Laporan Fix.pdf

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO I BLOK 4.1

TUTOR : dr. Anati Purwakanthi KELOMPOK I B :

Firdaus Qarim

G1A117033

Ronald Septriando Gultom G1A117056

Hanna Saskia

G1A117071

Aldi Kusuma

G1A117087

Intan Oktavia

G1A117098

Gita Safitri Amalia

G1A117120

Siti Shafira A. Nasution

G1A117131

Omawi G. R. M. Y. Wenda G1A117123

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI 2019

SKENARIO “Ada Apa Dengan Tensiku”

Ny. H, 50 tahun, datang ke RSUD Mattaher untuk general check up. Sejak 7 bulan ini Ny. H sering merasakan sakit kepala dan nyeri tengkuk. Dari anamnesis, diketahui Ny. H memiliki kebiasaan tidur larut malam, jarang berolahraga dan telah menopause sejak 5 tahun lalu. Pada pemeriksaan general check up, dokter mengatakan Ny. H obesitas dan mengalami gangguan regulasi tekanan darah. Pemeriksaan fisik tanda vital, didapatkan tekanan darah 160/110 mmHg dan nadi 80 x/mnt, kuat angkat. Pada pemeriksaan EKG tidak dijumpai kelainan. Dokter kemudian menganjurkan Ny. H mengubah gaya hidupnya dan mengkonsumsi obat secara teratur agar kondisinya dapat terkontrol, sehingga tidak terjadi komplikasi yang tidak diinginkan.

KLARIFIKASI ISTILAH

1. General Check up : pemeriksaan kesehatan dilakukan rutin utk mengetahui status kesehatan pasien.

2. Obesitas

: peningkatan BB melampaui batas kebutuhan fisik dan skeletal akibat penimbunan lemak tubuh yang berlebihan.

3. Nyeri tengkuk

: nyeri yang terjadi dari area lleher dari atas bahu sampai bawah kepala.

4. Tekanan Darah

: tekanan darah dari jantung ke seluruh tubuh, dan sebaliknya.

5. EKG

: proses merekam aliran listrik jantung.

6. Menopause

: masa berakhirnya siklus menstruasi.

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi dari sistem kardiovaskular ? 2. Apa tujuan pemeriksaan general check up ? 3. Apa persyaratan dan prosedur yang harus dilakukan untuk melakukan general check up ? 4. Bagaimana regulasi tekanan darah ? 5. Apa saja klasifikasi tekanan darah ? 6. Hubungan kebiasaan Ny. H dan menopause dengan kasus Ny. H ? 7. Bagaimana penegakkan diagnosis pada Ny. H ? 8. Apa interpretasi dari hasil tanda vital Ny. H ? 9. Apa diagnosis sementara dan diagnosis banding dari Ny. H ? 10. Apa etiologi dari kasus Ny. H ? 11. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi dari kasus Ny. H ? 12. Bagaimana gejala klinis dari kasus Ny. H ? 13. Bagaimana tata laksana farmakologi dan non farmakologi dari kasus Ny. H ? 14. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus Ny. H ? 15. Bagaimana prognosis dari kasus Ny. H ?

BRAIN STORMING

1. Anatomi, histologi, dan fisiologi dari sistem kardiovaskular. Jawab :

A. Anatomi Jantung

: Atrium dextra, atrium sinistra, ventrikel dextra, dan ventrikel sinistra.

Pembuluh darah

: Vena cava superior et inferior dan aorta

B. Histologi Pembuluh darah, terdiri dari: a. Tunika interna, selapis sel endotel b. Tunika media, otot polos tersusun melingkar c. Tunika adventisia, terdiri atas jaringan penyambung dengan serabut-serabut elastin d. Vasa vasorum, memberikan metabolit-metabolit untuk adventitia dan tunika media pembuluh-pembuluh besar. Vena, terdiri dari: a. Tunika intima, endothelium, terdiri dari selapis sel pipih, subendothelium terdiri dari jaringan ikat tipis yang langsung berhubungan dengan tunica adventitia. b. Tunika advetisia, jaringan ikat longgar dengan serabut colagen yang membentuk berkas- berkas longitudinal Jantung, terdiri dari lapisan: a. Epicardium, sebelah luar diliputi oleh epitel selapis gepeng (mesotel). b. Miokardium,terdiri atas sel-sel otot jantung. c. Endocardium, tersusun atas jaringan

penyambung jarang dan

banyak

mengandung vena, syaraf (nervus), dan cabang-cabang sistem penghantar impuls.

C. Fisiologi

Seluruh tubuh  atrium dextra  ventrikel dexter  a. pulmonalis  paruparu  atrium sinistra  ventrikel sinister  aorta  vena cava superior et inferior.

2. Tujuan pemeriksaan general check up Jawab :

Tujuan general check up: a. Mendeteksi secara dini adanya suatu penyakit b. Mengatasi secepat mungkin gangguan kesehatan yang telah ditemukan c. Mencegah penyakit yang telah dideteksi secara dini sehigga tidak berlanjut

3. Persyaratan dan prosedur yang harus dilakukan untuk melakukan general check up Jawab :

Persiapan Sebelum Medical Check Up a. Puasa b. Konsumsi Obat c. Olahraga d. Tidur Cukup Prosedur medical check up a. Pemeriksaan fisik b. Pemeriksaan Penunjang

4. Regulasi tekanan darah Jawab :

Tekanan arteri rerata bergantung pada curah jantung dan resistensi perifer total. Curah jantung bergantung pada kecepatan jantung dan isi sekuncup. Resistensi perifer total, bergantung pada jari-jari semua arteriol dan kekentalan darah.

5. Klasifikasi tekanan darah Jawab :

A. Menurut derajat tekanan darah : Menurut JNC 7 B. Menurut etiologi C. Krisis hipertensi

6. Hubungan kebiasaan Ny. H dan menopause dengan kasus Ny. H Jawab :

Tekanan darah sistolik meningkat lebih tajam pada wanita yang mengalami penuaan dibandingkan dengan laki-laki, dan ini mungkin terkait dengan perubahan hormonal selama menopause. sensitivitas garam lebih tinggi pada perempuan pascamenopause dibandingkan dengan wanita premenopause, yang dapat menjelaskan efektivitas dan toleransi yang baik dari diuretik dan ACE inhibitor pada penuaan wanita. Selanjutnya, aktivitas simpatis lebih tinggi pada pascamenopause wanita dibandingkan pada pria usia yang sama, terutama dalam wanita yang kelebihan berat badan.

7. Penegakkan diagnosis pada Ny. H Jawab :

A. Anamnesis B. Pemeriksaan Fisik C. Pemeriksaan Penunjang

8. Interpretasi dari hasil tanda vital Ny. H Jawab :

Pada skenario Ny.H berusia 50 tahun memiliki tekanan darah 160/110 mmHg. berdasarkan kasifikasi JNC7 bahwa Ny. H penderita hipertensi derajat dua dimana hipertensi derajat dua memiliki tekanan darah sistolik ≥160 dan tekanan darah diastolik ≥100. Ny. H juga memiliki denyut nadi berkisar 80 x/mnt hal ini masih dalam batas normal yang mana batas normal denyut nandi orang dewasa berkisar 60100 x/mnt

9. Diagnosis sementara dan diagnosis banding dari Ny. H

Jawab :

Diagnosis sementara : Hipertensi primer/esensial stange 2 Diagnosis banding : hiperkolesterolemia, dan stroke

10. Etiologi dari kasus Ny. H Jawab : kemungkinan penyebab potensial bagi hipertensi primer yang saat ini diteliti : 1. Gangguan penanganan garam oleh ginjal 2. Asupan garam berlebihan 3. Diet yang kurang mengandung buah ,sayuran dan produk susu yang rendah K+ dan Ca2 4. Kelainan membran plasma 5. Kelainan pada NO,endotelin,dan bahan kimia vasoaktif yang bekerja lokal lainya. 6. Kelebihan vasopressin

11. Patogenesis dan patofisiologi dari kasus Ny. H Jawab :

12. Gejala klinis dari kasus Ny. H

Jawab : A.

