Laporan Tutorial Kelompok 1b Blok 3.1.docx

Laporan Tutorial Skenario 1 Blok 3.1

Kelainan Sistem Respirasi

KELOMPOK 1B Firdaus Qarim

G1A117033

Ronal Septriando Gulom

G1A117056

Hanna Saskia

G1A117071

Aldi Kusuma

G1A117087

Intan Oktavia

G1A117098

Gita Safitri Amalia

G1A117120

Siti Shfira Alawiyah Nasution

G1A117131

Dosen pembimbing : Dr. Dr. Fairuz Quzwain, Sp.PA, M.Kes Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Jambi 2018/2019

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Karena atas karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario 1 di blok 3.1. Dalam penulisan laporan ini penulis banyak mendapatkan arahan dan bantuan dariDr. Dr. Fairuz Quzwain, Sp.PA, M.Kes selaku dosen pembimbing.Penulis juga menyadari bahwa karya tulis ini masih belum sempurna oleh karena itu penulis akan lebih berusaha dalam menyusun laporan selanjutnya.

Jambi, Agustus 2018

Penulis

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................i

DAFTAR ISI................................................................................................................ii

SKENARIO..................................................................................................................1

KLARIFIKASI ISTILAH............................................................................................2

IDENTIFIKASI MASALAH.......................................................................................3

CURAH PENDAPAT...................................................................................................4

ANALISIS MASALAH...............................................................................................6

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................17

ii

SKENARIO “Ngik-Ngik” Tn Rohim, 56 Tahun datang ke UGD RS Raden Mattaher dengan keluhan sesak nafas sejak ± 2 hari SMRS . Sebelumnya pasien sering sesak nafas jika cuaca dingin dan terapapar debu. Awalnya sesak napas hanya timbul satu bulan sekali tapi lama-lama frekuensi sesak semakin sering terutama dua tahun terakhir ini. Dan sejak tiga bulan terakhir, sesak napas datang setiap hari. Sesak napas dirasakan memberat pada malam hari pada saat cuaca dingin, terpapar debu atau jika pasien kelelahan. Dan hampir setiap malam sesak napas datang. Selain sesak pasien juga mengeluh adanya batuk berdahak berwarna putih desertai bunyi ngik- ngik (mengi) saat bernafas, rasa tertekan di dada, dan gangguan tidur karena batuk atau sesak napas. Pasien mulai sering sesak napas saat kecil. Selama beberapa bulan terakhir ini pasien rutin menggunakan obat dari hasil kontrol ke Poliklinik Paru RSUD Raden Mattaher. Pasien mendapat obat dari dokter , namun pasien tidak tahu nama obatnya dan digunakan jika pasien sesak saja. Pasien tidak mempunyai riwayat merokok, dan orang tua pasien mempunyai riwayat yang sama dengan pasien.

1

KLARIFIKASI ISTILAH 1.

Batuk : refleks pertahanan yang timbul akibat iritasi percabangan trakea bronkial

2.

Sesak napas : rasa gangguan saat bernapas dengan frekuensi lebih dari 24 kali/menit

3.

Dahak : sekret atau mukus yang dikeluarkan secara berlebihan yang lengket yang didapatkan dari saluran nafas dengan cara yang dibatukkan

4.

Mengi : suara napas tambahan pada saat respirasidan keluar pada saat ekspirasi, suaranya seperti bersiul

5.

Terpapar : terkena oleh benda asing dalam bentuk padat, cair dan radiasi

2

IDENTIFIKASI MASALAH 1.

Bagaimana meknaisme terjadinya sesak nafas ?

2.

Apa hubungan sesak nafas dengan debu dan cuaca dingin ?

3.

Apa saja klasisfikasi sesak nafas ?

4.

Apa etiologi dari keluhan Tn. Rohim ?

5.

Bagaimana patofisiologi yang dari penyakit yang diderita Tn. Rohim ?

6.

Apa diagnosis sementara dan diagnosis banding dari keluhan Tn. Rohim ?

7.

Bagaimana mekanisme mengi ?

8.

Apa saja pemeriksaan yang harus dilakukan untuk mengakkan diagnosis terhadap keluhan Tn. Rohim ?

9.

Bagaimana mekanisme batuk ?

