Hipertension Endocraneal

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El cerebro es el órgano más débil de la economía, por lo que está encerrado en la estructura ósea más potente, el cráneo.

Para adecuar ambas estructuras, el cerebro ocupa casi todo el volumen craneal, encontrándose rodeado e inmerso en LCR, que lo protege al funcionar como un sistema hidrostático en el que “flota” y que transmite presiones homogéneamente.

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El cráneo en un adulto se comporta como una caja cerrada, de paredes no distensibles, que contiene tres elementos:  tejido cerebral (1400ml)80% del volumen intracraneal.  volumen sanguíneo que representa el 10%.  el líquido cefalorraquídeo que equivale al 10% restante. El volumen de estos tres elementos ejerce una presión sobre las paredes de la cavidad, es lo que se denomina presión intracraneal. La Presión Intracraneal (PIC) normal en el adulto se encuentra por debajo de 15 mmHg (20 cm de agua), aunque se pueden tolerar presiones transitorias de 30 a 45 mmHg con la tos o espiración a glotis cerrada (Valsalva).

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Cualquier aumento del volumen de estos tres elementos puede dar lugar a un aumento de presión intracraneal y como consecuencia alteraciones en la función cerebral.

El aumento de la presión intracraneal es una manifestación compleja que se produce por multitud de enfermedades neurológicas, con frecuencia aparece de forma aguda y requiere intervención quirúrgica. El síndrome que define el aumento de la presión dentro del cráneo se llama Hipertensión Endocraneal (HTE).

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Siempre Presentes: 1. Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma). 2. Hipertensión con o sin bradicardia.

Usualmente Presentes: 1. Cefalea. 2. Vómito. 3. Papiledema. 4. Parálisis del sexto par cráneal uni o bilateral. 5. Visión borrosa.

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Causas Intracraneales: 1. Traumatismos craneoencefálicos (TEC) 2. Tumores Cerebrales 3. Hidrocefalia 4. Ictus Isquémico o Hemorrágico 5. Edema cerebral 6. Abscesos 7. Quistes

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Causas Extracraneales: 1. Encefalopatía hipertensiva 2. Infecciones 3. Hipoxia o Hipercapnea 4. Hipertensión (tos, dolor) o hipotensión (hipovolemia, sedación). 5. Postura (rotación de la cabeza).

6. Fiebre. 7. Convulsiones. 8. Drogas y metabolitos. 9. Insuficiencia hepática. 10.Edema de las alturas. Pos-operatorias: 1. Hematomas. 2. Edema post-op. 3. Vasodilatación. 4. Alteraciones del LCR.

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1. Reducir el edema cerebral. 2. Evitar la hipoxia cerebral, manteniendo las vías respiratorias limpias. 3. Suprimir actividades que aumentan la P.I. 4. Controlar el aporte y eliminación de líquidos. 5. Confortar al paciente y a la familia dando las oportunas explicaciones. 6. Obtener la cooperación del paciente con el tratamiento tanto como sea posible.

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Monitoreo de las constantes vitales

Evaluación de la función neurológica

Administración del Tratamiento farmacológico

Manejo de la hipoglucemia e hiperglucemia

Fluidoterapia

Monitoreo de la P.I.

Vigilancia de la presencia de vomito o hipo

Mantener vía aérea permeable

Posición del paciente

Otros cuidados generales

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Valor Normal: 5 – 15 mmHg. El método más utilizado de la monitorización de la PIC es la conexión de un transductor a un monitor previa colocación de un catéter intraventricular. El catéter debe colocarse en el hemisferio lesionado, que además de servir para la lectura de la PIC sirve para drenar líquido cefalorraquídeo.

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Escala del coma de Glasgow Para valorar el estado de conciencia.  Para obtener una respuesta (no se debe pellizcar la piel) se realiza una presión con los pulgares sobre el puente óseo, situado debajo de las cejas, teniendo la precaución de no lastimar los ojos. El mínimo estímulo necesario se hace presionando en el lecho ungueal de los dedos de la mano con el borde de uno de los dedos del examinador.

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Nivel de conciencia 1. Confusión: Desorientación, incapacidad para obedecer órdenes sencillas 2. Estupor: Responde a órdenes verbales con quejidos 3. Semicomatoso: Reacciona solamente al dolor, la respuesta puede ir desde intencionada a decorticada y hasta descerebrada 4. Coma: Pérdida de las funciones cerebrales, no responde a estímulos externos.

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Respuesta ocular Cuando aumenta la presión intracraneal, ambas pupilas reaccionan lentamente a la luz. Las pupilas dilatadas constituyen signo de herniación. Pupilas

Tamaño

Mióticas

<2mm

Midriáticas

>5mm

Isocóricas

iguales

Anisocoria

desiguales

Discorias

forma irregular

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↑ P. SISTOLICA ↓ F.C.

DISRRITMIA RESPIRATORIA

• La H.T.E da lugar a isquemia del centro vasomotor, produciendo estimulación de las fibras vasoconstrictoras y estimulación de las fibras parasimpáticas.

