Hipertension Arterial

UNIVERSIDAD NACIONAL “PEDRO RUIZ GALLO”

Facultad de Medicina Humana HIPERTENSON ARTERIAL ASIGNATURA:

CARDILOGÍA

INTEGRANTES: MONTOYA GUIVIN JEFFERSSON ALEXIS MUNDACA BRAVO OSCAR ENRIQUE MURO SOLANO PLINIO JUNIOR MUSAYON ALACHE CARLOS RAFAEL ORTIZ CORONEL KARINA DEL PILAR OYOLA MORALES SALVADOR ALONSO

DOCENTE: Dr. RIOS VÁSQUEZ CARLOMAGNO

LAMBAYEQUE, JUNIO DEL 2009

INTRODUCCIÓN Actualmente, las enfermedades cardiovasculares se han convertido en la primera causa de muerte en todos los países del mundo industrializado, y el análisis epidemiológico de este fenómeno ha permitido reconocer la existencia de unas variables biológicas denominadas factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, capaces de influenciar la probabilidad del padecimiento de accidentes cerebro vasculares, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca o arteriopatía periférica. La hipertensión arterial es uno de estos factores de riesgo modificables y es considerado, en la actualidad, como uno de los mayores problemas de Salud Pública. La Hipertensión Arterial es la más frecuente afección en el mundo actual, desde hace mas de dos décadas, nuestro país ha venido trabajando para lograr el control de tan terrible enfermedad La epidemiología de la hipertensión arterial en el Perú ha sido preocupación permanente de los investigadores peruanos, los que han realizado múltiples estudios en las distintas ciudades del país, con resultados variados, diferentes e inconsistentes, por haberse realizado en lugares y en grupos poblacionales distintos, aplicando metodología y criterios de definición diversos. La hipertensión arterial disminuye la calidad de vida y la supervivencia de la población, por lo que es un reto importante para la salud pública. La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica que requiere de asistencia medica continua y educación del paciente y su familia para que comprendan la enfermedad, las medidas de prevención y el tratamiento con el fin de responsabilizarse para alcanzar las metas del tratamiento y prevenir o retardar el desarrollo de complicaciones agudas y crónicas

HIPERTENSION ARTERIAL I.

DEFINICIÓN.

La HTA, es la elevación persistente de la presión arterial (PA) por encima de los límites considerados normales. La hipertensión arterial (HTA) es un síndrome caracterizado por elevación de la presión arterial (PA) y sus consecuencias. Sólo en un 5% de casos se encuentra una causa (HTA secundaria); en el resto, no se puede demostrar una etiología (HTA primaria); pero se cree, cada día más, que son varios procesos aún no identificados, y con base genética, los que dan lugar a elevación de la PA. La HTA es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo futuro de enfermedad vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca ó renal). La relación entre las cifras de PA y el riesgo cardiovascular es continúa (a mayor nivel, mayor morbimortalidad), no existiendo una línea divisoria entre presión arterial normal o patológica. La definición de hipertensión arterial es arbitraria. El umbral elegido es aquel a partir del cual los beneficios obtenidos con la intervención, sobrepasan a los de la no actuación. A lo largo de los años, los valores de corte han ido reduciéndose a medida que se han ido obteniendo más datos referentes al valor pronóstico de la HTA y los efectos beneficiosos de su tratamiento. Actualmente, se siguen las recomendaciones de la OMS-SIH, que con objeto de reducir la confusión y proporcionar a los clínicos de todo el mundo unas recomendaciones más uniformes, ha acordado adoptar en principio la definición y la clasificación establecidas por el JOINT NATIONAL COMMITTEE de Estados Unidos en su sexto informe (JNC VII) Así pues, la hipertensión se define como una presión arterial sistólica de 140 mmHg superior y/o una presión arterial diastólica de 90 mmHg ó superior, en personas que no están tomando medicación antihipertensiva. La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar, sin embargo, cursa con

complicaciones

graves

y

letales

si

no

se

trata

a

tiempo.

La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrían estar involucrados con la hipertensión. II.

CLASIFICACIÓN :

a) Primaria: Equivales al 90-95% es aquella en donde se desconoce su causa. En la mayoría de los pacientes con presión arterial alta, no se puede identificar ninguna causa, esta situación se denomina hipertensión primaria. Se calcula que el 95% aproximadamente de los pacientes con hipertensión tienen hipertensión primaria. El término alternativo, hipertensión esencial, es menos adecuado desde un punto de vista lingüístico, ya que la palabra esencial suele denotar algo que es beneficioso para el individuo. El término “hipertensión benigna” también debe evitarse, porque la hipertensión siempre conlleva riesgo de enfermedad cardiovascular prematura. b) Secundaria: la hipertensión está producida por un mecanismo subyacente, detectable. Existen numerosos estados fisiopatológicos como estenosis de la arteria renal, feocromocitoma y coartación aórtica, que pueden producir hipertensión arterial. •

En alguno de estos casos, la elevación de la presión arterial es reversible cuando la enfermedad subyacente se trata con éxito.

•

Es importante identificar la pequeña cantidad de pacientes con una forma secundaria de hipertensión, porque en algunos casos existe una clara posibilidad de curación del cuadro hipertensivo. CLASIFICACIÓN DEL VII REPORTE.

Se presenta la nueva clasificación de la HTA. Como puede verse, el término tensión arterial óptima fue descartado y existe un nueva categoría que es la de pre-hipertensión, siendo la tensión arterial normal menor a 120/80 mm Hg. El estadio 3 de la clasificación anterior se ha fusionado con el 2 debido a que los objetivos y el tipo de tratamiento son los mismos. Estos cambios simplificaron la clasificación. Según esta nueva clasificación, en los Estados Unidos y tomando a los mayores de 50 años, el 54% son normales, 22% pre-hipertensos, y 24% hipertensos. En términos absolutos, hay 50 millones de hipertensos y 46 millones de pre-hipertensos.

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA. A diferencia del JNC, consideran tres categorías en los niveles menores a 140/90 mmHg, con un nivel optimo similar a lo que considera el JNC como normal y normal alta entre 120/80 Y 139/89 mmHg. Estas asociaciones también dividen el estadio 2 de la clasificación del JNC 7, con un estadio 3 que comienza en mayor > 180 y > 110 mmHg

III.

PREVALENCIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL PERÚ

La epidemiología de la hipertensión arterial en el Perú ha sido preocupación permanente de los investigadores peruanos. Se realizo un estudio epidemiológico en un simposio de HTA que comprende 26 ciudades de las tres regiones de país: costa, sierra y selva. Las ciudades de la sierra se encuentran situadas a diferentes alturas sobre el nivel del mar.

La prevalencia de la hipertensión arterial en la población general del Perú fue de 23,7%, en mayores de 18 años, con un predominio de hipertensos varones de 13,4% sobre hipertensas mujeres de 10,3%. Predominio de sexo masculino que persiste en los hipertensos de la costa, sierra y selva. La prevalencia de la hipertensión arterial por sexo, de toda la población, fue 27,1% en varones y 20,4% en mujeres.

En toda la población y en las tres regiones, la prevalencia de la hipertensión arterial se incrementó progresivamente con la edad en ambos sexos, con predominio de la costa hasta la década de los sesenta. La prevalencia de la hipertensión arterial en la costa fue 27,3%, en la sierra 20,4% y en la selva 22,7%. En la sierra, al separar las ciudades cuya altura era por debajo de 3 000 msnm (metros sobre el nivel del mar) la prevalencia fue 18,8%, en las ciudades de menor altura, y sobre 3 000 msnm, la prevalencia fue mayor, 22,1%, hallazgo de gran importancia, que será analizado en la discusión. En las cuatro regiones, hay predominio del sexo masculino.

Las ciudades con mayor y menor prevalencia en el país fueron: el Callao, con 34,5%, y Abancay, con 12,4%, respectivamente. En todas las ciudades, la hipertensión arterial fue de mayor prevalencia en el sexo masculino. Las ciudades de la sierra con mayor prevalencia fueron Chachapoyas, Arequipa, Huaraz y Puno y, las de menor prevalencia, Huánuco y Abancay, ciudades situadas en la sierra, por debajo de los 3 000 msnm.

Analizando la distribución de los hipertensos de acuerdo al “conocimiento de su condición de hipertensos, tratamiento y control” se encuentra que del total de la población de hipertensos 55,1% no sabían que eran hipertensos, y quienes sí conocían su condición de hipertensos fueron 44,9%. De los que conocían que eran hipertensos, 72,7% recibía diferente tratamiento, 18,9% farmacológico, 4,6% dietético, 9,2% tratamiento farmacológico y dietético y 12,2% ningún tratamiento. Lo más saltante de quienes recibían tratamiento, solo 45,1% estaban compensados y la mayoría, 54,9%, era hipertenso no compensado. Esto demuestra la ineficacia del tratamiento que se presenta en ambos sexos.

IV.

FISIOPATOLOGÍA

DE

LA

HIPERTENSIÓN

ARTERIAL

PRIMARIA

Y

SECUNDARIA A pesar de los esfuerzos de investigación en este campo, en la mayoría de HTA (más del 90%) no se encuentra una causa concreta. La alteración de uno o más de los múltiples factores que influyen en el Gasto Cardiaco o las Resistencia Periférica es suficiente para iniciar el aumento de la Presión Arterial que se perpetuará después como HTA mantenida.