10. Sebutkan faktor faktor terjadinya mengi ? 11. Sebutkan jenis jenis batuk ? 12. Apa saja klasifikasi derajat asma ? 13. Bagaimana gejala klinis dari penyakit asma ? 14. Bagaimana penatalaksanaan penyakit yang diderita Tn. Rohim ?

3

CURAH PENDAPAT 1.

Sesak nafas ditandai khas oleh aktivitas pusat pernapasan abnormal atau berlebihan dalam batang otak.Aktivasi ini berasal dari stimulus yang ditransmisi dari atau melalui variasi jaras dan struktur,yang termasuk (1) reseptor intratoraks melalui vagus,(2) saraf somatik aferen,terutama dari otot pernapasan dan dinding dada,tetapi juga dari otot dan sendi rangka lain,(3) kemoreseptor dalam otak,badan karotis dan aorta,dan di semua tempat dalam sirkulasi,(4) pusat (kortikal) yang lebih tinggi,(5) serat aferen dalam saraf frenikus .

2.

Sesak nafas dan cuaca dingin, tubuh melakukan penyesuaian dengan menghangatkan, lalu keluar mukus, mukus menutupi saluran nafas sehingga saluran nafas menyempit lalu terjadi sesak nafas. Debu merupakan salah satu faktor yang menyebabkan infamasi

3.

Sesak nafas berdasarkan waktu : a. Sesak nafas akut b. Sesak nafas kronik Sesak nafas berdasarkan perubahan posisi : a. Ortopneu b. Platipneu c. Trepopneu

4.

Faktor predisposisi, faktor pencetus.

5.

Inflamsi menyebabkan obstruksi saluran nafas, hiperresponsif saluran nafas, kontraksi otot polos

6.

Diagnosis sementara : Asthma bronkial persisten berat. Diagnosis banding : PPOK, bronkitis kronik, emfisema paru, gagal jantung kiri akut, emboli paru

7.

Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi hiperinflasi progresif paru. Akan timbul mengi ekspirasi memanjang yang merupakan ciri khas asma sewaktu pasien berusaha memaksakan udara keluar. Turbulensi arus udara dan getara mukus bronkus mengakibatkan suara mengi yang terdengar jelas selama serangan asma.

8.

Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemriksaan penunjang

4

9.

Fase iritasi, fase inspirasi, fase kompresi, fase ekspirasi

10. Turbulensi saluran udara, bronkus menyempit, penyempitan saluran pernafasan 11. Jenis batuk berdasarkan episode : akut, subakut, kronik. Berdasarkan produksi : produktif, non produktif. 12. Asma intermiten, asma persisten ringan, asma persisten sedang, asma persisten berat 13. Sesak nafas, rasa tertekan di dada, batuk yang produktif, mengi. Gejala memberat pada malam hari 14. Non- farmakologi dan farmakologi

5

ANALISIS MASALAH 1.

Bagaimana meknaisme terjadinya sesak nafas ?

Jawab : Pada semua kemungkinan,beberapa mekanisme yang berbeda bekerja pada tingkat yang berbeda dalam berbagai situasi klinis yang disertai sesak napas.Terdapat hubungan antara deskriptor sensorik dispnea dengan metode sesak nafas yang diinduksi pada subjek normal.Selain itu,terdapat hubungan antara kelompok deskripsi tertentu dan proses penyakit yang menyebabkan sesak nafas.Sebagai contoh,pasien dengan penyakit paru restrktif dapat mengeluh napas cepat,psien dengan gagal jantung kongestif dapat menerangkan kebutuhan bernapas dalam,dan pasien dengan penyakit asma mungkin paling ditekankan dengan mengi.Pada beberapa keadaan,dispnea ditimbulkan oleh stimulasi reseptor dalam traktus respiratorius bagian atas,pada beberapa keadaan lain, sesak nafas ditandai khas oleh aktivitas pusat pernapasan abnormal atau berlebihan dalam batang otak.Aktivasi ini berasal dari stimulus yang ditransmisi dari atau melalui variasi jaras dan struktur,yang termasuk (1) reseptor intratoraks melalui vagus,(2) saraf somatik aferen,terutama dari otot pernapasan dan dinding dada,tetapi juga dari otot dan sendi rangka lain,(3) kemoreseptor dalam otak,badan karotis dan aorta,dan di semua tempat dalam sirkulasi,(4) pusat (kortikal) yang lebih tinggi,(5) serat aferen dalam saraf frenikus .1

2.