Otak dan mata

C.

Ginjal

B.

Jantung

D. Arteri perifer

13. Tata laksana farmakologi dan non farmakologi dari kasus Ny. H Jawab : Terapi non farmakologi dan terapi farmakologi

14. Komplikasi yang dapat terjadi pada kasus Ny. H Jawab : Komplikasi hipertensi yang dapat timbul pada beberapa target organ, yaitu : 1. Otak

3. Ginjal

2. Kardiovaskular

4. Retinopati

15. Bagaimana prognosis dari kasus Ny. H ? Jawab :

Hipertensi adalah the disease cardiovascular continuum yang akan berlangsung seumur hidup sampai pasien meninggal akibat kerusakan target organ (TOD). Berawal dari tekanan darah 115/75 mmHg, setiap kenaikan sistolik/diastolik 20/10 mmHg risiko morbiditas dan mortilitas penyakit kardiovaskular akan meningkat dua kali lipat. Hipertensi yang tidak diobati meningkatkan : 35% semua kematian kardiovaskular, 50% kematian stroke, 25% kematian PJK, 50% penyakit jantung kongestif, 25% semua kematian prematur (mati muda), serta menjadi penyebab tersering untuk terjadinya penyakit gagal ginjal kronis dan penyebab gagal ginjal terminal.

ANALISIS MASALAH

1. Anatomi, histologi, dan fisiologi dari sistem kardiovaskular. Jawab : A. Anatomi1 Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang

jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang

berfungsi sebagai pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum.

Gambar 1. Jantung normal dan sirkulasinya

Batas-batas jantung:

Dextra

vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)

Sinistra

ujung ventrikel kiri

Anterior

atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian

Posterior

kecil ventrikel kiri pulomnalis atrium kiri, 4 vena

Superior

apendiks atrium kiri

Inferior

Ventrikel kanan yang terletak hampir horizonta; sepanjang diafragma sampai apeks jantung

Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet). Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung. Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak mempunyai persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri. Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada 85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut dominan kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks. LAD turun di anterior dan inferior ke apeks jantung. Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan. Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara morfologi berhubungan dengna

atrium

kiri,

berjalan

dalam

celah

atrioventrikuler.

B. Histologi2 Atrium:

1. Tunika Intima

: Lapisan paling tebal, di bawah tunika intima terdapat lapisan subendokardium yang mengandung serat elastin dan otot polos.

2. Tunika Media

: Tunika yang paling tebal, terdiri atas sel-sel otot jantung dalam lapisan yang mengelilingi bilik jantung.

3. Tunika Adventisia : Berupa epitel selapis gepeng yang ditopang oleh selapis tipis jaringan ikat.

Ventrikel:

1. Tunika Intima

: Terdiri atas selapis selapis sel endotel dengan jaringan ikat subendotel dibawahnya, terdapat lapisan subendokardium yang dapat dikenali serat purkinje.

2. Tunika Media

: Tunika yang jauh paling tebal dari tunika media atrium, kadang ditemukan serat purkinje.

3. Tunika Adventisia

: Berupa epitel selapis gepeng yang ditopang oleh selapis tipis jaringan ikat.

Lapisan jantung

1. Endocardium

: Terletak pada lapisan subendotel, tersusun atas jaringan penyambung jarang dan banyak mengandung vena, syaraf (N. Nervus), dan cabangcabang sistem penghantar impuls.

2. Miokardium

: Terdiri atas sel-sel otot jantung.

3. Epicardium

: Sebelah luar diliputi oleh epitel selapis gepeng (mesotel), jaringan adiposa yang meliputi jantung terkumpul dalam lapisan ini.

C. Fisiologi3

Jantung Sebagai Pompa

a. Denyut Jantung Jantung memiliki system yang memungkinkan mereka untuk berdenyut sendiri. System ini disebut sistem penghantar yang terdiri dari simpul sinoatrial (SA node), lintasan antar simpul di atrium, simpul atrioventrikuler (AV node) dan berkas His (bundle of His) dan cabangnya serta serabut Purkinje. Nodus SA letaknya pada muara dari vena cava inferior dan nodus AV letaknya pada bagian posterior kanan septum antar atrium. Serabut antar simpul atrium terdiri dari tiga berkas, yaitu bagian anterior (berkas Bachman), bagian medial (Wenckebach), dan bagian posterior (Thorel). Secara histologis sistem penghantar ini merupakan modifikasi otot jantung, dimana serat lintangnya lebih sedikit dan batas selnya tidak tegas. Simpul SA dna AV mengandung sel bulat kecil dengan sedikit organela di dalamnya. Pada keadaan normal, SA node merupakan pencetus denyut jantung. Kecepatan cetusan listriknya menentukan frekuensi jantung. Impuls tersebut kemudian berjalan melalui lintasan antar simpul atrium menuju simpul AV, kemudian dari simpul ini menuju ke berkas His. Akhirnya akan mencapai otot jantung melalui cabang berkas His dan serabut Purkinje. Depolarisasi dimulai dari nodus SA dan disebarkan secara radial ke seluruh atrium yang kemudian seluruh impuls tersebut bertemu dengan nodus AV. Depolarisasi atrium keseluruhan berlangsung selama 0,1 detik. Hantaran yang terjadi pada nodus AV lebih lambat, sehingga terjadi perlambatan selama 0,1 detik sebelum impuls menyebar ke ventrikel. Kemudian depolarisasi menyebar dengan cepat dalam serabut purkinje ke seluruh ventrikel dalam waktu 0,08 – 0,1

detik. Pada manusia, depolarisasi otot ventrikel dimulai di pada sisi kiri septum interventrikuler dan bergerak pertama-tama ke kanan menyebrangi bagian tengah septum. Setelah itu menyebar ke bagian bawah septum menuju puncak jantung. Kemudian menyebar di sepanjang dinding ventrikel kembali ke daerah AV, berjalan terus dari bagian dalam jantung (endokardium) ke bagian luar (epikardium). Bagian terakhir jantung yang mengalami depolarisasi adalah bagian posterobasal ventrikel kiri. Pada jantung orang normal, tiap denyut berasal dari simpul SA sehingga irama jantungnya disebut sebagai irama sinus. Pada keadaan istirahat, jantung berdenyut kira- kira 70 kali per menit. Frekuensi akan lebih lambat pada waktu tidur (bradikardia) dan bertambah cepat (takikardia) selama olah raga, emosi, demam, dan sebab lainnya.

b. Siklus Jantung

Urutan proses depolarisasi seperti yang telah diuraikan di atas akan memicu gelombang kontraksi yang menyebar ke seluruh bagian pada otot jantung. Kontraksi pada satu sel otot jantung dimulai segera setelah depolarisasi dam berakhir kira-kira 50 milidetik setelah repolarisasi lengkap. Kontraksi otot jantung terjadi dalam satu rangkaian tertentu, sesuai dengan perjalanan depolarisasi. Sehingga mengakibatkan serangkaian perubahan tekanan dan aliran dalam ruang jantung. Rangkaian perubahan yang terjadi disebut juga sebagai siklus jantung, yang terdiri dari :