Mecanismos que pueden participar en este proceso

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL: Hipertensión arterial (HTA) esencial o primaria no significa que la causa sea desconocida, sino que una causa única no se ha establecido. Actualmente se desarrollan investigaciones en cuatro teorías que explican la patogénesis de este trastorno de la presión arterial (PA): genética, neurógena, humoral y autorregulatoria. DESARROLLO A. TEORÍA GENÉTICA El principio básico de esta teoría es una alteración en el ácido desoxirribonucleico (ADN), lo cual implica que constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes

de la membrana celular, proteínas y otros, difieran de lo normal para alterar su función. A estos ADN se les denomina genes hipertensivos. En la regulación de la PA se involucran gran cantidad de macromoléculas y aparecen como candidatos a genes hipertensivos en primer lugar, los que intervienen a nivel sistémico (gen de renina, genes que codifican la kinina, la kalicreína y las prostaglandinas renales, gen de la hormona natriurética y genes de los mineralocorticoides entre otros), y en segundo lugar, aquéllos que regulan a nivel celular (genes que codifican factores que regulan la homeostasis del calcio y el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodiopotasio, proteína C y el fosfoinositol, principalmente.1 Los estudios poblacionales demostraron que en familias con HTA primaria la incidencia de la enfermedad es de un 30 a un 60 % mayor en comparación con la descendencia de normotensos;2 o sea que la predisposición genética está más o menos latente y los factores ambientales pueden precipitar el aumento inicial de la PA. Dentro de las causas que estimulan la replicación del gen hipertensivo se señalan la ingesta de sal elevada y el estrés mental. Evidencias de la participación del sodio en la HTA primaria: 1. En la población donde los hábitos dietéticos promueven un incremento en la ingesta de sal prevalece la HTA. 2. Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio tienen pocos casos de HTA primaria. 3. Animales genéticamente predispuestos desarrollan HTA si se les suministran grandes cantidades de sodio en la dieta. En las cepas Wistar-Kyoto aumenta la PA ante sobrecarga de sal, pero revierte normotensión al cesar ésta. 4. Los sujetos que reciben elevado sodio en cortos períodos desarrollan aumento de la resistencia periférica total. 5. La restricción de sodio en la dieta disminuye la PA. 6. La acción antihipertensiva de muchos diuréticos requiere natriúresis. El problema radica en la identificación precoz de los humanos sensibles a la sal; es la raza negra la más susceptible; sin embargo, la gran mezcla genética de individuos induce a pensar que los elementos genéticos de la sensibilidad a la sal renal primarios pueden mezclarse con otros que predominan durante las etapas iniciales de la HTA. Se concluye entonces que el sodio es un elemento facilitador importante en la HTA primaria, más que un factor iniciador. B. TEORÍA NEURÓGENA El estado hipercinético encontrado en hipertensos de corto período de evolución5 y en animales considerados hiperreactores apoya esta teoría, fundamentada en la existencia

de una alteración de las funciones normales de los centros del control nervioso de la PA. Uno de éstos es la zona perifornical del hipotálamo, cuya destrucción induce la pérdida completa de las respuestas cardiovasculares ante la emoción, ejemplo: aumento de la PA, y no frente a los estímulos somáticos. Cualquier modificación anatómica o funcional en dicho grupo neuronal podría generar HTA. Evidencias de la activación del sistema nervioso central en la HTA primaria: 1. En animales puede inducirse HTA aguda por aumento de catecolaminas en respuesta a discretas lesiones cerebrales. 2. En ratas de Milán el estímulo inicial involucra el estrés. 3. Niveles altos de catecolaminas en sangre correlacionan con la HTA. 4. La HTA ocurre a menudo en sujetos expuestos a estrés psíquico. 5. Drogas que inhiben la actividad del sistema nervioso adrenérgico disminuyen la PA. Los detractores de la teoría plantean dos cuestiones fundamentales: primero, todos los individuos sometidos a estrés psíquico no desarrollan HTA y segundo, la cepa de ratas de Milán puede presentar modificaciones en cualquiera de los genes hiertensivos y ante un estrés psíquico dispararse la replicación. En las sociedades modernas el individuo está sobrestimulado y además, existen patrones de conducta familiar que influyen en la respuesta cardiovascular que desarrollan estos sujetos hiperreactores ante estímulos externos. C. TEORÍA HUMORAL Los postulados de esta teoría están en relación con alteraciones primarias en sistemas hormonales y sustancias humorales. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA La angiotensina II que circula en plasma además de su efecto vasoconstrictor interviene en la regulación de los líquidos corporales al provocar liberación de aldosterona, lo que le atribuye un papel mucho más importante en la génesis de la HTA. El tratamiento actual con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina II disminuye las cifras de PA y previene y favorece la regresión de los cambios morfológicos cardiovasculares. Sin embargo, la renina liberada puede ser expresión de una acentuada actividad neurohormonal central y no una alteración primaria renal. Además, sólo en un 10 % de hipertensos los niveles plasmáticos están elevados. En la actualidad se invoca que los sistemas locales de renina-angiotensina juegan un papel crucial en el mantenimiento de la HTA y no en su origen.

SISTEMA KININA-KALICREINA-PROSTA-GLANDINA RENAL La kinina y la kalicreína renales se liberan ante sobrecargas de volumen inducida por la sal y el aumento de mineralocorticoides. Su acción es reducir la reabsorción de sodio en la rama ascendente del asa de Henle y promover la liberación de prostaglandinas renales, potentes vasodilatadores de las arteriolas eferentes renales, lo cual aumenta el flujo sanguíneo renal y coadyuva a la excreción de sodio. En la HTA primaria se ha observado reducción en la excreción urinaria de kalicreína. MINERALOCORTICOIDES ADRENALES En un grupo de hipertensos los niveles de aldosterona se encuentran elevados, así como en las 2/3 partes de los pacientes el ritmo de secreción del 18 hidroxy-11desocicorticosterona, de acción 100 veces menor que la aldosterona, también se incrementa. Sin embargo, no se detectan alteraciones anatómicas en las glándulas suprarrenales, lo que sugiere un defecto primario funcional a ese nivel o un aumento de la secreción de ACTH, quizá por el aumento de la actividad neurohormonal. HORMONA NATRIURETICA En la HTA mediada por expansión de volumen la hormona contrarresta el exceso de líquidos al inducir excesiva diuresis y natriuresis, por supresión del transporte activo de sodio en los túbulos renales, lo que disminuye la PA. El déficit en la síntesis y en la liberación de la hormona conllevan al inicio y mantenimiento de la HTA. Hecho en contra: sólo en modelos de animales. FACTORES DE CRECIMIENTO Actualmente

se

acepta

que

funcionalmente

los

factores

de

crecimiento

son

multipotenciales y que actúan también sobre funciones celulares no relacionadas con el crecimiento.11 Algunos vasoconstrictores (angiotensina II, norepinefrina y endotelina), presentan esta función dual y su excesiva actividad en la HTA participa en la elevación de la resistencia períferica. D. TEORÍA DE AUTORREGULACIÓN Defendida por Guyton y sus colaboradores13 desde hace varias décadas, cuyo modelo experimental es la sobrecarga de volumen por ingestión de agua y sal, en un riñón que no regula adecuadamente a largo plazo la PA. La HTA se desarrolla en dos etapas:

Primera etapa: la excesiva ingesta de agua y sal aumenta el volumen del líquido extracelular, lo que conlleva a un incremento del gasto cardíaco y produce HTA aguda; pero los barorreceptores tienden a compensar el desajuste y la resistencia periférica total tiende a la normalidad, manteniéndose un ligero aumento de la PA debido al ascenso del gasto cardíaco. Segunda etapa: el exceso de líquido no necesario para las demandas metabólicas induce a la liberación de sustancias vasoconstrictora de los tejidos (meca-nismo de autorregulación local del flujo sanguíneo), lo que aumenta la resistencia periférica total y por tanto la PA. El incremento de la PA induce a una mayor diuresis, lo que debería retornar a la normalidad el volumen del líquido extracelular y el volumen sanguíneo. La dificultad principal para descubrir los mecanismos causales en estos pacientes es la gran variedad de sistemas que participan en la regulación de la presión arterial: •

Barorreceptores arteriales.

•

Sistema adrenérgico periférico, central o ambos.

•

El sistema renal.

•

Sistema hormonal.

•

Sistema vascular (autorregulación vascular).

FACTORES INFLUYENTES EN SU FISIOPATOLOGÍA: a. Ambiente: Se ha relacionado a una serie de factores ambientales con el desarrollo de la hipertensión; entre ellos se encuentra el consumo de sal, obesidad, profesión, consumo de alcohol, tamaño de la familia y hacinamiento. El factor ambiental puede ser tan precoz como en la edad fetal. Se ha encontrado asociación entre el bajo peso al nacer por desnutrición y la HTA posterior. La reducción permanente de nefronas o la alteración en la síntesis de elastina en las paredes de la arteria aorta y grandes arteriasen la etapa fetal, favorecerían la HTA en la edad adulta. b. Sensibilidad a la sal: El factor ambiental que ha recibido más atención es el consumo de sal. La causa de esta sensibilidad especial a la sal es variable, representando el hiperaldosteronismo primario, la estenosis bilateral de la arteria renal, enfermedades parenquimatosas renales o hipertensión esencial con renina baja, aproximadamente la mitad de los pacientes. En el

resto la fisiopatología aun es incierta pero entre los factores coadyuvantes propuestos recientemente están el consumo de cloruro y calcio, un defecto generalizado de las membranas celulares la resistencia a la insulina y la falta de regulación. SISTEMAS PRESENTES EN SU FISIOPATOLOGÍA: 1. Barorreceptores arteriales: Los receptores sensibles a la distensión están situados en el corazón, las grandes arterias y las arteriolas aferentes del riñón. Estas últimas sirven sobre todo para el control de la secreción de renina. Los otros Barorreceptores proporcionan información a los centros vasomotores medulares, los cuales mantienen la respuesta cardiovascular a los cambios circulatorios. Existen tres tipos de barorreceptores: •

Alta presión, que están localizados en el seno carotídeo y el cayado aórtico.

•

Baja presión, situados en la arteria pulmonar y en ambas aurículas.

•

Del ventrículo izquierdo, expuestos a tensiones altas y bajas.

El arco aferente lo forman fibras del IX par craneal y algunos nervios simpáticos espinales. Los impulsos son procesados en el tronco encefálico alrededor de los núcleos del tracto solitario, en conexión con el sistema corticohipotalámico. Las fibras eferentes están constituidas por nervios adrenérgicos simpáticos, que se dirigen hacia el corazón y los vasos sanguíneos, y por fibras vagales colinérgicas. Un aumento súbito de la presión arterial ocasiona una descarga barorrefleja, con un enlentecimiento cardíaco mediado por el vago y una vasodilatación por disminución del tono simpático. Algunos autores han sugerido una descarga aferente “inapropiada” como explicación de la hipertensión esencial, aunque pueden estar también implicados los centros corticohipotalámicos.