Apa hubungan sesak nafas dengan debu dan cuaca dingin ?

Jawab : Penyebab asma yang umum ialah hipersensitivitas kontraktil bronkiolus sebagai respons terhadap benda-benda asing di udara. Maksud dari benda-benda asing di udara ini contohnya serbuk sari tanaman, debu, dan kabut asap yang biasa disebut alergen. Pada pasien dibawah 30 tahun, sekitar 70%

asma disebabkan oleh hipersensitivitas alergik,

terutama hipersensitivitas serbuk sari tanaman. Pada pasien lebih tua, penyebabnya hampir selalu hipersensitivitas terhadap bahan iritan non-alergik diudara, seperti iritan pada kabut asap. Baik asma alergik maupun non-alergik dijumpai adanya inflamasi dan hiperaktivitas saluran napas. Debu merupakan salah satu faktor pajanan resiko mendapat asma. Reaksi alergi yang timbul pada asma yang berhubungan dengan debu disebut jalur imunologis yang didominasi oleh IgE. Seseorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar, dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila orang tersebut bereaksi dengan antigen spesifik yang memicu terbentuknya antibodi tersebut pada pertama kali.2 Pada jalur imunologis, dimulai dari masuknya alergen yaitu debu ke 6

dalam tubuh akan diolah oleh APC (Antigen Precenting Cells = sel penyaji antigen), untuk selanjutnya hasil olahan alergen akan dikomunikasikan kepada sel Th (T penolong). Sel T inilah yang akan memberikan instruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE, serta sel-sel radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit. IgE melekat pada sel mast yang terdapat dalam interstitial paru yang berhubungan dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang yang menderita asma menghirup debu yang sensitif baginya (telah terbentuk antibodi IgE terhadap debu pada orang tersebut), debu akan bereaksi dengan antibodi yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel mast mengeluarkan berbagai macam mediator inflamasi seperti histamin, Zat anafilaksis, faktor kemotaktik eosinofilik, bradikinin, prostaglandin (PG), leukotrin (LT), platelet activating factor (PAF), bradikinin, tromboksin (TX), dan lain-lain. Efek gabungan dari semua faktorini, akan mempengaruhi organ sasaran sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskular, edema saluran napas, infiltrasi sel-sel radang sekresi mukus dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hiperaktivitas saluran napas (HSN) . sehingga mengakibatkan sesak napas.3 Sesak nafas pun dapat terjadi ketika menghirup udara dingin saat melakukan aktivitas dapat mempengaruhi cairan pada dinding saluran napas karena mekanisme pertahanan saluran napas dengan menghangatkan udara dengan cara mensekresikan mukus. hal ini akan memicu pelepasan histamin dan zat kimia penting lainnya termasuk leukotrien dari sel mast sehingga terjadi penyempitan lumen saluran napas. akibatnya terjadilah serangan asma. 3.

Apa saja klasisfikasi sesak nafas ?

Jawab : A.

Berdasarkan waktu, sesak nafas ada 2 : a.

Sesak nafas akut

Penyebab umum sesak napas akut pada anak berbeda dengan pada dewasa. Pada anak-anak,infeksi saluran napas atas seperti epiglotitis,laringitis atau laringotrakeobronkitis akut merupakan penyebab yang umum. Pada dewasa,penyebab sesak napas akut lebih bervariasi.Penyebab tersering adalah episodik gagal jantung kiri akut,kejadian tromboemboli,pneumoniadan pneumotoraks spontan.Yang lebih jarang terjadi adalah kolaps masif dari satu paru karena ketidakmampuan saluran napas membersihkan sekret yang kental 7

seperti pada bronkitis kronik atau asma,atau serangan pertama kali dari asma.Disebabkan oleh pneumonia,asma,emboli paru,pneumotoraks,edema paru,aspirasi,atau sumbatan mucus pada saluran napas. b.

Sesak nafas kronik

Oleh penyakit paru obstruktif kronik,asma berat yang sudah terbiasa dengan bronkodilator,penyakit paru interstisial atau penyakit vaskular paru B.

Berdasarkan perubahan posisi a.

