pada stroke akut a. Stroke Iskemik i. Jika akan di berikan rTPA tekanan darah sistol (TDS) di turunkan hingga <185 mmHg dan tekanan darah diastol (TDD) <110 mmHg di pantau selama 24 jam setelah pemberian rTPA dengan tekanan darah sistol <180mmHg dan tekanan darah diastol <105 mmHg ii. Jika tidak di rencanakan rTPA, maka tekanan darah hanya diturunkan sebesar 15% sistol dan diastol jika TDS > 220 mmHg atau TDD >120 mmHg iii. Obat IV yang dapat digunakan dan tersedia di Indonesia adalah nikardipin dan diltiazem, dengan dosis 5 mg/jam di naikan 2.5 mg/jam tiap 15 menit sampai 15mg/jam. b. Stroke Hemorrhagik iv. Jika pendarahan intraserebral TDS >200 mmHg atau MAP >150 mmHg dapat di turunkan dengan target MAP 110 mmHg atau TD 160/90 mmHg v. Jika pendarahan subaraknoid TD di turunkan hingga TDS 140 – 160 mmHg atau 160 – 180 untuk mencegah resiko terjadinya vasospasme

vi. Obat IV yang di gunakan sama dengan stroke iskemik c. Penanganan nyeri

3. Penatalaksanaan Gula darah pada Stroke Akut a. Indikasi dan syarat pemberian insulin vii. Stroke hemoragik dan non hemoragik viii. Bukan stroke lakunar dengan DM b. Kontrol dapat di lakukan dengan: ix. Insulin reguler subkutan Gula

darah Dosis

(mg/dL)

(unit)

150 - 200

2

201 - 250

4

251 - 300

6

301 - 350

8

>/= 351

10

insulin

Insulin intravena 

Sasaran kadar glukosa darah = 80 – 180 mg/dL, 80 – 110 mg/dL jika ICU



Standard drip 100 U/100 mL 0.9% NaCL via infus (1U/1mL)



Dihentikan jika penderita makan dan menerima dosis pertama dari insulin subkutan

Algoritma pemberian insulin: Algoritma 1: sebagian besar pasien memulai dengan algoritma ini Algoritma 2: jika algoritma 1 gagal atau penderita yang menerima insulin > 80 U/hari sebagai outpatient Algoritma 3: Jika tidak dapat di kontrol dengan algoritma 2 Algoritma 4: jika tidak dapat di kontrol dengan algoritma 3

Pemantauan gula darah kapiler dilakukan setiap jam selama 4 jam dan di turunkan setiap 2 jam setelahnya (untuk pemantauan insulin IV), jika gula darah stabil, di pantau setiap 4 jam. Jika pasien kritis di pantau setiap jam meski stabil.

Jika terjadi hipoglikemia (glukosa darah <60 mg/dL): 

Hentikan insulin drip



Berikan dextrose 50% dalam air (D50W) IV o Jika sadar : 25 ml (1/2 amp) o Jika tidak sadar : 50 ml (1 amp)



Periksa gula darah tiap 20 menit dan beri ulang 25 mL D50W IV bila gula darah <60 mg/dL.



Mulai insulin drip bila gula >70 mg/dL setelah di periksa 2x, di mulai dengan algoritma rendah

VII. TATALAKSANA KHUSUS STROKE ISKEMIK AKUT 1. Pengobatan hipertensi 2. Pengobatan hipoglikemia atau hiperglikemia 3. Pemberian terapi rTPA jika awitan <3 jam pemberian IV/ < 6jam intraarterial (trombolitik, sesuai tatalaksana yang tertulis di bawah) 4. Pemberian anticoagulant hanya pada penderita stroke iskemik akut dengan resiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi merupakan infark besar >50%, hipertensi yang tidak dapat di kontrol dan perubahan mikrovaskular otak yang luas. Direkomendasikan sebagai tatalaksana cerebral venous sinus thrombosis, meskipun terdapat infark hemoragik. 5. Pemberian antiplatelet a. Bukan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada stroke, dan hanya di berikan jika rtPA tidak diberikan b. Loading dose 325mg dalam 24 – 48 jam setelah awitan stroke 6. Pemberian obat-obatan neuroprotektan a. Citicolin 2x1000 mg IV 3 hari di lanutkan dengan PO 2x1000mg selama 3 minggu

Prosedur Pemberian r-TPA Diberikan setelah diagnosis strok iskemik akut ditegakkan dan diberikan jika awitan <3 jam IV atau <6jam intraarterial. Dengan kriteria sebagai berikut: 1. Kriteria inklusi a. Usia ≥ 18 tahun b. Diagnosis klinis stroke dengan defisit neurologis yang jelas c. Awitan dapat di tentukan secara jelas (<3 jam) d. Tidak ada bukti pendarahan intrakranial dari CT-scan e. Inform consent 2. Kriteria eksklusi a. Usia >80 tahun