Ante una hipertensión sostenida, los barorreflejos se hallan

reajustados y muestran una menor sensibilidad a los estímulos. Esta menor sensibilidad permite que la presión arterial se eleve más ante el estrés o el ejercicio. La actividad barorreceptora disminuye con la edad. 2. Sistema Nervioso Adrenérgico: En la fisiopatología de la hipertensión esencial también se ha implicado el sistema nervioso adrenérgico. Ocasionando los siguientes cambios:

a) Incrementos del gasto cardíaco por aumento de la contractilidad miocárdica, de la frecuencia cardíaca y fenómenos de redistribución del volumen sanguíneo hacia el territorio cardiopulmonar. b) Modificaciones estructurales de la pared arteriolar que podrían en parte perpetuar la hipertensión al aumentar las resistencias vasculares, tanto renales como sistémicas. El sistema nervioso autónomo también puede influir en la presión arterial a través de su intervención en el metabolismo hidrosalino. La actividad simpática interviene en la secreción de renina (receptores betadrenérgicos del riñón) y, como consecuencia, de la aldosterona. Además, se estimula la secreción de ADH como resultado de la actividad de los barorreceptores de la aurícula izquierda, y un aumento de la actividad simpática sobre el riñón provoca retención de agua y sodio en los túbulos renales. 3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: El SRAA tiene un papel importante en el mantenimiento de la HTA y en el daño orgánico secundario. La renina es importante en este proceso porque inicia la cascada que acaba en la formación de AII. La AII participa en la génesis y mantenimiento de la HTA por múltiples mecanismos. El aumento de la AII es el mecanismo en la HTA renovascular e HTA renina dependiente en la insuficiencia renal terminal, pero su importancia no ha sido determinada en otras HTA, excepto que no juega papel en el hiperaldosteronismo primario. La ECA se expresa ampliamente en el endotelio de todos los vasos sanguíneos, lo que permite la conversión de AI en AII en el lecho vascular independientemente del SRA sistémico. La síntesis local de AII está implicada en la hipertrofia e hiperplasia vascular y cardiaca, por estimulación de factores de crecimiento, lo que determina el mantenimiento de la HTA y la enfermedad vascular y miocárdica secundarias (es la responsable de la hipertrofia cardiaca como respuesta a la sobrecarga de presión). 4. Función de la Renina: a. Hipertensión esencial con renina baja: Cerca del 20% de los pacientes exhibe supresión de la actividad de la renina plasmática. Es más frecuente en personas de ascendencia africana. Pese a que estos pacientes no padecen hipopotasemia, se ha publicado que tienen un volumen de líquido extracelular mayor. Confiere una historia natural beneficiosa comparada con la de pacientes con hipertensión y renina normal o elevada.

b. Hipertensión esencial no regulada: Estas personas, la ingestión de sodio no regula la respuesta suprarrenal ni la respuesta vascular renal a la angiotensina II. Este grupo a sido denominado no reguladores por la ausencia de regulación de la respuesta de los tejidos efectores a la angiotensina II medida por el sodio. Estos individuos suponen entre 25 y 30%, tienen niveles de actividad de renina plasmática normal o alta con una dieta escasa en sal y padecen de una forma de hipertensión sensible a la sal debido a un defecto en la capacidad del riñón para eliminar adecuadamente el sodio. c. Hipertensión esencial con renina alta: Aproximadamente el 15% de los hipertensos esenciales tiene nivel de actividad de renina plasmática superiores al valor normal. Se ha señalado que en pacientes con hipertensión con renina alta dependiente de angiotensina cuya presión arterial disminuye con antagonista de angiotensina, el mecanismo causante del aumento de la renina y por tanto de la hipertensión es el defecto no regulador. 5. Ion sodio frente a cloruro o calcio: La mayor parte de los estudios que han valorado la función de la sal en el proceso hipertensivo han supuesto que lo importante es el ion sodio. Sin embargo algunos investigadores han sugerido que el ion cloruro puede tener la misma importancia. Este planteamiento se basa en la observación de que la alimentación de animales hipertensos sensibles a la sal con dietas que contiene sales sódicas sin cloruro no aumenta la presión arterial. También se ha implicado al calcio en la patogenia de algunas formas de hipertensión esencial. También se manifiesta que la sobrecarga de sal y un defecto de la capacidad renal para eliminarla puede producir un aumento secundario de los factores natriuréticos circulantes, como factor natriurético afín a los digitálicos, inhibe la ATP asa de sodio potasio sensible a la oubaína, y por tanto induce a la acumulación intracelular de calcio e hiperreactibidad del musculo liso vascular. 6. Defecto de la membrana celular: Otra explicación es un defecto generalizado de la membrana celular. Se ha supuesto que esta alteración refleja un trastorno no definido en la membrana celular y que este defecto aparece en muchas células del organismo, sobre todo en las musculares lisas vasculares.

Debido a este defecto, existe acumulación anormal de calcio dentro del musculo liso vascular, lo que produce hiperreactividad vascular a los agentes vasoconstrictores. Basándose en estudios sobre eritrocitos se ha propuesto que esta alteración esta presente en 35% a 50% de los hipertensos esenciales. 7. Resistencia a la insulina: El planteamiento de partida en todos ellos es que algunos de los tejidos efectores de insulina, pero no todos, son resistentes a sus efectos. Primero, la hiperinsulinemia produce retención renal de sodio (por lo menos de forma aguda) y aumenta la actividad simpática. Cualquiera de estos mecanismos o ambos a la vez, podría aumentar la presión arterial. Otro mecanismo es la hipertrofia del musculo liso vascular secundaria a la acción mitógena de la insulina. Finalmente la insulina modifica también el transporte de iones a través de la membrana celular incrementado así potencialmente las concentraciones de calcio citosólico de los tejidos vasculares o renales sensibles a la insulina. 2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Se considera que la padecen, los individuos con un defecto específico de un órgano o de un gen que es causante de la hipertensión. •

Hipertensión renal

•

Hipertensión endocrina

•

Acromegalia

•

Hipercalcemia

•

Coartación de la aorta

1. Hipertensión renal: La hipertensión producida por enfermedades renales es consecuencia de: 1. Alteración en la secreción renal de sustancias vasoactivas que provoca alteración general o local del tono arteriolar. 2. Alteración del control de sodio y líquidos en el riñón que da lugar a expansión de volumen. Las principales formas de hipertensión renal son la hipertensión vasculorrenal, que comprende preeclampsia y eclampsia e hipertensión renal parenquimatosa. Una explicación simple de de la hipertensión vasculorrenal es que la disminución de la perfusión del tejido renal por estenosis de la arteria renal o de una rama importante, activa el sistema RA. La angiotensina II circulante eleva la presión arterial por

vasoconstricción directa, por estimulación de la secreción de aldosterona, con la consiguiente retención de sodio, o por estimulación del sistema nervioso adrenérgico. La activación del sistema renina angiotensina también se ha propuesto como una explicación de hipertensión en las enfermedades parenquimatosas renales, agudas y crónicas. En esta formulación la única diferencia entre hipertensión vasculorrenal y parenquimatosa es que, en la ultima la disminución de la perfusión renal es consecuencia de los cambios fibrosos e inflamatorios en múltiples vasos intrarrenales de pequeño tamaño. Sin embargo hay suficientes diferencias entre ambos tipos de enfermedad como para

considerar

que

deben

existir

otros

mecanismos

en

las

enfermedades

parenquimatosas activas. 1. Actividad de la renina en el plasma periférico se eleva con mucha menos frecuencia

en

enfermedades

parenquimatosas

que

en

la

hipertensión

vasculorrenal. 2. Se dice que el gasto cardiaco es normal en la hipertensión de tipo parenquimatoso (a no ser que existan uremia y anemia) y que esta ligeramente elevado en las formas vasculorrenales. 3. El volumen de sangre tiende a ser grande en paciente con enfermedad parenquimatosa grave y pequeño en pacientes con hipertensión vasculorrenal unilateral grave. 2. Hipertensión Endocrina: Hipertensión Suprarrenal: Hiperaldosteronismo primario: En el hiperaldosteronismo primario existe una clara relación entre la retención de sodio inducido por aldosterona y la hipertensión. Cuando se administra aldosterona a un individuo normal solo presenta hipertensión si además ingiere sodio. Como la aldosterona produce retención de sodio por estimulación del intercambio entre sodio y potasio en el túbulo renal una manifestación llamativa del hiperaldosteronismo primario es la hipopotasemia y por tanto la medición de potasio plasmático es un método sencillo detección sistemática. El efecto de la retención de sodio y de la expansión de volumen en la supresión crónica de la actividad de la renina tiene una importancia crucial para el diagnostico definitivo. En la mayor parte de las situaciones clínicas, la actividad de la renina plasmática y concentraciones plasmáticas y urinarias de aldosterona son paralelas, pero en

pacientes con hiperaldosteronismo primario, las concentraciones de aldosterona son altas y relativamente fijas, por la autonomía de su secreción, en tanto que los niveles de la actividad de renina plasmática están suprimidos y responden débilmente a la disminución del sodio. Síndrome de Cushing: El efecto de retención de sodio de los corticoides en dosis elevadas también ofrece una explicación para la hipertensión en casos graves de síndrome de cushing se ha demostrado incremento de la producción de mineralocorticoides. Sin embargo, la hipertensión de muchos casos de síndrome de cuching no parece depender del volumen, lo que ha propiciado la hipótesis sobre si se debe a la producción del sustrato de renina, inducida por los glucocorticoides. Feocromocitoma: En pacientes con feocromocitoma, el incremento de secreción de adrenalina y noradrenalina por un tumor provoca excesiva estimulación de los receptores adrenérgicos, que produce vasoconstricción periférica y estimulación cardiaca. El diagnóstico se confirma mediante la demostración de la elevación de la eliminación urinaria de adrenalina y no adrenalina y sus metabolitos. Hipercalcemia: La hipertensión que se produce hasta en la tercera parte de los pacientes con hipoparatiroidismo generalmente puede ser atribuida a lesiones del parénquima renal, por nefrolitiasis o nefrocalcinosis. Sin embargo el incremento de las concentraciones de calcio también puede tener efecto vasoconstrictor directo. En algunos casos la hipertensión desaparece cuando se corrige la hipercalcemia. V.