Ortopneu : terjadi pada posisi berbaring

b.

Platipneu : terjadi pada posisi tegak dan akan membaik jika penderita berbaring

c.

Trepopneu : jika seseorang yang bertumpu sebelah sisi maka akan merasa lebih baik

4.

Apa etiologi dari keluhan Tn. Rohim ?

Jawab : Empat hal penting pada kejadian asma bronkiale ialah : 1. Kira-kira separuh penderita menderit aalergi terhadap berbagai bagan yang diisap atau ditelan, misalnya debu, serbuk tumbuh-tumbuhan, bulu binatang, bahan makanan tertentu, dll. Keadaan alergi ini dapat dibuktikan dengan percobaan kulit (skin test). Spasme bronkus itu dianggap merupakan reaksi alergi. Bentuk asma semacam ini dinamai bentuk ekstrinsik. 2. Bentuk intrinsik yang tidak menunjukkan “skin test” positif terhadap berbagai alergen. Pada penderita ini sering dapat ditemukan adanya infeksi persisten oada sinun paranasalis, tonsil, atau saluran pernapasan bagian atas. 3. Faktor herediter memegang peranan penting, karena lebih dari separuh penderrita mempunyai sanak keluarga yang menderita berbagai-bagai bentuk penyakit alergik. 4. Beberapa faktor lain yang penting dan dapat merangsang timbulnya serangan spasme ialah tekanan emosionil, mengisap asap atau debu atau rangsangan (iritans) lain dan keadaan terlalu lelah. 5.

Bagaimana patofisiologi yang dari penyakit yang diderita Tn. Rohim ?

8

Jawab : Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mukus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF). dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT). Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas. Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat dinilai secara objektif dengan VEP1 (Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) atau APE (Arus Puncak Ekspirasi), sedangkan penurunan KVP (Kapasitas Vital Paksa) menggambarkan derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar, sedang, maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi. Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata di seluruh bagian paru. Ada daerah-daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapileryang melalui daerah tersebut mengaiami hipoksemia. Penurunan PaO2 mungkin merupakan kelainan pada asma sub-klinis. Untuk mengatasi kekurangan oksigen, tubuh melakukan hiperventilasi, agar kebutuhan oksigen terpenuhi. Tetapi akibatnya pengeluaran CO2 menjadi berlebihan sehingga PaCO2 menurun yang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran napas dan alveolus tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan lagi terjadinya pertukaran gas. Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernapasan bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi CO2. Peningkatan produksi CO2 yang disertai dengan penurunan ventilasi alveolus menyebabkan retensi CO2 (hiperkapnia) dan terjadi asidosis respiratorik atau gagal napas. Hipoksemia yang berlangsung lama menyebabkan asidosis metabolikdan konstriksi pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan shunting yaitu peredaran darah tanpa melalui unit pertukaran gas yang baik, yang berakibat perburukan hiperkapnia. Dengan demikian penyempitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal sebagai berikut: 1). Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi. 2). Ketidakseimbangan ventilasi perfusi di mana distribusi ventilasi tidak setara dengan sirkulasi darah paru. 3). Gangguan difusi gas di tingkat alveoli. Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan: hipoksemia, hiperkapnia, serta asidosis respiratorik pada tahap yang sangat lanjut.2

9

6.

Apa diagnosis sementara dan diagnosis banding dari keluhan Tn. Rohim ?

Jawab : A.

Diagnosis sementara : Asma persisten berat

B.

Diagnosis banding2 : a.

Bronkitis kronik

Ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. penyebabnya seperti tuberkulosis, bronkitis atau keganasan harus disingkirkan dahulu. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada asien berumur lebih dari 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari, lama kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pulmonal. b.

Emfisema paru

Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertai. Pasien biasanya kurus. Berbeda dengan asma, pada emfisema tidak pernah ada masa remisi, pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada pemeriksaan fisis ditemukan dada kembung, peranjakan napas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, dan suara napas sangat lemah. Pemeriksaan foto dada menunjukkan hiperinflasi. c.

Gagal jantung kiri akut

Dulu dikenal dengan nama asma kardial, dan bila timbul pada malam hari disebut paroxysmal nocturnal dyspnoe. Pasien tiba-tiba terbangun pada malma hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada anamnesis dijumpai hal-hal yang memperberat atau memperingan gejala gagal jantung. Di samping ortopnea, pada pemeriksaan fisis ditemukan kardiomegali dan edema paru. d.