1. Akhir diastolik Katup atrioventrikuler membuka dan katup pulmonal dan aorta menutup; darah mengalir ke atrium dari sistem vena; darah mengalir secara pasif dari atrium ke ventrikel; laju pengisian ventrikel menurun setelah ventrikel makin teregang. 2. Sistole atrium Kontraksi atrium mendorong sejumlah kecil darah tambahan ke ventrikel. Sebagian besar (70 %) pengisian darah ventrikel terjadi selama pengisian pasif

sebelumnya. Kontraksi atrium mengakibatkan muara vena cafa semakin mengecil. 3. Kontraksi isovolumetrik ventrikel Kontraksi

isovolumetrik

(isovolumik

dan

isometric)

mengakibatkan

menutupnya katup atrioventrikuler. Pada fase ini terjadi peningkatan tajam dari tekanan intraventrikuler. Fase ini berlangsung kira-kira 0,05 detik, sampai tekanan dalam ventrikel kiri dan kanan masing-masing melampaui tekanan dalam aorta (80 mmHg) dan arteri pulmonal (10 mmHg) dan katup aorta dan pulmonal membuka. 4. Ejeksi ventrikel Dengan terbukanya katup aorta dan pulmonal, mulailan fase ejeksi ventrikel. Puncak tekanan ventrikel kiri adalah sekitar 120 mmHg dan ventrikel kanan sekitar 25 mmHg. 5. Relaksasi isovolumetrik ventrikel Setelah seluruh otot ventrikel berelaksasi yang diikuti penutupan katup aorta dan pulmonal, tekanan ventrikel akan menurun dengan tajam. Periode ini berlangsung selama 0,04 detik. Periode relaksasi isovolumetrik ini berakhir ketika tekanan intraventrikuler turun di bawah tekanan atrium dan katup atrioventrikuler membuka.

c. Bunyi Jantung

Secara normal akan terdapat dua buah bunyi jantung pada tiap satu siklus jantung. Bunyi jantung pertama dan kedua digambarkan sebagai bunyi “lubb” (bunyi pertama) dan “dup” (bunyi kedua). Bunyi pertama memiliki sifat lebih rendah, lebih lembut, dan lebih panjang. Bunyi pertama ditimbulkan oleh getaran yang terjadi akibat penutupan katup mitral dan tricuspid pada permulaan systole ventrikel. Sedangkan bunyi kedua, sedikit lebih tinggi, lebih tajam, dan lebih pendek. Bunyi ini ditimbulkan oleh getaran yang terjadi akibat penutupan katup aorta dan pulmonal yang terjadi segera setelah akhir systole ventrikel. Terdapat juga variasi bunyi jantung ketiga dan keempat, tetapi keduanya sulit untuk

didengar. Bising atau bruit adalah bunyi jantung abnormal yang terjadi akibat kelainan pada sistem katup jantung. Berdasarkan waat terdengarnya dapat digolongkan

bising sistolik, yaitu yang terjadi pada saat sistolik; dan bising

diastolik, yaitu yang terjadi pada saat diastolik. Bising ini dapat dijadikan sebagai tanda dalam diagnosiainan katup

d.

Curah jantung (Cardiac Output)

Setiap kali jantung berdenyut akan dipompakan darah dari masing-masing ventrikel, ventrikel kanan dan kiri. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masingmasing ventrikel per denyut disebut sebagai stroke volume. Pada keadaan istirahat stroke volume ini besarnya 80 ml. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh jantung per satu satuan waktu, dalam hal ini per menit. Sehingga curah jantung adalah str oke volume dikalikan frekuensi jantung per menit. Besarnya curah jantung pada keadaan istirahat adalah 5,5 liter (80 ml x 69 denyut per menit). Terdapat hubungan antara curah jantung istirahat dengan luas permukaan tubuh. Berbagai keadaan akan mempengaruhi curah jantung, dapat meningkatkan atau menurunkannya. Keadaan dan pengaruhnya dapat dilihat pada Tabel 1

Tidur

Keadaan atau factor

Curah Jantung Tidak berubah

Perubahan temperature Gelisah, gembira (50 – 100 %)

Meningkat

Makan

(30 %)

Kerja

(sampai 700 %)

Temperatur tinggi Kehamilan (lanjut) Duduk / berdiri dari berbaring (20 – Menurun Efinefrin 30 %) Histamin Aritmia Penyakit jantung Tabel 1. Efek berbagai keadaan terhadap curah jantung

Perubahan-perubahan pada stroke volume dan frekuensi jantung akhirnya akan mempengaruhi curah jantung. Frekuensi jantung diatur oleh persarafan otonom (simpatis dan parasimpatis). Rangsangan oleh saraf simpatis akan meningkatkan frekuensi denyut jantung (efek chronotropik positif) sedangkan rangsangan oleh parasimpatis akan mengakibatkan perlambatan denyut jantung (efek chronotropic negative). Stroke volume juga dipengaruhi oleh persarafan otonom. Rangsangan simpatis akan mengakibatkan peningkatan stroke volume karena peningkatan kekuatan kontraksi otot jantung (efek inotropik positif) dan perangsangan parasimpatis mengakibatkan akan mengakibatkan penurunan stroke volume akibat penurunan kekuatan kontraksi otot jantung (efek inotropik negative).

Selain itu isi sekuncup juga akan tergantung pada panjang serabut miokardium (peregangan otot jantung), dan tidak tergantung dari persarafan. Kekuatan kontraksi adalah sebanding dengan panjang awal serabut otot jantung pada batas-batas tertentu

(Hukum

Starling

= Starling Law). Banyak factor yang dapat

mengakibatkan terjadinya regangan, seperti daya pompa otot rangka, tonus vena, tekanan intratorak, posisi tubuh, volume darah total, dan pengisian ventrikel. 2. Tujuan pemeriksaan general check up4 Jawab :

Tujuan general check up: a. Mendeteksi secara dini adanya suatu penyakit b. Mengatasi secepat mungkin gangguan kesehatan yang telah ditemukan c. Mencegah penyakit yang telah dideteksi secara dini sehigga tidak berlanjut 3. Persyaratan dan prosedur yang harus dilakukan untuk melakukan general check up5 Jawab :

Persiapan Sebelum Medical Check Up

a. Puasa Biasanya, anjuran Puasa dilakukan untuk jangka waktu 10 jam sampai 12 jam. Selama jam puasa, pasien tidak diperbolehkan mengonsumsi apapun, kecuali air mineral. Beberapa pemeriksaan laboratorium yang mewajibkan Puasa antara lain pemeriksaan glukosa, Kolesterol, urea, dan asam urat. b. Konsumsi Obat Beberapa obat memiliki dampak langsung terhadap hasil tes darah. Obat dari golongan steroid, misalnya, berdampak pada peningkatan kadar Kolesterol. Namun, bila pengkonsumsian obat tak dapat dihindari, pasien bisa menginformasikan obatobatan yang dikonsumsi itu pada petugas laboratorium. c. Olahraga Anjuran untuk tidak berolahraga atau melakukan aktivitas yang berat sebelum menjalani MCU juga berdasarkan alasan dampaknya terhadap tekanan darah. Wajar saja sesudah olahraga ada kecenderungan tekanan darah meningkat. Namun, bila situasi ini terjadi menjelang dan saat MCU, hasil tes laboratorium bisa mendiagnosa seseorang mengalami tekanan darah tinggi (hipertensi). d. Tidur Cukup Kualitas dan kuantitas tidur memiliki kaitan pula dengan tekanan darah. Menurut penelitian National Sleep Foundation, waktu tidur yang ideal untuk orang dewasa berusia 18 tahun hingga 64 adalah 7 jam sampai 9 jam. 5. Waktu Tes Di luar prosedur, ada anjuran pula MCU dilakukan pada pagi hari. Meski tidak diwajibkan, anjuran ini bisa jadi pertimbangan karena juga ada alasannya. Pada dasarnya, tubuh memiliki waktu biologis. Nah, pagi hari adalah keadaan terbaik tubuh setelah semalaman beristirahat penuh. Terlebih lagi, aktivitas yang dilakukan tubuh pada pagi hari belum terlalu berat. Harapannya, MCU akan memberikan hasil lebih akurat dengan pilihan waktu ini.