ENFOQUE DEL PACIENTE HIPERTENSO:

A. GRADO DE HIPERTENSIÓN -

Clasificación

(6to JNC 1997) Categoría

TA sistólica

TA diastólica

TA óptima TA normal TA normal alta HIPERTENSION Grado I Grado II Grado III Sistólica aislada

Menor 120 Menor 130 130 -139

Menor 80 Menor 85 85 - 89

140 - 159 160 - 179 180 ò mas 140 y mas

90 -99 100 -109 110 ò mas 90

-

Clasificación

(7mo JNC 2003) Categoría

TA sistólica

TA

TA normal Pre hipertensión HIPERTENSIO

Menor 120 120 - 139

diastolica Menor 80 80 -89

140 - 159 más de

90 -99 más de

160

100

N Estadio I Grado II

B. LESIÓN DE ÓRGANO BLANCO. IMPORTANCIA Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan órganos blanco e incluyen el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente De cara a la evaluación de la repercusión de la HTA sobre los «órganos diana», la OMS ha propuesto una clasificación en tres fases (tabla I). La justificación de esta clasificación se basa en la relación demostrada entre la morbimortalidad y la repercusión visceral de la HTA.

El incremento de la mortalidad por la HTA es debido sustancialmente a sus complicaciones cardiovasculares, fundamentalmente infarto agudo de miocardio (IAM) e insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). La

muerte

súbita

debida

a

las

complicaciones

de

la

HTA se

debe

fundamentalmente a enfermedad cardíaca, ictus cerebral, insuficiencia renal. La HTA actúa de dos formas en el organismo para desarrollar estas complicaciones: A. De un lado, las cifras elevadas y mantenidas sobre el sistema vascular desencadenarán complicaciones mecánicas, como consecuencia del mantenimiento de una mayor presión en el sistema vascular. B. La HTA está estrechamente relacionada, junto con otros factores, con el proceso de arteriosclerosis. Este proceso independientemente de la evolución propia de la edad se ve favorecido por la elevación persistente de las cifras tensionales. REPERCUSIONES SOBRE EL CORAZÓN Dos son los factores que intervendrán en la afectación cardíaca de la HTA: A. Sobrecarga de presión. B. Aumento de las necesidades de oxígeno. Los pacientes con HTA desarrollan de forma más precoz arteriosclerosis coronaria. Una vez establecida la enfermedad ateromatosa oclusiva de las arterias, la HTA actuará lentamente sobre ella aumentando las necesidades o requerimientos de oxígeno del miocardio y facilitando o agravando de esta manera las manifestaciones clínicas: Angor, isquemia silente, IAM. Una de las respuestas más precoces a la HTA es el engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo o HVI. Esta afectación miocárdica precoz es valorable y cuantificable mediante ecocardiografía. La HVI supone una respuesta del corazón a la elevación crónica de la presión arterial sistémica. Los efectos letales que produce la HVI son: isquemia miocárdica, disfunción diastólica, disfunción sistólica, arritmias.

REPERCUSIONES SOBRE EL CEREBRO Las manifestaciones clínicas de la afección del sistema nervioso central por la HTA pueden clasificarse en tres apartados: Síntomas inespecíficos 1. Cefaleas: hasta en un 20% de los hipertensos; suele ser occipital, bilateral, matutina y desaparece a las pocas horas. 2. Visión borrosa y amaurosis fugaz, en relación con la isquemia y edema del nervio óptico. 3. Otros: síncope, mareos, vértigos, acúfenos. Lesiones en grandes arterias 1.

Son

los

accidentes

vasculares

cerebrales

por

trombos,

embolias

arterioarteriales o isquemias. Los accidentes cerebrovasculares tienen una incidencia 4/5 veces superior en hipertensos que en normotensos. 2. Los accidentes isquémicos transitorios (AIT) se caracterizan por un déficit neurológico de presentación súbita, que suele recuperarse en 24 horas y que suele tener una presentación recidivante. Un 5 a 8% de casos no tratados pueden desarrollar un infarto cerebral definitivo al cabo de un año. Lesiones en pequeños vasos 1. Encefalopatía hipertensiva. 2. Ictus lacunares. 3. Hemorragias cerebrales primarias: un 80% en hemisferios cerebrales y un 20% en cerebro y tronco encefálico. 4. Demencias vasculares. REPERCUSIONES SOBRE EL RIÑÓN La HTA produce arteriosclerosis de las arterias intertubulares y de las arteriolas aferentes, que provoca una reducción del flujo renal y, en ocasiones, nefroesclerosis, con disminución del tamaño de los riñones y microscópicamente aspecto granuloso.

Actualmente se considera como probables marcadores precoces de la afectación renal: 1. Hiperuricemia. 2. Microalbuminuria. Los valores más aceptados están entre 20 y 200 μg por minuto, o 30 a 300 mg por 24 horas. 3. Aumento de la eliminación urinaria de N-acetil-ß-glicosaminidasa (NAG). La prevalencia de enfermedad renal atribuible a HTA es del 4 al 10%. Esta se incrementa con la duración y gravedad de la HTA. REPERCUSIONES SOBRE LA RETINA Los signos hallados al explorar el fondo de ojo permiten evaluar la actividad actual, reciente o antigua de la hipertensión arterial. Manifestaciones o hallazgos en el fondo de ojo: Manifestaciones propias de la HTA: retinopatía hipertensiva. Manifestaciones ligadas a cambios arterioscleróticos crónicos. Globalmente los signos propios de la HTA son: 1. Adelgazamiento arteriolar: disminución del calibre de los vasos periféricos. 2. Aumento del ángulo de las bifurcaciones arteriolares. 3. Hemorragias, que indican pérdida de la integridad de las paredes del vaso. 4. Exudados blandos o algodonosos, que indican isquemia de la zona de la retina en la que se observan, y que se producen por oclusión de los capilares o arteriolas distantes. 5. Edema de papila, indicativo de edema intracraneal. REPERCUSIONES SOBRE LAS ARTERIAS PERIFÉRICAS La HTA es un factor de riesgo de la arteriopatía periférica, ya que interviene en la formación de la arteriosclerosis en el ámbito de las arterias periféricas. Se afectan más frecuentemente las extremidades inferiores, la edad de presentación se sitúa entre los 50 y 70 años y las manifestaciones clínicas más frecuentes son: 1. Isquemia aguda: dolor muy agudo, con frialdad, palidez y ausencia de pulsos periféricos. 2. Isquemia crónica: claudicación intermitente. C. DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO. EVALUACIÓN CLÍNICA Diagnóstico etiológico

Más de un 90% de las HTA son esenciales. Pero hay que excluir de forma sistemática la posibilidad de HTA secundaria, atribuible a una causa conocida, en muchas ocasiones corregible. Apoyan el diagnóstico de HTA esencial los antecedentes familiares, su comienzo gradual a la edad de 35-50 años y la presencia de factores de riesgo de HTA (alcohol, sal, obesidad, sedentarismo). Se debe sospechar HTA secundaria en las siguientes circunstancias: 1. Edad de aparición antes de los 20 años o después de los 50 2. HTA mayor de 180/110 en ausencia de historia familiar. 3. Datos clínicos que sugieran HTA secundaria (historia familiar de enfermedad renal, PA variable con taquicardia y sudor, Soplo abdominal, Hipokalemia, etc.) 4. HTA refractaria al tratamiento 5. HTA que se agrava de forma inexplicable. 6. HTA acelerada o maligna. 7. HTA de comienzo agudo. Evaluación Clínica La evaluación clínica de un paciente al que se le detectan por primera vez cifras elevadas de PA engloba todos los principios de la práctica médica correcta y se basa en una completa historia clínica, el examen físico y en la utilización razonada de las pruebas de laboratorio apropiadas. En la mayoría de los casos ello debe realizarse en un ambiente ambulatorio y sin el uso de fármacos. Excepto en los casos de HTA grave o ante la presencia de complicaciones cardiovasculares evidentes, no debe instaurarse el tratamiento hasta que se haya completado dicha evaluación. En los pacientes con grados ligeros de HTA la sucesión de visitas médicas puede servir igualmente para establecer la persistencia o la labilidad de la HTA, mientras que para aquellos pacientes que ya reciben tratamiento debe valorarse la modificación del mismo, especialmente si éste es inefectivo. La evaluación inicial de todo paciente hipertenso debe perseguir cinco objetivos: 1) Establecer si la HTA es o no persistente y si el paciente va a beneficiarse del tratamiento.

2) Detectar la coexistencia de otras enfermedades. 3) Identificar la existencia o no de afección orgánica. 4) Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo vascular. 5) Descartar la existencia de causas curables de HTA. La historia clínica El médico debe registrar la duración del proceso hipertensivo, las circunstancias de su descubrimiento y los valores máximos de PA alcanzados. Asimismo, debe efectuarse un análisis exhaustivo de los tratamientos antihipertensivos utilizados con anterioridad, de su eficacia y de la posible existencia de reacciones de hipersensibilidad, o de efectos secundarios desarrollados ante alguno de ellos. Es igualmente importante averiguar el consumo por el paciente de otros tipos de fármacos que puedan agravar las cifras de PA o interferir con los medicamentos antihipertensivos. Así, debe interrogarse específicamente sobre el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), corticosteroides, nasales,

anticonceptivos

eritropoyetina,

hormonales,

ciclosporina,

o

antidepresivos,

cremas

y

pomadas

descongestionantes con

composición

mineralcorticoide. Igualmente, el consumo de regaliz o la utilización de alguna otra sustancia de abuso como la cocaína o las conocidas como “drogas de diseño”, compuesta por derivados anfetamínicos que pueden provocar aumentos de la PA. En segundo lugar debe realizarse una anamnesis dirigida de los principales sistemas que puedan ser diana del daño ocasionado por las cifras elevadas de PA. La cefalea puede resultar un síntoma neurológico de la HTA, aunque no está probado que los pacientes hipertensos sufran más frecuentemente de cefaleas que los normotensos. Clásicamente, la cefalea del paciente hipertenso acostumbra a ser occipital, pulsátil y predominantemente matutina, aunque muchos pacientes aquejan cefalea bitemporal no pulsátil, más bien opresiva y que se desarrolla a lo largo de la jornada. Esta cefalea de tipo tensional es posiblemente independiente de la HTA y es igualmente frecuente entre hipertensos y normotensos. En general, no hay correlación entre la existencia de cefalea y las cifras de PA. La HTA es la principal causa de accidentes vasculares cerebrales, por lo que en la historia clínica debe siempre reflejarse la posibilidad de que se hayan presentado algunos de estos eventos, especialmente ataques repetidos de isquemia cerebral transitoria en forma de déficits focales temporales motores o sensitivos.