Emboli paru

Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli antara lain adalah imobilisasi, gagal jantung dan tromboflebitis. Di samping gejala sesak napas, pasien batukbatuk yang dapat disertai darah, nyeri pleura, keringan dingin, kejang dan pingsan. Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya ortopnea, takikardia, gagal jantung kanan, pleura friction, irama derap, sianosis, dan hipertensi. 10

Pemeriksaan elektrokardiogram menunjukkan perubahan antara lain aksis jantung ke kanan. e.

Penyakit lain yang jarang

Seperti stenosis trakea, karsinoma brokus, poliarteritis nodosa. 7.

Bagaimana mekanisme mengi ?

Jawab : Setelah pasien terpajan alergen penyebab atau faktor pencetus, segera akan timbul dispnea. Pasien merasa seperti tercekik dan hars berdiri atau duduk dan berusaha penuh mengerahkan tenaga untuk bernapas. Berdasarkan perubahan-perubahan anatomis yang telah dijelaskan, bahwa kesulitan utama terletak pada saat ekspirasi. Percabangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi, tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus yang sempit, mengalami edema dan terisi mukus, yang dalam keadaan normal akan berkonstraksi sampai tingkatan tertentu pada ekspirasi. Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi hiperinflasi progresif paru. Akan timbul mengi ekspirasi memanjang yang merupakan ciri khas asma sewaktu pasien berusaha memaksakan udara keluar. Turbulensi arus udara dan getara mukus bronkus mengakibatkan suara mengi yang terdengar jelas selama serangan asma. 8.

Apa saja pemeriksaan yang harus dilakukan untuk mengakkan diagnosis terhadap keluhan Tn. Rohim ?

Jawab : A.

Pemeriksaan fisis2

Penemuan tanda pada pemeriksaan fisis pasien asma, tergantung dari derajat obstruksi saluran napas. Ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, pernapasan cepat sampai sianosis dapat dijumpai pada pasien asma. Dalam praktek jarang dijumpai kesulitan dalam membuat diagnosis asma, tetapi sering pula dijumpai pasien bukan asma mempunyai mengi, sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis. B.

Pemeriksaan penunjang2 a.

Spirometri

11

Cara yang paling cepat dan sederhana untuk menegakkan diagnosis asma adalah melihat respons pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometri dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik beta. Peningkatan VEP1 sebanyak > 12% atau (> 200mL) menunjukkan diagnosis asma. Tetapi respons yang kurang dari 12% atau 200mL, tidak berarti bukan asma. Hal-hal tersebut dapat dijumpai pada pasien yang sudah normal atau mendekati normal. Demikian pula respons terhadap bronkodilator tidak dijumpai pada obstruksi saluran napas yang berat, oleh karena obat tunggal bronkodilator tidak cukup kuat memberikan efek yang diharapkan. Untuk melihat reversibilitas pada hal yang disebutkan di atas mungkin diperlukan kombinasi obat golongan adrenergik beta, teofilin dan bahkan kortikosteroid untuk jangka waktu pengobatan 2-3 minggu. Reversibilitas dapat terjadi tanpa pengobatan yang dapat dilihat dari hasil pemeriksaan spirometri yang dilakukan pada saat yang berbeda-beda misalnya beberapa hari atau beberapa bulan kemudian. Pemeriksaan spirometri selain penting untuk menegakkan diagnosis, juga penting untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan. Kegunaan spirometri pada asma dapat disamakan dengan tensimeter pada penatalaksanaan hipertensi atau glukometer pada diabetes melitus. Banyak pasien asma tanpa keluhan, tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. Hal ini mengakibatkan pasien mudah mendapat serangan asma dan bahkan bila berlangsung lama atau kronik dapat berlanjut menjadi penyakit paru obstruktif kronik. b. Jika

Uji Provokasi Bronkus pemeriksaan

spirometri

normal,

untuk

menunjukkan

adanya

hipereaktivitas bronkus dilakukan uji provokasi bronkus. Ada beberapa cara untuk melakukan uji provokasi bronkus seperti uji provokasi dengan histamin, metakolin, kegiatan jasmani, udara dingin, larutan garam hipertonik, dan bahkan dengan aqua destilata. Penurunan VEP1 sebesar 20% atau lebih dianggap bermakna. Uji dengan kegiatan jasmani, dilakukan dengan menyuruh pasien berlari cepat selama 6 menit sehingga mencapai denyut jantung 80-90% dari maksimum. Dianggap bermakna bila menunjukkan penurunan APE (Arus Puncak Ekspirasi) paling sedikit 10%. Akan halnya uji provokasi dengan alergen, hanya dilakukan pada pasien yang alergi terhadap alergen yang diuji. 12

c.