Prosedur medical check up

A. Pemeriksaan fisik

a. Berat badan dan tinggi badan Berat badan dan tinggi badan seseorang diukur berdasarkan kriteria BMI (Body Mass Index = Indeks Massa Tubuh). BMI diukur dengan rumus : Berat Badan (dalam kg) dibagi Tinggi Badan kuadrat (dalam meter). Klasifikasi BMI berdasarkan WHO, yaitu : 1. Nilai <18.5 : underweight 2. Nilai 18.5 – 24.9 : Normal 3. Nilai 25.0 – 29.9 : Overweight 4. Nilai 30.0 – 34.9 : Obesitas tingkat 1 5. Nilai 35.0 – 39.9 : Obesitas tingkat 2 6. Nilai 40 : Obesitas tingkat 3

b. Pemeriksaan tanda-tanda vital 1. Tekanan darah (normal 120/80 mmHg) 2. Denyut nadi (normal 60 – 100 kali per menit) 3. Laju pernafasan (normal 12 – 20 kali per menit) 4. Suhu tubuh (normal 37.50C)

c. Mata Diperiksa untuk mengetahui tajam penglihatan, ada tidaknya kelainan refraksi, astigmatisma, katarak, tekanan di dalam bola mata, pemeriksaan lapang pandang, buta warna, infeksi dan sebagainya.

d. Hidung Ada tidaknya septum deviasi, massa di dalam rongga hidung, dan sebagainya.

e. Rongga mulut Apakah ada tanda-tanda infeksi di rongga mulut atau tidak, pembesaran kelenjar tonsil, pemeriksaan gigi dan sebagainya.

f. Telinga Dinilai apakah gendang telinga masih intak atau tidak, ada tidaknya serumen, dan kemampuan pendengaran, dan sebagainya.

g. Rongga dada Untuk menilai organ paru-paru dan jantung, ada kelainan atau tidak. Rongga perut.

B. Pemeriksaan Penunjang

Beberapa pemeriksaan penunjang medical check up yang dapat dilakukan antara lain :

a. Pemeriksaan laboratorium darah. Dari pemeriksaan darah dapat diketahui banyak hal seperti : 7. Haemoglobin (Hb)pria normal 14 – 18 gr/dL dan wanita normal 12 – 16 gr/dL 8. Leukosit (sel darah putih); normalnya 4.000 – 10.000 sel per mm3. 9. Trombosit; normalnya 200 – 400 ribu sel per mm3. 10. Kadar elektrolit : Natrium, Kalium, Kalsium, dan Klorida Kadar gula darah puasa (normal 80 – 100 mg/dL) dan kadar gula darah 2 jam setelah puasa (normal 120 – 140 mg/dL) 11. Kolesterol; normalnya HDL > 60 mg/dL, LDL < 100 mg/dL, trigliserida < 150 mg/dL, dan kolesterol total < 200mg/dL 12. Asam urat; pria normal 3.5 – 7 mg/dL dan wanita normal 2.5 – 6 mg/dL 13. Fungsi hati; normalnya SGOT < 45 dan SGPT < 35, lebih lanjut baca: SGOT dan SGPT : Nilai Normal, Tinggi, Rendah & Maknanya Fungsi ginjal; normalnya ureum 10 – 50 dan kreatinin 0.5 – 1.3 dan sebagainya.

b. Pemeriksaan urin (urinalisis)

Dari pemeriksaan urin dapat diketahui apakah ada infeksi saluran kemih atau tidak Rontgen dada. Untuk mengetahui ada tidaknya infeksi pada paru-paru dn mengetahui ada tidaknya pembessaran jantung.

c. Eletrokardiografi (EKG) Untuk merekam aktivitas listrik jantung, dari pemeriksaan EKG ini dapat diketahui ada tidaknya pembesaran jantung, laju detak jantung irama jantung, ada tidaknya sumbatan, dan sebagainya. Treadmill. Untuk mengetahui kemampuan kerja jantung Pemeriksaan laboratorium khusus untuk mengetahui adanya infeksi penyakit tertentu, seperti HBsAg untuk infeksi hepatitis B, penyakit menular seksual, dan sebagainya. Pemeriksaan laboratorium khusus untuk mengetahui adanya penanda suatu keganasan (Ca marker). Sebelum menjalani medical check up sebaiknya pasien berkonsultasi dahulu dengan dokter, untuk mengetahui pemeriksaan apa saja yang perlu dilakukan sesuai dengan kebutuhan pasien. 4. Regulasi tekanan darah6 Jawab : Tekanan arteri rerata bergantung pada curah jantung dan resistensi perifer total. Curah jantung bergantung pada kecepatan jantung dan isi sekuncup. Kecepatan denyut jantung bergantung pada keseimbangan relatif aktivitas parasimpatis yang menurunkan kecepatan jantung dan aktivitas simpatis yang meningkatkan kecepatan jantung. Isi sekuncup meningkat sebagai respons terhadap aktivitas simpatis. Isi sekuncup juga meningkat jika aliran baliik vena meningkat. Aliran balik vena ditingkatkan oleh vasokonstriksi vena yang diinduksi oleh saraf simpatis, pompa oto rangka, pompa pernafasan, dan penghisap jantung.

Volume darah sirkulasi juga efektif memengaruhi seberapa banyak darah yang dikembalikan ke jantung. Volume darah bergantung dalam jangka pendek pada ukuran perpindahan cairan bulk-flow pasif antara plasma dan cairan interstisium menembus dinding kapiler. Dalam jangka panjang volume darah bergantung pada keseimbangan

garam dan air yang secara hormonal dikontrol masing-masing oleh sistem reninangiotensin-aldosteron dan vasopresin.

Penentu utama lain tekanan darah arteri rerata, resistensi perifer total, bergantung pada jari-jari semua arteriol dan kekentalan darah. Faktor utama yang menentukan kekentalan darah adalah jumlah sel darah merah. Namun jari-jari arteriol adalah faktor yang lebih penting dalam menentukan resistensi perifer total. Jari-jari arteriol dipengaruhi oleh kontrol metabolik lokal yang menyamakan aliran darah dengan kebutuhan metabolik. Sebagai contoh, perubahan lokal yang terjadi di otot-otot rangka yang aktif menyebabkan vasodilatasi arteriol lokal dan peningkatan aliran darah ke otot-otot tersebut.

Jari-jari arteriol juga dipengaruhi oleh aktivitas simpatis, suatu mekanisme kontrol ekstrinsik yang menyebabkan vasokonstriksi arteriol untuk meningkatkan resistensi perifer total dan tekanan darah arteri rerata. Jari-jari arteriol juga dipengaruhi secara ekstrinsik oleh hormon vasopresin dan angiotensin II, yaitu vasokonstriktor poten serta penting dalam keseimbangan garam dan air.

5. Klasifikasi tekanan darah4 Jawab :

a. Menurut derajat tekanan darah :

Menurut JNC 7

b. Menurut etiologi

1. Hipertensi Idiopatis atau esensial. Merupakan jenis hipertensi yang paling banyak dijumpai. Lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan sampai usia pasca menopause. 2. Hipertensi Intermitten Hipertensi yang terjadi hanya pada keadaan tertentu, misalnya pada kunjungan ke dokter, stress atau latihan. Pasien mempunyai risiko meningkat untuk menderita hipertensi kronis. 3. Hipertensi Sistolik (terisolasi) Tekanan darah sistol meningkat namun tekanan diastol lebih rendah dari 90mmHg. Jenis hipertensi ini sering dijumpai pada usia lanjut, karena komplians pembuluh darah besar berkurang disebabkan oleh aterosklerosis dan usia. Tekanan darah sistol biasanya ≥ 160 mmHg penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa menurunkan tekanan sistol sampai < 160mmHg pada usia lanjut mengakibatkan menurunnya secara bermakna tingkat serangan strok dan serangan jantung kardiovaskular. 4. Hipertensi borderline Tekanan darah yang meningkat tapi belum digolongkan pada hipertensi.