En la HTA no complicada no existen generalmente síntomas de afección del sistema cardiovascular. La fatigabilidad, las palpitaciones y los grados leves de disnea de esfuerzo son relativamente frecuentes entre los pacientes hipertensos. Algunos hipertensos jóvenes que poseen característicamente una taquicardia con aumento del gasto cardíaco pueden presentar sensación de palpitaciones. Igualmente es de suma importancia el interrogatorio de posibles alteraciones en el aparato cardiovascular que se hayan podido desarrollar como complicación de la HTA. En este sentido, es preceptivo investigar la existencia de posibles dolores de origen coronario, disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna o edemas maleolares que puedan sugerir la existencia de una insuficiencia cardíaca congestiva, así como historia de claudicación intermitente que sugiera la existencia de una arteriopatía periférica subyacente. En la anamnesis general del paciente hipertenso es de suma importancia la recogida de una correcta historia nefrológica. La existencia previa de proteinuria, hematuria, infecciones urinarias, cólicos nefríticos de repetición, o la historia de poliuria y nicturia pueden sugerir un origen renal de la HTA. Un inicio relativamente agudo de la HTA en personas jóvenes o mayores de 55 años, o la existencia de un traumatismo renal previo pueden orientar hacia un origen vasculorrenal de la HTA. En la historia clínica del hipertenso debe incluirse una primera aproximación al despistaje de las causas secundarias de HTA. El diagnóstico de HTA esencial debe establecerse por exclusión de las otras causas. Si bien más del 90% de los pacientes hipertensos se hallan afectos de una HTA esencial o primaria, la identificación de las posibles causas secundarias es importante, puesto que la mayoría de ellas son curables. No debe descuidarse la historia familiar del paciente hipertenso. Es evidente que la HTA esencial tiene una base hereditaria, pero algunas de las causas secundarias de HTA pueden también intuirse cuando existe una historia familiar sugestiva. En este sentido, cabe destacar la enfermedad poliquística renal, la displasia fibromuscular de la arteria renal, la neurofibromatosis múltiple que se asocia al feocromocitoma, el carcinoma medular de tiroides con o sin hiperparatiroidismo (síndrome de Sipple), o los defectos enzimáticos hereditarios adrenales o gonadales que se asocian a la excesiva producción de mineralcorticoides. En todos estos casos la HTA tiene una base familiar. La historia familiar es también importante para la detección de otros factores de riesgo asociados que pueden tener una base hereditaria, tales como la diabetes o la hipercolesterolemia.

Es igualmente importante el antecedente de la existencia de manifestaciones clínicas de enfermedad cardiovascular en otros miembros de la familia, especialmente si dichas manifestaciones se han producido precozmente (antes de los 55 años en los varones y antes de los 65 en las mujeres). No hay que olvidar que la herencia es un factor de riesgo que, aunque no modificable, es tanto o más importante que el resto. Una historia familiar positiva de accidentes cardiovasculares en edades tempranas de la vida puede modificar o acelerar la toma de una decisión terapéutica. Finalmente, en la anamnesis deben incluirse datos sobre el estilo de vida del paciente que indiquen la existencia de otros factores de riesgo asociados. Así, el tipo de dieta, el ejercicio físico habitual y el consumo de tabaco o de alcohol son factores que influyen sobre el control de la presión arterial y además son factores de riesgo asociados susceptibles de ser modificados en un enfoque terapéutico integral. El examen físico: Inspección general En la mayoría de los pacientes afectos de HTA esencial no complicada, la inspección general no revelará ningún signo característico que lo diferencie de una persona sana con PA normal. No obstante, algunos signos físicos sugestivos de HTA secundaria pueden ponerse de manifiesto en la inspección general. Así, el síndrome de Cushing puede sospecharse cuando se detecta alguno de los siguientes signos: obesidad troncular y facies de luna llena, extremidades hipotróficas, atrofia cutánea, equímosis espontáneas y estrías abdominales características. Otras enfermedades endocrinas capaces de producir HTA como el hipotiroidismo o la acromegalia también pueden ser descubiertas en el examen físico. La presencia de neurofibromas múltiples o manchas cutáneas hiperpigmentadas “café con leche” sugieren una base familiar de un feocromocitoma asociado a la neurofibromatosis múltiple, y la presencia de neuromas mucosos y hábito marfanoide son característicos del síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo IIb asociado también al feocromocitoma. Exploración del corazón Uno de los primeros signos físicos que pueden observarse es el aumento en la intensidad del latido de la punta. Este signo es especialmente aparente en hipertensos jóvenes con una circulación hiperdinámica y aumento del gasto cardíaco. Si el latido está desplazado hacia la izquierda o es prolongado puede reflejar una hipertrofia subyacente del ventrículo izquierdo. En la HTA grave puede auscultarse un

segundo ruido aórtico acentuado acompañado de un soplo de regurgitación aórtica. Asimismo, la contracción de un ventrículo hipertrófico puede dar lugar a un soplo eyectivo audible en el foco aórtico. Finalmente, en individuos jóvenes la existencia de un soplo en la zona mesocárdica irradiado a la región interescapular debe hacer sospechar la existencia de una coartación de aorta Exploración del sistema vascular Los pacientes hipertensos son especialmente sensibles a presentar problemas oclusivos vasculares tanto centrales como periféricos. Por dicho motivo la auscultación de los territorios vasculares carotídeos, aórticos, renales y femorales es de suma importancia. En casos seleccionados, la medida mediante ecodoppler de la PA en el tobillo y el cálculo del índice tobillo/brazo puede ayudar al diagnóstico de una arteriopatía periférica. Valores inferiores a 0,9 se consideran como propios de isquemia arterial y tienen una excelente correlación con patología vascular a otros niveles. La presencia de soplos a nivel lumbar o en epigastrio es altamente sugestiva de estenosis de las arterias renales, que pueden constituir la causa de la HTA, mientras que la presencia de soplos en los otros territorios vasculares indican la existencia de lesiones estenosantes a nivel de las arterias en cuestión. Exploración del abdomen Debe procederse a la palpación y auscultación cuidadosa de la aorta abdominal y de los flancos. En ocasiones puede detectarse una masa pulsátil abdominal como consecuencia de un aneurisma aórtico. Como ya se ha dicho, la auscultación de soplos en flancos es altamente sugestiva de una estenosis de la arteria renal, mientras que la existencia de masas palpables a dicho nivel puede indicar la existencia de riñones poliquísticos, hidronefrosis, tumores renales o, más difícilmente, un feocromocitoma de gran tamaño. Pruebas Complementarias Pruebas habituales  Glucosa plasmática  Colesterol total  Colesterol HDL y LDL

   

FG (Cockroft/MDRD) Análisis de orina Microalbuminuria ECG

 Triglicéridos (ayuno)

   

Ácido úrico Creatinina Potasio Hemoglobina y Hto

Pruebas recomendadas

VI.

• • •

•

Ecocardiograma

•

Ecografía carotidea.

•

Proteinuria cuantitativa

•

(si la prueba con tira reactiva es positiva)

•

Índice tobillo-brazo

•

Fondo de ojo Sobre carga oral de Glucosa: SOG (si glucosa > 100) AMPA y MAPA: automedida de la PA y la monitorización ambulatoria de la PA

Velocidad de propagación de la Onda del Pulso VOP (si está disponible)

DATOS DE SOSPECHA DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Solo en una minoría de pacientes con hipertensión se puede identificar una causa específica. No obstante, estos pacientes no deben ser ignorados, al menos por dos razones: 1) la corrección de la causa puede curar la hipertensión, y 2) las formas secundarias de hipertensión pueden arrojar alguna luz sobre la etiología de la hipertensión esencial. Casi todas las formas secundarias están relacionadas con una alteración de la secreción hormonal, de la función renal, o de ambas. La valoración de todo paciente hipertenso debe perseguir, entre otros objetivos, descartar la existencia de una causa secundaria de HTA. Ello cobra particular importancia desde el punto de vista terapéutico, ya que su conocimiento nos va a permitir un abordaje más racional y con mejores posibilidades de control, siendo en ocasiones el trastorno potencialmente curable. Los diferentes estudios han puesto de manifiesto que únicamente en un 5% de los pacientes es posible identificar una causa de HTA secundaria, mientras que en el 95% restante se establece el diagnóstico de HTA esencial o idiopática, donde la etiología es desconocida.

Origen parenquimatoso renal •

HC: paciente joven, con antecedentes de infecciones urinarias, litiasis, traumatismos, enfermedades sistémicas, ingesta de analgésicos, historia familiar de riñón poliquístico. Astenia, poliuria, nicturia

•

EF: masas en el abdomen o en los costados (sugieren riñones poliquísticos), palidez, edemas.

•

EC: elevación de creatinina, proteinuria y/o hematuria; radiología simple de abdomen: diferencia de tamaño mayor de 1,5 cm. entre ambas siluetas renales.

Origen vasculorrenal •

HC: HTA de aparición brusca en sujetos menores de 35 años, especialmente mujeres, o bien aumento brusco de la PA en sujetos mayores de 50 años.