b. Defisit neurologi yang ringan dan cepat membaik atau perburukan defisit neurologis yang berat c. Gambaran perdarahan intrakranial pada CT-scan d. Riwayat trauma kepala atau stroke dalam 3 bulan terakhir e. Infark multi lobular (gambaran hipodens >1/3 hemisfer serebri) f. Kejang pada saat stroke atau adanya gejala sisa neurologis dari kejang g. Riwayat stroke atau cedera kepala berat dalam 3 bulan h. Pendarahan aktif atau fraktur i. Riwayat bedah mayor atau trauma berat dalam 2 minggu j. Riwayat pendarahan gastrointestinal atau traktus urinarius dalam 3 minggu sebelumnya k. TDS > 185 mmHg, TDD >110 mmHg l. Glukosa darah <50mg/dL atau >400mg/dL m. Platelet <100.000/mm3 n. Terapi heparin dalam 48 jam o. Adanya gambaran klinis perikarditis pascainfark miokard p. Infark miokard dalam 3 bulan sebelumnya q. Wanita hamil r. Sedang mengkonsumsi antikoagulan oral atau dalam terapi antikoagulan (INR ≤1.7)

Dengan cara pemberian: 1. IV rtPA dosis 0.9 mg/kgBB (maks 90mg), 10% dari dosis diberikan sebagai loading dose dan sisanya di berikan sebagai infus selama 60 menit. 2. Pemberian melalui intrarterial hanya jika penderita mengalami stroke berat, onset <6jam dan disebabkan oleh penyumbatan arteri serebri media. Fasilitas juga harus memadai dan dilakukan pada pusat pelayanan stroke.

3. Penilaian neurologi dan tekanan darah setiap 15 menit selama pemberian infus, setiap 30 menit setelah nya selama 6 jam dan tiap jam hingga 24 jam setelah terapi. 4. Frekuensi pengukuran tekanan darah dinaikan jika TDS ≥ 180 mmHg atau TDD ≥ 105 mmHg 5. Jika sebelum pemberian rTPA TDS >185 mmHg atau TDD > 110 mmHg, IV nikardipin 5mg/jam, di titrasi naikan 2.5mg/jam dengan interval 5 – 15 menit, hingga tekanan darah di bawah dari TDS < 185 atau TDD < 110 mmHg, jika tercapai turunkan menjadi 3mg/jam. Jika tidak turun jangan berikan rTPA 6. Jika setelah pemberian rTPA TDS >230 atau TDD 121 – 140 mmHg maka di berikan IV nikardipin dengan cara pemberian ya sama tetapi tidak di turunkan jika mencapai target yang di inginkan. 7. Pemberian rTPA di hentikan jika terdapat pendarahan yang di anggap serius (contoh: tidak dapat dihentikan dengan penekanan lokal)

Response Time pemberian rTPA di IGD: Golden hour pemberian rTPA dari pasien datang dari IGD adalah ≤60 menit 1. Evaluasi, PF, pengambilan lab dan menilai NIHSS , ≤10 menit 2. Diskusi oleh tim stroke, ≤15 menit 3. Pemeriksaan CT scan kepala, ≤30 menit 4. Hasil pemeriksaan CT scan kepala dan lab, ≤45 menit 5. Pemberian rTPA, ≤60 menit

VIII. PENCEGAHAN STROKE ISKEMIK 1. Hipertensi Diberikan terapi jika TDS >140 mmHg atau TDD >90 mmHg. Dengan target di TDS <140 mmHg dan TDD < 90 mmHg , pada penderita stroke lakunar maka target target TDS <130 mmHg disarankan. 2. Diabetes

3. Lipid Statin di berikan pada penderita stroke yang di curigai akibat atherosklerosis tanpa memperdulika kadar LDL C. Pada penderita dengan kadar LDC C ≥100 mg/dl maka target penuruna LDC C sekurang-kurang nya 50% atau sasaran <70 mg/dl 4. Antiplatelet Di berikan antiplatelet seperti aspirin 80-325mg atau clopidogrel 75mg 5. Modifikasi gaya hidup a. Berhenti merokok b. Konsumsi alkohol tidak di anjurkan c. Aktivitas fisik setidaknya 30 menit dengan intensitas sedang yang didefinisikan sebagai aktivitas fisik yang cukup berarti hingga berkeringat atau meningkatkan denyut jantung, 1 – 3 kali perminggu. Jika penderita dengan disabilitas dapat di bantu oleh pengawasan tenaga kesehatan seperti fisioterapis atau rehabilitasi kardiovaskular.

DAFTAR PUSTAKA

1. Misbach J LR, Aliah A, et al. Guideline Stroke Tahun 2011. Indonesia: Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI); 2011. p. 157. 2. Jauch E SJ, Adams H, et al. Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke. American Heart Association (AHA) / American Stroke Association (ASA); 2013. p. 87. 3. Kernan W OB, Black H, et al. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack. USA: American Heart Association (AHA) / American Stroke Association (ASA); 2014. 4. Stone NJ ea. Guideline on the Treatment of Blood Cholestrol to Reduce Athersclerotic Cardiovascular Risk in Adults. Unites States: American Heart Association; 2013. 5. Thurnher MM, Rieger A, Kleibl-Popov C, Settinek U, Henk C, Haberler C, Schindler E. Primary Central Nervous System Lymphoma in AIDS: A wider spectrum of CT and MRI Findings. Neuroradiology 2001; 43: 29-35. 6. Whiteman ML, Post MJ, Bowen BC, et al. AIDS related white matter disease. Neuroimaging Clin North Am 1993;3:331-359.