Krisis Hipertensi Hipertensi dapat mengalami krisis, dibagi atas 2 hal, yaitu keadaan darurat (emergensi) dan keadaan urgensi

1. Keadaan darurat hipertensi (hipertensi emergensi) Hipertensi emergensi / emergency hipertension (darurat) ditandai dengan TD Diastolik > 120 mmHg Ini mencakup keadaan dimana terjadi kerusakan atau gangguan pada organ target, misalnya : a. Retina (perdarahan, eksudat, edema) b. Gangguan jantung (edema paru, iskemia atau infark miokard) c. Gangguan syaraf pusat (nyeri kepala, perubahan keadaan emntal, kejang, koma) d. Gangguan ginjal (hematuria, kreatinin meningkat) Pengendalian tekanan darah harus segera dilakukan dalam kurun waktu satu jam untuk mencegah kerusakan yang menetap atau kematian. Tujuan pertama pada emergensi hipertensi ialah menurunkan tekanan darah tidak lebih dari 25% (dalam beberapa menit – 1-2 jam) dan mencapai tingkat 180/100 mmHg dalam 2-6 jam. Penurunan berlebihan, dapat memicu iskemia koroner, serebral atau renal.

2. Keadaan urgensi hipertensi Hipertensi urgensi / urgency hipertension (mendesak), TD diastolik > 120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran, sehingga penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari). Hal ini Mencakup keadaan dengan kerusakan organ target minimal atau tidak jelas. Pengontrolan tekanan darah dapat dilakukan lebih lamban. Tujuan terapi ialah tekanan diastol 100-110 mmHg. Jangan cepat menurunkan tekanan darah untuk mencegah terjadinya hipoperfusi serebral atau insufisiensi koroner. Pada keadaan ini tekanan darah diturunkan lebih lamban, selama beberapa jam. Contohnya pasien dengan hipertensi yang berat tapi tanpa gejala (tekanan sistol >220, dan diastol>125 mmHg).

Peningkatan tekanan darah saja tanpa gejala atau kerusakan baru pada organ target jarang membutuhkan tindakan darurat.

6. Hubungan kebiasaan Ny. H dan menopause dengan kasus Ny. H7 Jawab : Kenaikan tekanan darah sistolik saat penuaan disebabkan oleh peningkatan di kekakuan pembuluh darah dari arteri besar dalam kombinasi dengan perubahan aterosklerotik di dinding pembuluh darah. Tekanan darah sistolik meningkat lebih tajam pada wanita yang mengalami penuaan dibandingkan dengan laki-laki, dan ini mungkin terkait dengan perubahan hormonal selama menopause Beberapa hormon menopause memiliki efek aditif pada peningkatan tekanan darah selama masa transisi menopause efeknya seperti peningkatan relatif kadar androgen, aktivasi Sistem Renin Angiotensin, tingkat renin tinggi, meningkatkan kadar plasma endotelin, tingginya sensitivitas garam, peningkatan resistensi insulin, tingginya aktivitas simpatis, kenaikan berat badan. Penurunan estrogen/ rasio androgen mencair vasorelaksan yang efek dari estrogen pada dinding kapal dan meningkatkan produksi faktor vasokonstriksi seperti endothelin. Kedua steroid seks pria dan wanita memiliki efek yang mengatur pada Renin-Angiotensin System (RAS) dan mempengaruhi produksi 38 angiotensinogen dan metabolisme natrium. Penurunan kadar estrogen sekitar menopause menyebabkan peningkatan regulasi RAS dengan peningkatan plasma renin activity. Oral pengganti estrogen, bagaimanapun peningkatan produksi angiotensinogen pada hati, yang tidak diamati dengan transdermal estrogen. Hal ini berpotensi merugikan pengaruh HT tampaknya menetral dengan penurunan substansial dalam tingkat renin bahwa secara keseluruhan mengurangi aktivitas RAS. Beberapa studi klinis telah menunjukkan bahwa sensitivitas garam lebih tinggi pada perempuan pascamenopause dibandingkan dengan wanita premenopause, yang dapat menjelaskan efektivitas dan toleransi yang baik dari diuretik dan ACE inhibitor pada penuaan wanita. Selanjutnya, aktivitas simpatis lebih tinggi pada pascamenopause wanita dibandingkan pada pria usia yang sama, terutama dalam wanita yang kelebihan berat badan. Sympathethic overaktif dikaitkan dengan lemak visceral perut yang sangat terkait dengan

peningkatan penanda inflamasi dan stres oksidatif. Perubahan penting lainnya di sekitar menopause adalah peningkatan resistensi insulin yang menyebabkan perubahan yang tidak menguntungkan pada tekanan darah, lipid metabolisme, berat badan dan perkembangan metabolisme. Hormon sex steroid telah dilaporkan memiliki efek protektif kardiovascular dan salah satu peranannya yang paling penting adalah inhibisi tonus vaskular. Sejumlah bukti menunjukkan efek vasodilatasi ditimbulkan oleh estrogen dalam sel vaskular. Begitu juga dengan progesteron baik yang natural maupun sintetik seperti progestin juga dilaporkan dapat menginduksi efek vasodilatasi. Telah dilaporkan bahwa 17β-estradiol dapat menginduksi vasodilatasi baik secara genomik maupun non genomik melalui produksi faktor vasodilator seperti nitric oxide (NO), cyclic guanosine monophosphate (cGMP), cAMP, adenosine dan prostasiklin, perubahan ekspresi reseptor dari faktor vasodilator dan perubahan aktivitas saluran ion.

Wanita menopause Kadar estrogen berkurang Menginduksi perubahan lipid dan pembuluh darah

Hot flases

Sensitivitas garam meningkat

Ketidakseimbangan homeostatic antara Nitric HDL menurun, LDL meningkat

Berkeringat dan cemas

Oxide (NO), Angiotensin (Ang) II, dan Reactive Oxygen Species (ROS) terhadap natriuresis

Alterosklerosis

Mudah tertekan

Gangguan keluar masuknya

natrium ginjal, stress

Kekakuan arteri, elastisitas

Stress

aorta menurun

oksidatif

HIPERTENSI Usia tua, keturunan, merokok, stress, obesitas, aktivitas fisik, konsumsi lemak, konsumsi natrium dan penyakit pemicu (diabetes, penyakit ginjal dan lupus)

7. Penegakkan diagnosis pada Ny. H8 Jawab :

A. Anamnesis

a. Anamnesis pribadi berupa Nama, Umur, Kelamin, Alamat, Agama, Bangsa / Suku, Status Perkawinan, dan Pekerjaan b. Anamnesis keluhan utama: Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien sehingga dirinya datang berobat. Beberapa keluhan utama yang sering diutarakan pasien pada penyakit sistem kardiovaskuler antara lain adalah nyeri dada, sesak nafas (setelah bekerja maupun istirahat/ mengambil sikap setengah duduk/ortopneu), jantung berdebar, sakit kepala, Lekas Lelah, dan Malam terbangun tiba-tiba sesak nafas (PND/Paroxysmal nocturnal dyspnoea). c. Riwayat penyakit sekarang: Riwayat penyakit sekarang atau riwayat perjalanan penyakit merupakan uraian rinci mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama, sampai saat penderita datang berobat. d. Riwayat penyakit dahulu: Pada bagian ini ditanyakan kepada pasien tentang penyakit yang telah pernah dideritanya sejak masih kanak-kanak sampai dewasa (saat sebelum menderita penyakit sekarang ini), yang mungkin mempunyai hubungan dengan penyakit yang dialami pasien saat ini. e. Riwayat penyakit keluarga: Anamnesis ini digunakan untuk dokter menanyakan penyakit yang pernah diderita keluarga dekat (sedarah) pasien, seperti penyakit

keturunan (diabetes mellitus, hipertensi, dll), atau penyakit yang dapat menular secara kontak langsung bila daya tahan tubuh melemah. f. Riwayat sosial dan ekonomi: Hal ini untuk mengetahui status sosial pasien, yang meliputi pendidikan, pekerjaan pernikahan, kebiasaan yang sering dilakukan, dokter menggali informasi-informasi mengenai kebiasaan hidup pasien yang mungkin memiliki hubungan dengan penyakit jantung dan pembuluh darah yang dideritanya.