•

HTA severa; signos de HTA acelerada o maligna; refractariedad al tratamiento con 3 fármacos; antecedentes de toxemia repetida en los embarazos con sedimento urinario anormal y proteinuria; falta de pulsos periféricos o clínica de claudicación intermitente en menores de 35 años; deterioro de la función renal con IECA.

•

EF: Soplo abdominal epigástrico o periumbical, en particular si está lateralizado hacia la zona renal o presenta un componente diastólico.

•

EC: hipopotasemia con alcalosis metabólica; radiología simple de abdomen: lo comentado en la HTA de origen parenquimatoso renal.

Síndrome de Cushing

•

HC: aumento de peso, fatiga, alteraciones menstruales, poliuria, polidipsia.

•

EF: obesidad troncular, facies de ?luna llena?, estrías cutáneas abdominales rojo vinosas, hirsutismo, acné, equímosis.

•

EC: hipopotasemia con alcalosis metabólica, hiperglucemia; leucocitosis con neutrofilia, eosinopenia; aumento de cortisol libre en orina de 24 horas y en plasma; osteoporosis.

Hiperaldosteronismo primario •

HC: Astenia, adinamia, debilidad muscular, calambres, parestesias, tetania, poliuria, nicturia y polidipsia.

•

EF: hipotensión ortostática sin taquicardia refleja

•

EC: hipopotasemia con alcalosis metabólica, hipernatremia.

Feocromocitoma •

HC: HTA en 3ª- 4ª década paroxística (45%) o persistente; puede haber crisis de cefalea con palidez seguida de rubefacción facial, sudoración, palpitaciones, taquicardia, ansiedad, temblor, náuseas y vómitos; pérdida de peso y resistencia al tratamiento convencional.

•

EF: hipotensión postural.

•

EC: repercusión en órganos diana; intolerancia a la glucosa. Para su estudio inicial medir catecolaminas libres, metanefrinas y ácido vanilmandélico en orina de 24 horas en varios días.

Coartación aórtica •

HC: pacientes jóvenes. En coartaciones grandes pueden aparecer cefalea, epistaxis o claudicación intermitente.

•

EF: asimetría en los pulsos periféricos ( PA > 20 mm Hg en el brazo derecho con respecto al izquierdo); pulsos muy manifiestos en miembros superiores, mientras que casi no se palpan en los inferiores; soplo pansistólico rudo.

•

EC: Rx tórax: muescas costales por la circulación colateral

 HC: historia clínica  EF: exploración física  EC: exploraciones complementarias VII.

EXÁMENES AUXILIARES PARA DETERMINAR

A. Lesión en el órgano blanco Las pruebas habituales a realizar en todo paciente hipertenso recomendadas por las guías europeas de HTA y cardiología son: Glucemia (preferentemente en ayunas). Descarta la diabetes como factor de riesgo cardiovascular influyendo en la estratificación. Perfil lipídico (colesterol total, HDL y LDL y triglicéridos). Permiten estratificar el riesgo cardiovascular. El cálculo del colesterol LDL se puede hacer con la siguiente fórmula: Colesterol total = colesterol HDL + colesterol LDL + (triglicéridos/ 5). Ácido úrico. Permite valorar contraindicaciones terapéuticas. Creatinina sérica. Sirve para valorar lesión de órgano diana o HTA secundaria. Además, se recomienda calcular el filtrado glomerular mediante la aplicación de fórmulas y no emplear únicamente el valor de la creatinina para valorar la función renal. De hecho, las guías americanas (JNC VII) utilizan para la estratificación del riesgo el valor de filtrado glomerular (inferior o superior a 60 ml/min/1,73m2) mientras las guías españolas siguen empleando la cifra de creatinina. Potasio. Tratamiento con diuréticos tiacídicos o de asa puede inducir hipopotasemia, y por el contrario los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y los diuréticos ahorradores de potasio pueden inducir hiperpotasemia especialmente cuando se suma la insuficiencia renal. Proteína C reactiva. Factor de riesgo cardiovascular para la estratificación del riesgo. Calcemia. El hiperparatiroidismo es más frecuente en la población hipertensa. Las tiacidas, además, pueden elevar las cifras de calcio. Hemograma Es una medida encaminada a valorar la salud del paciente. Puede demostrar la presencia de anemia y la consiguiente insuficiencia renal crónica. Análisis de orina Para elemental y sedimento que permite evaluar afectación renal. Si la tira fuera positiva, cuantificar proteinuria en 24 horas. Si es negativa determinar la

microalbuminuria. El incremento de la excreción de proteínas en orina es generalmente un marcador de daño renal debido a diabetes, enfermedad glomerular o hipertensión, así como un marcador precoz de progresión, marcador de riesgo cardiovascular e incluso muerte. En las guías españolas de HTA interviene en la estratificación del riesgo considerándose la microalbuminuria como una lesión de órgano diana y la proteinuria como una enfermedad clínica. La medida del cociente proteínacreatinina o albúminacreatinina en una muestra de orina aislada de primera hora de la mañana ofrece una estimación precisa, no siendo necesario en la mayoría de los casos la recogida de orina de 24 horas. Electrocardiograma Permite evaluar la afectación cardíaca, siendo un método muy sencillo. Existen diversos índices que valoran el crecimiento del ventrículo izquierdo. Los más utilizados y que permiten la estratificación del riesgo según las guías son:  Índice de Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 o V6 superior a 38 mm.  Índice de Cornell: SV3 + RaVL superior a 28 mm en hombres y superior a 20 mm en mujeres. Si se cuantifica la duración del QRS se puede obtener el producto Cornell (superior a 2.440 mm*seg) con lo que aumenta la sensibilidad. Además son recomendables las siguientes pruebas: el ecocardiograma, que permite evaluar afectación cardíaca de forma más exacta y la ecografía carotídea, que permite detectar la presencia de placa de ateroma, así como el grosor íntima-media, ambos indicativos de lesión de órgano diana. Por último, una evaluación más ampliada, ya dominio del especialista, incluye una serie de pruebas de función cerebral, cardíaca y renal para evaluar la HTA complicada. B. Causas de hipertensión secundaria El inicio repentino de hipertensión acentuada, hipertensión de cualquier intensidad o ambos en un paciente menos de 34 años o mayor de 55 años de edad obliga a realizar una serie de exámenes de laboratorio para excluir la posibilidad de hipertensión renovascular y feocromocitoma; al encontrar en la exploración física tumores bilaterales en los cuadrantes abdominales superiores que concuerda con poliquistosis renal se debe realizar ecografía abdominal. Por otro lado, la elevación de creatinina o del nitrógeno ureico sanguíneo, acompañadas de proteinuria y hematuria, obliga a realizar estudios en busca

de

insuficiencia

renal.

El

antecedente

heredofamiliar

de

hipertensión,

especialmente cuando se inicia a una edad temprana, despierta la posibilidad de una variedad genética. También esta indicado realizar estudios especiales de hipertensión

secundaria cuando el esquema medicamentoso inicial fracasa. Las medicas especificas para el diagnostico dependen de las cusas mas probables de la hipertensión secundaria.

Estudios especiales en busca de hipertensión secundaria Transtornos renovasculares: gammagrafía renal con isotopos radioactivos que inhiben a la enzima convertidora de angiotensina, estudios de flujo con Doppler doble y angiograma con imagen de resonancia magnética. Fecromocitoma: análisis de orina de 24 horas en busca de creatinina, metanefrinas y catecolaminas Síndrome de Cushing: prueba de supresión de dexametasona o bien cortisol y creatinina en orina de 24 horas. Aldosteronismo primario: aldosterona plasmática: índice de actividad de la renina.

 FEOCROMOCITOMA El antecedente de cefalea, palpitaciones, crisis de angustia, diaforesis excesiva, hiperglucemia y perdida de peso obligan a realizar estudios para excluir la posibilidad de feocromocitoma. El estudio mas sencillo y especifico para identificar feocromocitoma es medir las catecolaminas y sus metabolitos en una muestra de orina de 24 horas que se recolecta mientras el paciente se encuentra hipertenso. También es útil medir la concentración plasmática de catecolaminas y al parecer el análisis de metanefrinas libres en plasma es bastante prometedor en cuando a su sensibilidad. Estas pruebas están indicadas incluso en pacientes sin hipertensión episódica, ya que más de la mitad de los enfermos con feocromocitoma padece hipertensión fija. Rara vez, si es que lo están en algún caso, están indicadas las pruebas de provocación, aunque en ciertos casos puede ser útil una prueba de supresión.  SÍNDROME DE CUSHING La mejor prueba para detectar la presencia de este proceso es la medición de cortisol en la orina de 24 horas o la administración de 1 mg de dexametasona a la hora de acostarse, seguida de la medición del cortisol plasmático entre las 7:00 y 10:00 horas. Un cortisol urinario inferior a 27500 nmol (100µg) o la supresión del cortisol plasmático por debajo de 140 nmol/l (5µg/100ml) descartan síndrome de Cushing.  HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR La presencia de un soplo abdominal obliga a realizar estudios en busca de hipertensión renovascular. También se sospecha esta variedad de hipertensión ante el