Pemeriksaan Sputum

Sputum eosinofil sangat karakteristik untuk asma, sedangkan neutrofil sangat dominan pada bronkhitis kronik. Selain untuk melihat adanya eosinofil, kristal Charcot-Leyden, dan Spiral Curschmann; pemeriksaan ini juga penting untuk melihat adanya miselium Aspergillus fumigatus. d.

Pemeriksaan Eosinofil

Total Jumlah eosinofil total dalam darah sering meningkat pada pasien asma dan hal ini dapat membantu dalam membedakan asma dari bronkitis kronik. Pemeriksaan ini juga dapat dipakai sebagai patokan untuk menentukan cukup tidaknya dosis kortikosteroid yang dibutuhkan pasien asma. e.

Uji Kulit

Tujuan uji kulit adalah untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik dalam tubuh. Uji ini hanya menyokong anamnesis, karena uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma, demikian pula sebaliknya. f.

Pemeriksaan Kadar IgE Total dan IgE Spesifik Dalam Sputum

Kegunaan pemeriksaan IgE total hanya untuk menyokong adanya atopi. Pemeriksaan IgE spesifik lebih bermakna dilakukan bila uji kulit tidak dapat dilakukan atau hasilnya kurang dapat dipercaya. g.

Foto Rontgen Dada

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran napas dan adanya kecurigaan terhadap proses patologis di paru atau komplikasi asma seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atelektasis, dan lain-lain. h.

Analisis Gas Darah

Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma yang berat. Pada fase awal serangan, terjadi hipoksemia dan hipokapnia (PaCO2 < 35 mmHg) kemudian pada stadium yang lebih berat PaC02 justru mendekati normal sampai normo-

13

kapnia. Selanjutnya pada asma yang sangat berat terjadinya hiperkapnia (PaCO2 > 45 mmHg), hipoksemia, dan asidosis respiratorik. 9.

Bagaimana mekanisme batuk ?

Jawab : Mekanisme terjadinya refleks batuk dimulai dari terganggunya bagian-bagian yang peka pada saluran pernapasan. Rangsang ditangkap oleh sensor taktil dan kemoreseptor melalu nervous vagus menuju pusat pernapasan (medulla oblongata), misal rangsang yang berupa benda asing yang memasuki saluran pernapasan bawah. Selanjutnua pusat pernapasan memerintahkan tubuh untuk melakukan refleks batuk agar benda asing tersebut dapat dikeluarkan. Tubuh merespons dengan menginspirasi udara ke paru-paru, menutup glotis oleh epiglotis, menutup pita suara agar udara inspirasi tertahan dalam paru-paru. Udara yang tertahan menimbulkan tekanan dalam alveolus sehingga otot-otot abdomen dan interkostalis interna berkonstraksi dengan kuat lalu secara mendadak terjadilah ekspirasi. Ekspirasi yang kuat mendadak membuat epiglotia dan pita suara terbuka yang menyebabkan udara dengan cepat melewati bronkhus dan trakhea (V=100 mph) sehingga benda asing terbawa keluar. 10. Sebutkan faktor faktor terjadinya mengi ? Jawab : Wheezing (mengi) adalah keluhan napas menciut, sering menyertai sesak napas, merupakan manifestasi penyempitan saluran napas seperti pada asma dan bronkitis kronik. Secara klinis lebih jelas pada saat ekspirasi. Wheezing dapat terjadi oleh karena perubahan temperatur, alergen, latihan jasmani, dan bahan iritan terhadap bronkus. 11. Sebutkan jenis jenis batuk ? Jawab: A.

B.

Berdasarkan episode4 : a.