B. Pemeriksaaan fisik a. Berat badan dan tinggi badan

Berat badan dan tinggi badan seorang diukurberdasarkan kriteria

BMI(Body mass

index=indeks masa tubuh),BMI diukur dengan rumus:berat badan dibagi tinggi badan. Klasifikasi BMI berdasarkan WHO,yaitu:

1) Nilai <18,5:underweight 2) Nilai 18.5-24.9 :normal 3) Nilai 25.0-29.9 :Overweight 4) Nilai 30.0-34.9: Obesitas tingkat 1 5) Nilai 35.0-39.9: Obesitas tingkat 2 6) Nilai 40 : Obesitas tingkat 3

b. Pemeriksaan tanda tanda vital

1) Tekanan darah (normal 120/80 mmHg) 2) Denyut nadi (normal 60-100 kali per menit) 3) Laju pernapasan (normal 12-20 kali per menit) 4) Suhu tubuh (normal 37,5 c)

c. Mata

Diperiksa

untuk

mengetahui

tajam

penglihatan

ada

tidaknya

kelainan

refraksi,astigmatisma,katarak,tekanan di dalam bola mata,pemeriksaan lapang pandang,buta warna,infeksi dan sebagainya.

d. Hidung Ada tadaknya septum deviasi,massa di dalam rongga hidung dan sebagainya

e. Rongga mulut Apakah ada tanda tanda infeksi di dalam rongga mulut atau tidak,pembesaran kelenjar tonsil,pemeriksaan gigi dan sebagainya.

f. Telingga Apakah gendang telingga masih intake atau tidak,ada tidaknya serumen dan kemampuan pendenggaran.

g. Rongga dada Untuk menilai organ paru-paru dan jantung,rongga perut ada kelainan atau tidak.

C. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium darah

1) Hb pria normal 14-18 gr/dl dan wanita normal 12-16 gr/dl 2) Leukosit (sel darah putih);normal 4.000-10.000 sel per mm3 3) Trombosite: normal 200-400 ribu sel per mm3 4) Kadar elektrolite:Na,kal,cl,clor kadar gula puasa (normal 80-100mg/dl) dan setelah 2 jam puasa ( normal 120-140 mg/dl) 5) Kolesterol: normal HDL > 60 mg/dl,LDL<100 mg/dl,trigliserida<150 mg/dl dan kolesterol total <200mg/dl 6) Asam urat: pria normal 3,5-7 mg/dl dan wanita normal 2,5-6 mg/dl

7) Fungsi hati:normal SGOT <45 dan SGPT <35,fungsi ginjal:normal ureum 10-50 dan kreatinin 0.5-1.3 dan sebagainya.

b. Pemeriksaan urin Dari pemeriksaan urin dapat diketahui apakah ada infeksi saluran kemih atau tidak,rontgen dada.untuk mengetahui ada tidaknya infeksi pada paru

dan

mengetahui ada tidakya pembesaran jantung.

c. Elektrokardiografi (EKG) Untuk merekam aktivitas listrik jantung,dari pemeriksaan ini dapat diketahui ada tidaknya pembesaran jantung,laju,irama jantung ada tidaknta sumbatan dan lainsebagainya.

d. Treadmill Untuk menggetahui kemampuan kerja jantung,pemeriksaan laboratotium khusus untuk menggetahui adanya infeksi penyakit tertentu,seperti HBsAg untuk infeksi hepatitis B,Penyakit menular seksual .

e. Ekokardiogram Melihat secara rinci aliran darah pada bilik jantung. Hasilnya bisa dilihat dalam bentuk gambar 2 atau 3 dimensi. 8. Interpretasi dari hasil tanda vital Ny. H6 Jawab : Kasifikasi tekanan darah JNC7

Kasifikasi tekanan darah JNC 8

Pada skenario Ny.H berusia 50 tahun memiliki tekanan darah 160/110 mmHg, menurut JNC8 target tekanan darah pada umur <60 tahun yaitu <140 mmHg untuk tekanan systole dan <90 mmHg untuk tekanan diastole, dari hail tekanan darah yang didapatkan bahwa Ny. H merupakan penderita penyakit hipertensi dikarenakan Ny. H pada usia 50 tahun sudah memiliki tekanan darah sekitar 160/110 hal ini tidak sesuai dengan target tekanan darah pada usia <60 tahun. Sedangkan berdasarkan kasifikasi JNC7 bahwa Ny. H penderita hipertensi derajat dua dimana hipertensi derajat dua memiliki tekanan darah sistolik ≥160 dan tekanan darah diasstolik ≥100, hal ini sesuai dengan tekanan darah yang dimiliki Ny. H pada saat ini.

Ny. H juga memiliki denyut nadi berkisar 80 x/mnt hal ini masih dalam batas normal yang mana batas normal denyut nandi orang dewasa berkisar 60-100 x/mnt. 9. Diagnosis sementara dan diagnosis banding dari Ny. H9 Jawab :

A. Diagnosis sementara : Hipertensi primer/esensial stange 2 Hipertensi primer/esensial:hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui,walaupun dikaitkan dengan kombinasi factor gaya hidup seperti kurang gerak dan pola makan yang tidak sehat

B. Diagnosis banding : hiperkolesterolemia, dan stroke

a. Hiperkolesterolemia Kelebihan lemak dalam darah b. Stroke Kekurangan pasokan oksigen ke otak

10. Etiologi dari kasus Ny. H14 Jawab : Hipertensi primer Adalah suatu kategori umum untuk penigkatan tekanan darah yang disebabkan oleh beragam kasus tak diketahui.orang yang memperlihatkan kecendrungan genetik yang kuat untuk mengidap hipertensi primer yang dapat dipercepat atau diperburuk oleh factor kontribusi misalnya obesitas,stress,merokok atau kebiasaan makan. kemungkinan penyebab potensial bagi hipertensi primer yang saat ini diteliti : 1. Gangguan penanganan garam oleh ginjal Contohnya variasi dari gen yang menyandi angiotensinogen ,precursor bagi angiotensin II,adalah kaitan antara hiperetnsi dan gen yang pertama kali ditemukan pada manusia.Bukti yang ada menyiratkan bahwa individu dengan defek penghasil hipertensi pada jalur ini bersifat sensitif garam yang mereka tidak mengeluarkan garam dalam urin seperti seharusnya sehingga menyebabkan akumulasi bertahap garam dan air di tubuh yang menyebabkan peningkatan progresif tekanan arteri. 2. Asupan garam berlebihan yang karena garam secara osmotic menahan air dan karenanya meningkatkan volume darah dan berperan dalam control jangka panjang tekanan darah ,asupan berlebihan garam dapat menyebabkan hipertensi khusunya pada individu yang sensitive terhadap garam 3. Diet yang kurang mengandung buah ,sayuran dan produk susu yang rendah K+ dan Ca2 . Faktor makanan selain garam dibuktikan besar pada tekanan darah berdasarkan studi DASH(Dietary Approaches to Stop Hypertension ) menemukan bahwa diet rendah lemak dan kaya buah,sayuran dan produk susu dapat menurunkan tekanan darah pada orang dengan hipertensi ringan sama pemberian terapi dengan satu jenis obat.penelitian ini memperlihatkanbahwa asupan K+ tinggi yang berkaitan dengan