• posible causa de mecanismos autonómicos por inhibición de la supresión supramedular

↑TEMPERATURA • El fallo de los centros termorreguladores por compresión, es un signo tardío de H.E.C., dando lugar a un aumento de la temperatura de forma incontrolada

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Presión de Perfusión Cerebral (PPC) Se define como la diferencia entre la presión arterial media (PAM) menos la P.I.

PPC=PAM-PIC Indica la función cerebral y el aporte metabólico. Debe mantenerse como mínimo a 70mmhg, una PPC baja puede comprometer regiones cerebrales con isquemia.

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Los vómitos explosivos pueden aparecer en la HTE. El hipo aparece en la herniación del tronco cerebral pues esta produce compresión del vago (X par craneal), dando lugar a la contracción espasmódica del diafragma, apareciendo el hipo.

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 Cabecera de la cama de 15 a 30º  Mantener el cuello en posición intermedia, favorece el drenaje del L.C.R. y por tanto ↓PIC  Mantener la cabeza alineada con el resto del cuerpo.  Utilizar medidas de seguridad para evitar caídas (barandas).  Tomar las precauciones necesarias frente a la aparición de convulsiones.

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 Se administrará oxigenoterapia con mascarilla o con cánula para mejorar la oxigenación cerebral.

 Puede estar indicada la ventilación mecánica, logrando hacer descender la PCO2 y forzado un pH ligeramente alcalino.

Las cifras bajas de la PCO2 y el aumento del pH, disminuirán la vasodilatación y con ello la presión intracraneal.

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Inicialmente se recomendaba la restricción de líquidos en la hipertensión craneal, actualmente se ha demostrado la utilidad de las soluciones expansoras del plasma siempre que se utilicen junto con medidas para disminuir la PIC. Los compuestos más utilizados son: Solución isotónica de ClNa 0.9% Solución salina hipertónica al 7.5% Lactato de Ringer a razón de 40ml/Kg

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Control periódico de la glucemia  La hipoglucemia puede dar lugar a acidosis metabólica y por tanto a muerte cerebral  La hiperglucemia daría lugar a una disminución del pH, y por tanto disminución de la perfusión celular.

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Manitol (Diuréticos osmóticos)  Disminuye la resistencia vascular, la resistencia del parénquima cerebral y la viscosidad sanguínea.  Aumenta el volumen intravascular circulante y en consecuencia la presión arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral. Furosemida (Diuréticos de la ASA)  Su administración es a los 15 minutos después del osmótico y en dosis única.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Company name

Dexametasona (Cortocoesteroides)  para la disminución del edema en tumores craneales. Indometacina (capsulas)  Aumenta la perfusión cerebral global, uso discutido por sus efectos secundarios.

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Analgésicos: Opiáceos en TCE graves. Adolonta, tramadol, dipirógena magnésica en TCE moderados o leves, para poder valorar la función neurológica. Anticonvulsivantes: Fenitoína sódica Carbamazepina

OTROS CUIDADOS GENERALES Company name

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Gasometría. Evaluación de los resultados de laboratorio. Reposo y relajación. Evitar la tos, los ambientes cargados y el polvo. Evitar aspiraciones innecesarias. Cuidados y control del drenaje, curas cada 24h. De principio diuresis horaria (BHE). Registro de enfermería Anotar Todas las técnicas y procedimientos realizados. Control de invasivos. 10.Reconfortar al paciente y a la familia en la medida que sea posible

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Varón de 45 años, nacido en Apurímac, residente en S.J.L. desde hace 30 años, en compañía de su esposa y sus dos hijos. De oficio taxista. Ingresa al servicio de emergencia del I.N.C.N., el 27 de Enero del 2009, en silla de ruedas, traído por sus familiares. Acude por cefalea intensa, visión borrosa, nauseas acompañada de vómitos y fatiga generalizada. ANTECEDENTES:  Cefalea crónica desde hace 5 meses.  Se automedica.

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PA= 138/72

FC= 58

FR= 24

Sat O2= 98%

T= 37.2 ºC

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Se le ubica en su unidad con monitoreo hemodinámico no invasivo, se instala una vía EV periférica con un catéter Nº 18 mas una infusión de ClNa 0.9% 1000cc a 15 gts/min.

Presenta vomito no explosivo de características biliosas de aprox. 200cc. Es evaluado por el médico de turno quien deja indicaciones y orden de hospitalización. El médico informa a los familiares sobre el estado de su familiar, quienes de creencias católicas deciden hacer todo el esfuerzo posible por ayudarlo.

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DATOS GENERALES: Nombre: E.B.A. Domicilio: Av. Los Sauces 3457 – S.J.L. Sexo: M Edad: 45 F.I.: 27-1-2009 Contacto: A.U.M. (esposa) - Telf.: 4117761 Procedencia: Apurímac Modo de llegada: Silla de ruedas. Motivo de ingreso: Acude por malestar general, nauseas, vómitos, cefalea intensa y visión borrosa.