Akut : Batuk yang berlangsung kurang dari 3 minggu

b.

Subakut : Batuk yang berlangsung 3-8 minggu

c.

Kronik : batuk yang berlangsung lebih dari 8 minggu

Berdasarkan Produksi5 : a.

Produktif

:

suatu

mekanisme

perlindungan

dengan

fungsi

mengeluarkan zat-zat asing (kuman, debu, dan sebagainya, dan dahak dari batang tenggorokkan).

14

b.

Non produktif : bersifat kering tanpa adanya dahak, misalnya pada batuk rejan (pertusis, khinkoest) atau juga karena pengeluarannya memang tidak mungkin, seperti pada tumor.

12. Apa saja klasifikasi derajat asma ? Jawab :

Klasifikasi Asma Beratnya

Gejala

Gejala Malam

Intermiten ringan

≤ 2x/minggu

≤2x/bulan

PFT (FEV1 atau PEFR) Diperkirakan ≥ 80%

normal

antara eksaserbasi Persisten ringan

> 2x/minggu namun,

> 2x/bulan

< 1x/hari Persisten sedang

Gejala harian

Diperkirakan ≥ 80%

> 1x/minggu

Diperkirakan 6080%

Penggunaan agonis-𝛽2 setiap hari Eksaserbasi ≥ 2x/minggu Persisten berat

Gejala berlanjut Eksaserbasi sering muncul

sering

Diperkirakan ≤ 60%

13. Bagaimana gejala klinis dari penyakit asma ? Jawab : Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi, dan sesak napas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret, tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih kadang-kadang purulen. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi, dikenal dengan istilah cough variant asthma. Bila hal yang terakhir ini dicurigai, perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan metakolin. Pada asma alergik, sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidakjelas. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik seperti asap rokok, asap yang merangsang, infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca. Lain halnya dengan asma 15

akibat pekerjaan. Gejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu, gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya, seperti sewaktu cuti misalnya. Pemantauan dengan alat peak flov meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis.2 14. Bagaimana penatalaksanaan penyakit yang diderita Tn. Rohim ? Jawab : Penatalaksanaan Asma Bronkiale

1. Pengobatan terkontrol jangka panjang a. Kortikosteroid sistemik b. Kromolin atau nedokromil c. Inhalasi kerja lama atau agonis-𝛽2 oral (salmeterol) d. Metilxilanin (teofilin, aminofilin) e. Anti-leukotrien: Penghambat 5-LO (zileuton) dan antogonis reseptor leukotrien (zafirlukast) 2. Pengobatan Cepat a. Agonis-𝛽2 inhalasi kerja singkat (albuterol, terbutalin, dan pirbuterol) b. Anti kolinergik (ipratropium bromida dan glikopirolat) c. Kortikosteroid sistemik

Penatalaksanaan Asma Kronik Seluruh pasien sebaiknya menjalani inhalasi agonis-𝛽2 kerja singkat bila diperlukkan + pengobatan terpantau jangka panjang berdasarkan beratnya asma yang dideritanya Beratnya Penyakit

Pengobatan terkontrol jangka panjang

Intermiten ringan

Tidak ada

Persisten ringan

Kortikosteroid inhalasi

tiap hari (dosis

rendah) atau

kromolin/nedokromil atau metilxantin Persisten sedang

Kortikosteroid inhalasi tiap hari (dosis sedang) ± Agonis-𝛽2 inhalasi kerja lama atau metilxantin

Persisten berat

Kortikosteroid inhalasi tiap hari (dosis tinggi) ± Agonis-𝛽2 inhalasi kerja lama atau metilxantin dan kortikosteroid sistemik

16

DAFTAR PUSTAKA 1.

Jurnal respirologi Indonesia, diakses kamis 23 agustus 2018, jam 10.45

2.

Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2017. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 6th ed. Jakarta: Interna Publishing

3.

Guyton, A. C., Hall, J. E., 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. Jakarta : EGC

4.

Tierney, Lawrence M, dkk. 2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran (Penyakit Dalam). Dialih bahasakan oleh Abdul Gofir, dkk. Jakarta : Salemba Medika

5.

Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja, 2007, Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan dan Efek-Efek Sampingnya, Edisi Keenam, 262, 269-271, PT. Elex Media Komputindo, Jakarta

17