paciente con deterioro de la función renal después de administrar tratamiento con IECA o en otros ancianos con ateroesclerosis. En los últimos años, el método tradicional para buscar hipertensión renovascular ha prosperado desde la pielografia intravenosa de secuencia rápida hasta alguna de tres técnicas incruentas: la gammagrafía renal con isotopos radioactivos y captoprilo (que es el método preferido), un estudio de flujo doble con Doppler o la angiografía con resonancia magnética con gadolino. Quizá la prueba más sensible y específica, que es la tomografía computarizada espiral y que ofrece una proyección tridimensional, también se debe utilizar con algún medio de contraste aplicado por vía intravenosa. La prueba definitiva de la existencia de una lesión renal corregible quirúrgicamente es la combinación de la angiografía renal y mediciones de renina en la vena renal. La angiografía renal establece la presencia de la lesión en la arteria renal y facilita la decisión sobre si su origen es la ateroesclerosis o una displasia fibrosa o fribromuscular. Sin embargo, no demuestra que la lesión cause hipertensión ni permite predecir las posibilidades de curación quirúrgica; hay que señalar que: 1) la estenosis de la arteria renal es un hallazgo frecuente en la angiografía y en los estudios de necropsia de individuos normotensos, y 2) la hipertensión esencial es una enfermedad frecuente y puede existir conjuntamente con estenosis de la arteria renal, que en realidad no es causante de la misma. Por ello utiliza el cateterismo bilateral de la vena renal para medir la actividad de renina plasmática y valorar así la importancia funcional de cualquier lesión detectada en la angiografía. Cuando un riñón es isquémico y el otro es normal, toda la renina procede del riñón afectado. En situaciones más claras, la sangre venosa del riñón isquémico tiene una actividad de renina significativamente superior a la del riñón normal, en un factor de 1.5 o más. Además, la sangre de la vena renal que drena al riñón no afectado muestra niveles análogos a los de la sangre de la vena cava inferior por debajo de la entrada de las venas renales. Con corrección quirúrgica se puede predecir una mejoría significativa al menos del 80% de los pacientes con los hallazgos previamente descritos, siempre que se prepare adecuadamente al paciente antes de la toma de muestras de las venas renales, es decir, tras interrumpir los fármacos supresores de la renina, como los betabloqueadores, al menos 10 días antes, someterle a una dieta baja en sodio durante 4 días y administrarle un IECA durante 24 horas. Cuando en la angiografía se demuestra lesiones obstructivas en las ramas de las arterias renales hay que intentar obtener muestras de sangre de las ramas principales de la vena renal para tratar de identificar una lesión arterial intrarrenal localizada causante de la hipertensión.  HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

Estos pacientes casi siempre presentan hipopotasemia. El tratamiento diurético suele complicar el cuadro cuando se descubre hipopotasemia y es necesaria su valoración. En presencia de hipopotasemia, la clave del diagnostico de hiperaldosteronismo primario es la relación entre la actividad de renina plasmática y el nivel de aldosterona. En esta enfermedad la concentración o eliminación de aldosterona son altas y la actividad de la renina plasmática es baja, y estos niveles apenas fluctúan cuando se altera el equilibrio sódico. Por ellos, el cociente aldosterona/renina esta elevado. Una parte crucial de la valoración cuando se ha establecido la existencia de hiperaldosteronismo primario es establecer si la lesión es bilateral o unilateral, ya que la resección quirúrgica de la lesión generalmente solo reduce la presión arterial en los casos unilaterales.

VIII.

TRATAMIENTO

Metas de la terapia.

El objetivo último de salud pública con relación a la terapia

antihipertensiva es la reducción de la morbimortalidad cardiovascular y renal. La mayoría de los pacientes con hipertensión, especialmente aquellos menores de 50 años, alcanzarán la meta de PAD una vez la meta de PAS sea lograda, se debe enfocar primero en conseguir la meta de la presión sistólica (figura 1). El mantenimiento de la presión arterial sistólica y diastólica en menos de 140/90mmHg, está asociada con una disminución en las complicaciones de enfermedad cardiovascular. En pacientes con hipertensión asociada a diabetes o enfermedad renal, la meta de presión arterial es menor de 130/80mmHg (21,22). TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO O MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA La adopción de estilos de vida saludables por todos los individuos es crítica para la prevención de la presión arterial alta y es una parte indispensable para el manejo de quienes son hipertensos. Grandes modificaciones del estilo de vida mostraron disminuir la presión arterial incluyendo la reducción de peso en aquellos individuos con sobrepeso u obesidad , la adopción de un plan de comida con Dieta Tendiente a Detener la Hipertensión (DASH), la cual es rica en potasio y calcio (26), la reducción en la ingesta de sodio , la actividad física y la moderación en el consumo de alcohol (tabla 3) (30). Las modificaciones del estilo de vida disminuyen la presión arterial, mejoran la eficacia de la terapia antihipertensiva y disminuyen el riesgo de enfermedad cardiovascular.

Por

ejemplo, la ingestión de 1600 mg de sodio en un plan de alimentación Tendiente a

Detener la Hipertensión, tiene efecto similar a una terapia con un solo medicamento (25). La combinación de dos o más modificaciones del estilo de vida puede lograr igualmente mejores resultados. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Disponemos de excelentes datos de resultados de estudios clínicos que demuestran que el descenso de la PA con algunos tipos de fármacos, incluyendo IECAs, ARA2, betabloqueantes, antagonistas del calcio y diuréticos tipo tiazida, reducen todas las complicaciones de la HTA; las tablas 6 y 7 proporcionan un listado de agentes antihipertensivos usados comúnmententes antihipertensivos usados comúnmente.

Los diuréticos tipo tiazida han sido la base de la terapia antihipertensiva en la mayoría de estudios. En estos Estudios, incluyendo la reciente publicación Antihipertensive and Lipid

Loering Treatment to Prevent Herat Attack (ALLHAT), los diuréticos no han sido superados en la prevención de las complicaciones cardiovasculares de la HTA. La excepción es el Second Australian Nacional Blood Pressure, estudio que aporta resultados ligeramente mejores en hombres blancos con un régimen que comenzaba con IECAs comparado con otro que iniciaba con un diurético. Los diuréticos aumentan la eficacia antihipertensiva de pautas de tratamiento con más de un fármaco, pueden ser usados para conseguir el control de PA, y son más asequibles que otros agentes terapéuticos. A pesar de estos hallazgos los diuréticos permanecen infrautilizados.

Los diuréticos tipo tiazida deberían ser usados como terapia inicial en la mayoría de los hipertensos, solos o en combinación con fármacos de las otras clases (IECAs, ARA II, BBs, BCC) que hayan demostrado ser beneficiosos en resultados de estudios controlados. La lista de indicaciones apremiantes que requieren el uso de otros fármacos antihipertensivos como terapia inicial aparecen listados en la tabla 8. Si un fármaco no es

tolerado o está contraindicado, debería usarse uno de los de otra clase que haya demostrado reducción en eventos cardiovasculares. Consecución del Control de la PA en el Paciente Individual La mayoría de los hipertensos requieren dos o más medicaciones antihipertensivas para conseguir sus objetivos de PA. Un segundo fármaco de diferente clase debería introducirse cuando la monoterapia en dosis adecuadas falla para conseguir el objetivo de PA. Cuando la PA es mayor de 20/10 mmHg sobre el objetivo, se debería considerar iniciar la terapia con dos fármacos, bien como prescripciones separadas o combinaciones en dosis fijas (ver figura 1). La iniciación de la terapia farmacológica con más de un agente puede incrementar la posibilidad de conseguir el objetivo de PA de forma oportuna, pero es precisa una singular precaución en aquellos pacientes con riesgo de hipotensión ortostática, como diabéticos, disfunción autonómica, y algunas personas ancianas. El uso de fármacos genéricos o combinaciones de fármacos deberían considerarse para reducir el costo de la prescripción. IX.

CRISIS HIPERTENSIVA

La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante en la génesis de enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y enfermedad cerebrovascular. En muchos individuos la primera manifestación clínica es la aparición de un evento agudo: la crisis hipertensiva. Se define como crisis hipertensiva la elevación de la presión arterial sistémica (Presión sistólica > 180 mmHg y Presión diastólica > 110 mmHg) que puede poner en peligro inminente la vida del enfermo al comprometer órganos vitales: cerebro, corazón, o riñón. FISIOPATOLOGIA: En la aparición y evolución de la crisis hipertensiva desempeña un papel preponderante el incremento de las resistencias vasculares sistémicas como resultado del desequilibrio entre los niveles circulantes elevados de sustancias vasoconstrictoras (angiotensina II, endotelina, noradrenalina) y el descenso de los niveles de las sustancias vasodilatadoras (prostaglandinas, quininas, factor relajante del endotelio). Lo anterior aumenta la natriuresis, con lo cual se genera un estado de hipovolemia, que a su vez lleva a más vasoconstricción y elevación de las cifras tensionales, con la consiguiente producción de necrosis fibrinoide arteriolar por daño directo de la pared vascular. La lesión endotelial, el depósito de fibrina y plaquetas, así como la pérdida de la función autorreguladora, desencadenan un círculo vicioso de isquemia - vasoconstricción - daño endotelial, que al no interrumpirse, produce daño reversible o irreversible de los órganos blanco.

CLASIFICACION: Para fines de pronóstico y para facilitar el enfoque terapéutico se divide la crisis hipertensiva en URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA. •

URGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación de la presión arterial diastólica por encima de 130 mm Hg pero sin producir disfunción aguda de órgano alguno, es decir, no hay edema pulmonar, ni trastorno renal o neurológico. Se puede tratar con fármacos sublinguales y orales, algunas veces en forma ambulatoria. En este grupo se incluye la hipertensión maligna, la asociada al perioperatorio de revascularización miocárdica o vascular, la que se presenta en los quemados y en el trasplante renal.

•

EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Es la elevación severa de la presión arterial, que causa disfunción potencialmente letal de algún órgano blanco, y por lo tanto exige corrección inmediata de las cifras tensionales por considerarse este factor el desencadenante de la lesión clínica.