VALORACION Company name

Antecedentes personales: cefalea crónica hace 7 meses. Alergias: Niega Ingresos hospitalarios anteriores: No Exámenes Auxiliares:  TEM Cerebral: Proceso expansivo  RX Tórax: normal  Fondo de Ojo: Leve papiledema Exámenes de Laboratorio:  Hemograma: normal  Ex. Orina: normal  G-U-C: normal  VS-TC-TS: normal Dx. Medico actual: Hipertensión Endocraneal (HTE) más Proceso expansivo.

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3

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!Gracias¡

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1. Perfusión tisular inefectiva: cerebral r/c disminución del flujo arterial y venoso intracraneal. 2. Capacidad adaptativa intracraneal disminuida r/c lesión cerebral, aumento de la presión intracraneal y descenso de la perfusión cerebral. 3. Dolor agudo:cefalea r/c por agentes lesivos(físicos). 4. Nauseas r/c aumento de la presión intracraneal. 5. Ansiedad y/o temor r/c amenaza de cambio en el estado de la salud, amenaza de cambio en el estado de su rol. 6. Riesgo de déficit de volumen de líquidos r/c vómitos, incremento de metabolismo y terapia anti edema.

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PERFUSIÓN TISULAR INEFECTIVA: CEREBRAL R/C DISMINUCIÓN DEL FLUJO ARTERIAL Y VENOSO INTRACRANEAL (00024)

NOC (0406)

Función neurológica: no comprometida. P.I.C. < 15 mmHg. Ausencia de cefalea. Ausencia de vómitos. Ausencia de hipo. Ausencia de ansiedad. Sat O2 > 95%

NIC 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

C.F.V. Monitoreo neurológico Monitoreo de la P.I.C. Manejo de líquidos y electrolitos. Mejorar la perfusión cerebral. Oxigenoterapia. Análisis de laboratorio al pie de la cama. 8. Interpretación de resultados de laboratorio. 9. Precaución contra las convulsiones. 10.Administrar medicación indicada.

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CAPACIDAD ADAPTATIVA INTRACRANEAL DISMINUIDA R/C LESIÓN CEREBRAL, AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL Y DESCENSO DE LA PERFUSIÓN CEREBRAL (0049) NOC B.H. ligeramente negativo, no mayor de 500cc/día. Escala de Glagow = 15 pts. Niega cefalea. P.I.C. < 15 mmHg.

NIC 1. C.F.V. 2. Monitoreo neurológico. 3. Administración de medicamentos prescritos. 4. Cabecera en 30º 5. Cuello en posición neutra. 6. Evaluar resultados de laboratorio. 7. B.H.E. 8. Manejo del edema cerebral. 9. Monitoreo de la P.I.C. 10.Cuidados del C.D.V.E. (si lo tuviese) 11.Protección de vías aéreas.

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DOLOR AGUDO:CEFALEA R/C POR AGENTES LESIVOS(FÍSICOS) (00132) NOC Nivel de comodidad aceptable. Nivel de dolor < 3/10 No se observa facies de dolor. Paciente controla el dolor.

NIC 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Administración de analgésicos. Disminución de la ansiedad. Manejo ambiental: confort. Cambios posturales. Distracción. Manejo del dolor. Fomentar el sueño. Buen Humor

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NAUSEAS R/C AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL (00134) NOC Hidratación adecuada. Nivel de comodidad aceptable. B.H. ligeramente negativo.

NIC 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Administrar antiemético. Distracción. B.H.E. Manejo del dolor. Manejo del vomito. Precauciones para evitar la aspiración.

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ANSIEDAD Y/O TEMOR R/C AMENAZA DE CAMBIO EN EL ESTADO DE LA SALUD, AMENAZA DE CAMBIO EN EL ESTADO DE SU ROL (00146) NOC (1404) Plante estrategias para superar sus miedos. Refiere disminución de la sensación de ansiedad. Continua siendo productivo.

NIC 1. C.F.V. 2. Ayudar a aumentar el afrontamiento. 3. Informar sobre su estado de salud. 4. Distracción 5. Facilitar las visitas. 6. Buen Humor. 7. Administración de ansiolíticos.

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RIESGO DE DÉFICIT DE VOLUMEN DE LÍQUIDOS R/C VÓMITOS, INCREMENTO DE METABOLISMO Y TERAPIA ANTI EDEMA (00028) NOC Adecuada eliminación urinaria. Adecuada eliminación intestinal. Hemodinamicamente estable. No presenta signos de deshidratación.

NIC 1. 2. 3. 4. 5.

C.F.V. B.H.E. Monitoreo neurológico. Monitoreo de electrolitos venoso Administración de dieta.

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El objetivo primario de la gestión de enfermería en el cuidado del paciente con Hipertensión endocraneal, es de suma importancia , ya que una atención basada en teoría y experiencia, evitará que nuestro paciente se complique y tenga que llegar a un procedimiento quirúrgico, el cual ocasiona un gasto tanto para el paciente como para la institución.

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