banyak makan buah dan sayur dapat menurunkan tekanan darah dengan merealaksasikan arteri. Selain itu kurangnya pola diet yang paling menonjol pada orang dengan orang yang hipertensi yang tidak diobati meskipun peran ca2 mengatur tekanan darah masih belum jelas. 4. Kelainan membran plasma misalnya gangguan pompa Na+- K+ yang kelainan semacam ini dengan mengubah gradient elektorkimia menembus membrane plasma dapat mengubah kepekaan kontaktilitas jantung dan otot polos di dinding pembuluh darah sedemikianrupa sehingga terjadi peningkatan tekanan darah 5. Kelainan pada NO,endotelin,dan bahan kimia vasoaktif yang bekerja lokal lainya. Sebagai contoh kekurangan NO dapat ditemukan di dinding pembuluh darah sebagai pasien hipertensi yang menyebabkan gangguan kemampuan vasodilatasi untuk menurunkan tekanan darah,selain itu suatu kelainan di gen yang menyandi endotelin suatu vasokontriktor kerja lokal diduga kuat berperan sebagai penyebab hipertensi 6. Kelebihan vasopressin. Bukti bukti eksperimen terakhir mengisyaratkan bahwa hipertensi dapat disebabkan oleh malfungsi sel penghasil vasopressin di hipotalamus yang vasopressin dalah vasokontiktor kuat dan juga mendorong retensi air. Apapun penyebab mendasri hipertensi yang terbentuk tampak terus berlanjut yang pajajanan terus menerus ke tekanan yang tinggi menyebabkan dinding pembuluh mudah mengalami aterosklerosis yang semakin meningkatkan tekanan darah 11. Patogenesis dan patofisiologi dari kasus Ny. H[10][13] Jawab : Patogenesis

Sebagian besar kasus (95%) merupakan penyakit idiopatik (hipertensi esensial). Hipertensi esensial tidak membahayakan jiwa kecuali jika ada komplikasi seperti infark miokardium, strok, atau komplikasi lain. Sisanya sebagian besar (hipertensi sekunder) disebabkan oleh penyakit ginjal primer, penyempitan arteri renalis (hipertensi renovaskular), atau gangguan adrenal. Beberapa kelainan gen tunggal yang sangat jarang menyebabkan hipertensi (dan hipotensi) dengan cara mempengaruhi penyerapan natrium oleh ginjal. Kelainan-kelainan tersebut, antara lain:

a. Defek gen yang menyandi enzim yang terlibat dalam metabolisme aldosteron (misalnya,

aldosteronsintase,

IIβ-

hidroksilase,

I7α-hidroksilase),

yang

mengakibatkan peningkatan sekresi aldosteron, peningkatan resorpsi garam dan air, dan peningkatan volume plasma. b. Mutasi pada protein yang mempengaruhi resorpsi natrium (seperti pada sindrom Liddle, yang disebabkan oleh mutasi EnaC, yang mengakibatkan peningkatan resorpsi natrium di tubulus distal yang diinduksi oleh aldosteron).

Mekanisme Hipertensi Esensial

Meskipun pemicu yang spesifik tidak diketahui, namun tampaknya yang berperan dalam hipertensi esensial ialah karena penanganan natrium di ginjal yang terganggu serta peningkatan resistensi vaskular.

a. Ekskresi natrium ginjal yang menurun pada kondisi tekanan arteri normal mungkin merupakan kunci patogeniknya; memang, hal ini adalah faktor etiologi umum pada sebagian besar hipertensi. Menurunnya ekskresi natrium mengakibatkan peningkatan volume cairan dan meningkatnya keluaran jantung, sehingga meningkatkan tekanan darah. b. Peningkatan resistensi vaskular dapat berasal dari vasokonstriksi atau perubahan struktural dinding pembuluh darah. Faktor-faktor ini tidak selalu independen, karena vasokonstriksi kronik dapat berakibat penebalan dinding pembuluh darah secara permanen. c. Faktor genetik berperan penting dalam menentukan tekanan darah,sebagaimana dicontohkan oleh hubungan familial kejadian hipertensi dan melalui penelitian terhadap kembar monozigot dan dizigot. Hipertensi telah dikaitkan dengan polimorfisme angiotensinogen dan varian reseptor angiotensin II yang spesifik; polimorfisme sistem renin-angiotensin juga dapat berperan dalam adanya perbedaan pengaturan tekanan darah pada ras yang berbeda. Gen yang rentan mengakibatkan hipertensi esensial pada populasi umum yang lebih besar belum diketahui, namun

diperkirakan mencakup gen-gen yang berperan dalam pengaturan penanganan natrium di ginjal,tekanan,dan pertumbuhan sel otot polos. d. Faktor lingkungan, seperti stres, obesitas, merokok, inaktivitas fisis, dan konsumsi garam yang tinggi mengubah dampak dari determinan genetik. Terdapat bukti kuat yang mengaitkan asupan natrium dari makanan dengan prevalensi hipertensi pada kelompok populasi yang berbeda.

Patofisiologi

Tekanan darah dipengaruhi volume sekuncup dan total peripheral resistance. Apabila terjadi peningkatan salah satu dari variabel tersebut yang tidak terkompensasi maka dapat menyebabkan timbulnya hipertensi. Tubuh memiliki sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi dan mempertahankan stabilitas tekanan darah dalam jangka panjang. Sistem pengendalian tekanan darah sangat kompleks. Pengendalian dimulai dari sistem reaksi cepat seperti reflex kardiovaskuler melalui sistem saraf, refleks kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium, dan arteri pulmonalis otot polos. Sedangkan sistem pengendalian reaksi lambat melalui perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga intertisial yang dikontrol oleh hormon angiotensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem poten dan berlangsung dalam jangka panjang yang dipertahankan oleh sistem pengaturan jumlah cairan tubuh yang melibatkan berbagai organ. Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk

mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Manifestasi klinis yang dapat muncul akibat hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin ialah bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahuntahun. Manifestasi klinis yang timbul dapat berupa nyeri kepala saat terjaga yang kadangkadang disertai mual dan muntah akibat peningkatan tekanan darah intrakranium, penglihatan kabur akibat kerusakan retina, ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susunan saraf, nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus, edema dependen akibat peningkatan tekanan kapiler. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi atau hemiplegia atau gangguan tajam penglihatan. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang.

12. Gejala klinis dari kasus Ny. H4 Jawab : Gejala klinis pada penderita hipertensi yaitu :

A. Otak dan mata : sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic attack, defisit sensoris atau motoris.

B. Jantung

: palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki, tidur dengan bantal tinggi (lebih dari 2 bantal)

C. Ginjal

: haus, poliuria, nokturia, hematuri, hipertensi yang disertai kulit pucat anemis

D. Arteri perifer

: ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten

13. Tata laksana farmakologi dan non farmakologi dari kasus Ny. H[4][11][12] Jawab :

A. Terapi non farmakologi

Modifikasi

Rekomendasi

Penurunan Tekanan Darah Sistolik kurang lebih

Menurunkan

Pelihara berat badan normal

5-20 mmHg untuk setiap

berat badan

(BMI 18,5-24,9)

penurunan 10 Kg BB

Menjalankan

Konsumsi makanan kaya

8-14 mmHg

menu DASH

buah, sayur, susu rendah lemak dan rendah lemak jenuh

Mengurangi

Kurangi natrium sampai

asupan

tidak lebih dari 2,4 g/hari

garam/sodium

atau NaCl 6 g/hari

Meningkatkan

Berolahraga aerobik teratur

aktivitas fisik

seperti misalnya berjalan kaki (30 menit/hari 4-5 hari seminggu

2-8 mmHg

4-9 mmHg

Kurangi

Batasi konsumsi alkohol,

konsumsi

jangan lebih dari 2 L/hari

alkohol

untuk pria dan 1 L/hari

2-4 mmHg

untuk perempuan

B. Terapi farmakologi

Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis antara lain :

a. Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosterone Antagonist (Aldo Ant) b. Beta Blocker (BB) c. Calcium Channel Blocker atau Calcium Antagonist (CCB) d. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) e. Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB) f. Direct renin inhibitor (DRI) Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi penderita adalah : a. Diuretika dengan ACEI atau ARB b. CCB dengan BB c. CCB dengan ACEI atau ARB d. CCB dengan diuretika e. AB dengan BB

Klasifikasi

TDS

TDD

Perbaikan

Tanpa Indikasi

Dengan

Tekanan

(mmHg)

(mmHg)

Pola Hidup

yang Memaksa

Indikasi

Darah

yang Memaksa

Normal

>120

Prehipertensi 120

Dan < 80

Dianjurkan

– Atau 80 - Ya

-

139 Hipertensi

140

derajat 1

159

89 – Atau 90 – Ya 99

Diuretika

jenis

thiazide

untuk

sebagian

besar

kasus,

dapat

dipertimbangkan ACEI,

ARB,

BB, CCB atau kombinasi Hipertensi

≥ 160

derajat 2

Atau 100

≥ Ya

Kombinasi

2 Obat

anti

obat

untuk hipertensi

sebagian

besar lain

kasus umumnya (Diuretika, diuretika thiazide

jenis ACEI, dan ARB, BB,

ACEI atau ARB CCB) atau

BB

CCB

atau sesuai kebutuhan

Indikasi yang memaksa meliputi :

1. DM dan hipertensi Pemberian obat yang menghambat aktivitas SRAA seperti ACEI, ARB dan DRI akan memberikan keuntungan berupa penurunan progresitivitas penyakit ginjal diabetik dan kejadian kardiovaskular dan diindikasikan sebagai pilihan pertama pada semua penderita DM

2. Gagal Jantung Kongestif Pemberian ACEI dan BB akan memperbaiki tekanan darah dan prognosis penderita dengan penurunan fungsi ventrikel kiri yang asimtomatik

3. Penyakit jantung koroner Pilihan utama pada penderita hipertensi dengan angina yang stabil adalah BB. Pada penderita dengan sindroma koroner akut atau post infark miokard segera harus diberikan ACEI, BB dan antagonis aldosteron

4. Hipertrofi ventrikel kiri Rekomendasi untuk keadaan ini adalah pemberian ARB disertai dengan penurunan berat badan, olahraga dan pembatasan asupan garam

5. Stroke Pada keadaan stabil pemberian ACEI dan diuretik golongan thiazide dapat dipergunakan untuk menghindari terjadinya stroke kembali

6. Penyakit ginjal kronik Obat anti hipertensi yang direkomendasikan adalah ARB dan ACEI sebagai pilihan awal

7. Albuminuria/proteinuria Penderita hipertensi disertai dengan albuminuria direkomendasikan obata nti hipertensi yang bekerja menghambat aktifitas SRAA seperti ACEI, Arb dan DRI. Golongan CCB non dihidropiridin seperti verapamil dan diltiazem juga dapat menurunkan proteinuria dan akan memberikan nilai lebih bila dikombinasikan dengan ACEI.

Indikasi yang memaksa

Pilihan terapi awal

Gagal jantung

Thiaz, BB, ACEI, ARB, Aldo Ant

Pasca infark miokard

BB, ACEI, Aldo ant

Risiko penyakit pembuluh darah

Thiaz, BB, ACEI, CCB

koroner

Diabetes

Thiaz, BB, ACEi, ARB, CCB

Penyakit ginjal kronis

ACEI, ARB

Pencegahan stroke berulang

Thiaz, ACEI

14. Komplikasi yang dapat terjadi pada kasus Ny. H10 Jawab : Hipertensi dapat menyebabkan beberapa kerusakan pada tubuh terutama pada target organ, yaitu :

A. Otak Stroke merupakan kerusakan target organ pada otak yang diakibatkan oleh hipertensi. Stroke timbul karena perdarahan, tekanan intra kranial yang meninggi, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang mendarahi otak mengalami hipertropi atau penebalan, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya akan berkurang. Arteri-arteri di otak yang mengalami arterosklerosis melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma. Ensefalopati juga dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna atau hipertensi dengan onset cepat. Tekanan yang tinggi pada kelainan tersebut menyebabkan peningkatan tekanan kapiler, sehingga mendorong cairan masuk ke dalam ruang intertisium di seluruh susunan saraf pusat. Hal tersebut menyebabkan neuron-neuron di sekitarnya kolap dan terjadi koma bahkan kematian.

B. Kardiovaskular Hipertrofi ventrikel kiri dapat terjadi sebagai kompensasi jantung mengadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Infark miokard juga dapat terjadi apabila arteri koroner mengalami arterosklerosis atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah yang melalui pembuluh darah tersebut, sehingga miokardium tidak mendapatkan suplai oksigen yang cukup. Kebutuhan oksigen miokardium yang tidak terpenuhi menyebabkan terjadinya iskemia jantung, yang pada akhirnya dapat menjadi infark.

C. Ginjal

Penyakit ginjal kronik dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada

kapiler-kepiler

ginjal

dan

glomerolus.

Kerusakan

glomerulus

akan

mengakibatkan darah mengalir ke unitunit fungsional ginjal, sehingga nefron akan terganggu dan berlanjut menjadi hipoksia dan kematian ginjal. Kerusakan membran glomerulus juga akan menyebabkan protein keluar melalui urin sehingga sering dijumpai edema sebagai akibat dari tekanan osmotik koloid plasmayang berkurang. Hal tersebut terutama terjadi pada hipertensi kronik.

D. Retinopati Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah pada retina. Makin tinggi tekanan darah dan makin lama hipertensi tersebut berlangsung, maka makin berat pula kerusakan yang dapat ditimbulkan. Kelainan lain pada retina yang terjadi akibat tekanan darah yang tinggi adalah iskemik optik neuropati atau kerusakan pada saraf mata akibat aliran darah yang buruk, oklusi arteri dan vena retina akibat penyumbatan aliran darah pada arteri dan vena retina. Penderita retinopati hipertensif pada awalnya tidak menunjukkan gejala, yang pada akhirnya dapat menjadi kebutaan pada stadium akhir. Kerusakan yang lebih parah pada mata terjadi pada kondisi hipertensi maligna, di mana tekanan darah meningkat secara tiba-tiba. Manifestasi klinis akibat hipertensi maligna juga terjadi secara mendadak, antara lain nyeri kepala, double vision, dim vision, dan sudden vision loss. 15. Prognosis dari kasus Ny. H4 Jawab:

Hipertensi adalah the disease cardiovascular continuum yang akan berlangsung seumur hidup sampai pasien meninggal akibat kerusakan target organ (TOD). Berawal dari tekanan darah 115/75 mmHg, setiap kenaikan sistolik/diastolik 20/10 mmHg risiko morbiditas dan mortilitas penyakit kardiovaskular akan meningkat dua kali lipat. Hipertensi yang tidak diobati meningkatkan : 35% semua kematian kardiovaskular, 50% kematian stroke, 25% kematian PJK, 50% penyakit jantung kongestif, 25% semua kematian prematur

(mati muda), serta menjadi penyebab tersering untuk terjadinya penyakit gagal ginjal kronis dan penyebab gagal ginjal terminal. Pada banyak uji klinis, pemberian obat anti hipertensi akan diikuti penurunan insiden stroke 35% sampai 40%; infark miokard 20% sampai 25%; dan lebih dari 50% gagal jantung. Diperkirakan penderita dengan hipertensi stadium 1 (TDS, 140-159 mmHg dan/atau TDD, 90-99 mmHg) dengan faktor risiko kardiovaskular tambahan, bila berhasil mencapai penurunan TDS sebesar 12 mmHg yang dapat bertahan selama 10 tahun, maka akan mencegah 1 kematian dari setiap 11 penderita yang telah diobati.