DIAGNOSTICO: Se fundamenta en el interrogatorio y el examen físico. Debe aclararse la existencia de hipertensión arterial sistémica previa, el uso de medicamentos y la coexistencia de otras enfermedades. El examen físico se orienta a la búsqueda de daño agudo a órganos blanco: retinopatía (cambios agudos), insuficiencia cardiaca congestiva, disección aórtica o déficit neurológico. Los exámenes básicos son: electrocardiograma, radiografía de tórax, uroanálisis, cuadro hepático, creatinina y electrolitos en suero. Cualquier dato obtenido en el interrogatorio (dolor precordial, disnea, cambios neurológicos), en la exploración (hemorragias retinianas, papiledema, estertores, galope ventricular) o en los exámenes de laboratorio. (Cambios isquémicos en el electrocardiograma, signos radiológicos de edema pulmonar, proteinuria) que demuestre deterioro funcional de algún órgano blanco permite distinguir entre urgencia y emergencia hipertensiva y el inicio del tratamiento pertinente. CLASIFICACION DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA: La emergencia hipertensiva puede evolucionar hacia las siguientes situaciones clínicas: ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA. Consiste en un trastorno neurológico desencadenado por la elevación severa y brusca de la presión arterial que se recupera completamente al controlar las cifras tensionales. Se caracteriza por disfunción cerebral, cefalea severa progresiva, alteración de la conciencia, trastornos progresivos en la visión, náusea, vómito y déficit neurológico transitorio. Es obligatorio distinguir la encefalopatía hipertensiva de otras alteraciones cerebrovasculares, teniendo en cuenta que el pronóstico y tratamiento son diferentes. Por

eso ante la duda deben realizarse exámenes complementarios (tomografía axial computadorizada). EMERGENCIA CARDIOVASCULAR. La elevación tensional puede desencadenar angina o infarto agudo del miocardio, edema pulmonar o precipitar la disección aórtica. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. TRATAMIENTO: El objetivo del tratamiento es lograr el descenso rápido pero a la vez gradual, de la tensión arterial. El descenso no debe ser logrado abruptamente por el peligro de causar una isquemia o infarto del órgano blanco. Se recomienda disminuir la presión arterial media en 30% durante las primeras 24 horas y posteriormente a límites normales según la evolución. Para la urgencia hipertensiva se administra por vía sublingual el contenido oleoso de una cápsula de nifedipina y se continúa con una cápsula vía oral 10 mg cada 6 horas. Si se determina una emergencia hipertensiva con disfunción cerebral, con peligro de hemorragia intracraneal, se recomienda reducir la presión diastólica a niveles de 110-100 mm Hg para no comprometer la función cerebral. El medicamento ideal es el nitroprusiato de sodio en infusión intravenosa bajo observación permanente. Este es un vasodilatador arterial y venoso de acción inmediata y desaparición rápida de su acción hipotensora. Se utiliza en infusión intravenosa solamente a razón de 0.5-10 mg/kig/min regulando el goteo según la respuesta de la presión arterial, bajo monitoría de preferencia en una unidad de cuidados intensivos. Si el cuadro hipertensivo evoluciona hacia edema pulmonar el fármaco recomendado es el nitroprusiato de sodio. La alternativa es la nitroglicerina en infusión intravenosa a una dosis de 5-100 mcg/min. Mientras se inicia la terapéutica parenteral se recurre al captopril -25-50 mg vía oralconcomitantemente con furosemida -20 mg IV o IM. Ante la sospecha de disección aórtica aguda, la terapia de elección es el nitroprusiato de sodio y los betabloqueadores parenterales (metoprotol) (Ver guía sobre Disección aórtica aguda). La escogencia del tratamiento anti-hipertensivo ulterior no es asunto de urgencia; varias alternativas terapeúticas están disponibles: a. Diuréticos b. Inhibidores de la enzima de conversión c. Antagonistas del calcio d. Betabloqueadores e. Vasodilatadores

f. X.

Simpaticolíticos y alfa bloqueadores centrales. SITUACIONES ESPECIALES HIPERTENSIÓN EN INDIVIDUOS ANCIANOS

La hipertensión se produce en más de los dos tercios de los individuos después de los 65 años de edad. Esta es además la población con la más baja tasa de control de la presión arterial. Las recomendaciones de tratamiento para los individuos mayores con hipertensión, incluyendo aquellos quienes tienen hipertensión sistólica aislada, deben seguir los mismos principios indicados para el cuidado general de la hipertensión. En muchos individuos la dosis baja inicial de medicamento puede estar indicada para evitar síntomas, sin embargo, dosis estándar y múltiples medicamentos son necesarios en la mayoría de ancianos para alcanzar valores apropiados de presión arterial. La forma más característica en el anciano es la hipertensión sistólica aislada, respondiendo al 60 - 70% de los casos. Esta hipertensión sistólica aislada puede definirse como aquella que se presenta con cifras tensionales sistólicas de 140 mmHg o más y con una diastólica igual o menor a 90 mmHg. Un principio básico y muy importante, es la reducción de la presión arterial en forma gradual, a fin de disminuir al máximo los riesgos de isquemia, principalmente en pacientes con hipotensión ortostática. Los recursos no farmacológicos como la disminución de peso, restricción de sal, ejercicio físico (modalidad isotónica con moderación), limitación de la ingesta de alcohol y abandono del hábito tabáquico (al menos la moderación o cambio de éste hábito) debe ensayarse antes del inicio de la terapia farmacológica, ya que ello puede disminuir la presión arterial en muchos de éstos pacientes. Conviene tener en cuenta que la realización de estos puede ser menor que en otras edades. El tratamiento debe iniciarse con dosis farmacológicas bajas y aumentarlas en bajas cantidades en intervalos bien espaciados en caso de ser necesario. Esta conducta gradual da tiempo al reajuste de la autorregulación de flujo sanguíneo cerebral y mejora la tolerancia del tratamiento. La asociación de diferentes fármacos en dosis bajas es una alternativa muy válida en el anciano ya que permite un mayor efecto antihipertensivo sin sumar efectos colaterales. Los diuréticos tiazídicos en bajas dosis (hidroclorotiazida 12,5 mg) es un fármaco de eficacia indudable y a estas dosis se evitan los efectos metabólicos adversos. Constituyen una excelente asociación para otros fármacos antihipertensivo. Los beta bloqueantes son de primera elección en pacientes con cardiopatía isquémica.

HIPERTENSIÓN EN LA MUJER EMBARAZADA Las alteraciones hipertensivas muerte

materna

y

morbimortalidad

Las pacientes embarazadas complicaciones intravascular

durante el embarazo son una importante causa de fetal

en

todo

hipertensas están predispuestas

el

mundo.

al desarrollo

de

potencialmente mortales; desprendimiento de placenta, coagulación

diseminada,

hemorragia

cerebral,

insuficiencia

hepática

y

renal.

El número de mujeres que presentan hipertensión en el curso del embarazo puede estimarse en alrededor del 10%, con incidencias hasta del 20 %

si la paciente es

nulípara. A su vez, la prevalencia de hipertensión crónica en los embarazos difiere según la etnia y el area geográfica que se considere entre el 1 y el 5%. Definición de Hipertensión en el embarazo: La presión arterial normalmente desciende en el primer trimestre del embarazo, llegando incluso a valores de 15 mmHg. por debajo de los niveles previos al embarazo. Estas fluctuaciones tensionales suceden tanto en pacientes normotensas como en aquellas hipertensas crónicas. La hipertensión arterial durante el embarazo puede ser definida sobre la base de la presión arterial absoluta, la presión arterial media ó una elevación de la misma durante el segundo trimestre del embarazo, tomando como referencia la presión arterial basal en el primer trimestre. De todas estas opciones el criterio de tomar los valores absolutos de presión arterial sistólica y diastólica impresiona ser el criterio más razonable y práctico. Aunque valores absolutos de Presión sistólica mayores de 140 mmHg. pueden ser niveles razonables a partir de los cuales iniciar el monitoreo de la madre y el feto, es la presión diastólica igual ó mayor de 90 mmHg, el valor que sirve en forma simple y práctica para definir Hipertensión arterial en el embarazo. Efectivamente, éste nivel de presión diastólica es un punto de corte en el cuál la mortalidad perinatal aumenta en forma significativa. Clasificación: Las mujeres con aumento de la presión arterial durante el embarazo pueden ser clasificadas de acuerdo a los siguientes grupos:

 Hipertensión Crónica  Preeclampsia-Eclampsia  Preeclampsia sobreimpuesta a la Hipertensión Crónica  Hipertensión Transitoria Hipertension Crónica: Se define como la hipertensión Arterial (Igual ó Mayor a 140/90) que está presente y es observable previa al embarazo ó que se diagnostica antes de la 20a. semana de gestación. La hipertensión que se diagnóstica desde el comienzo del embarazo y que persiste más allá del día 42 posterior al parto también debe clasificarse como Hipertensión crónica. Preeclampsia: Es definida como el incremento de la presión arterial acompañada de edema, proteinuria ó ambos que ocurre después de la 20ª semana de gestación. Cualquiera de los siguientes criterios son suficientes para el diagnóstico de Hipertensión: a) Aumento de la Presión sistólica 30 mm. Hg ó mayor b) Aumento de la Presión diastólica 15 mm. Hg ó mayor Ambos valores comparados con respecto a los previos a las 20 semanas. Si éstos valores previos no se conocieran, un registro > a 140/90 son suficientes para considerar el criterio de presión para definir la Preeclampsia. Eclampsia: La Eclampsia se define como: el desarrollo de convulsiones, debidas a encefalopatía hipertensiva en una paciente preeclámptica, no atribuídas a otras causas. Su incidencia es cercana a 1 cada 2000 partos. Las convulsiones, que son el signo de la eclampsia, son precedidas por las manifestaciones de la Preeclampsia, aunque en un 20 % las convulsiones pueden producirse hasta 6 días después del parto. En algunas pacientes el cuadro eclámptico puede estar constituído por "auras", dolor epigástrico, hiperirritabilidad e hiperreflexia. Preeclampsia sobreimpuesta a Hipertensión arterial crónica: El diagnóstico de ésta condición se hace sobre la base del incremento de los valores tensionales (>30 mm. Hg. de Presión sistólica ó > 15 mm. Hg de Presión diastólica) junto a la aparición de Proteinuria y Edema generalizado en una paciente portadora de Hipertensión crónica previa. Es la forma clínica de peor pronóstico fetal.

Hipertensión Transitoria: Hipertensión transitoria se llama al desarrollo de presión arterial elevada durante el embarazo ó en las primeras 24 hrs. post-parto sin otros signos de preeclampsia ó hipertensión preexistente. Se considera a la Hipertensión transitoria como una fase Preproteinúrica de la preeclampsia y a veces una recurrencia de la hipertensión crónica con cifras disminuídas hacia la mitad del embarazo. Tratamiento de HTA en embarazadas: La metildopa, los betabloqueadores y vasodilatadores son la medicación preferida por la seguridad del feto. Los IECAs y ARAs no deben ser usados durante el embarazo por el riesgo potencial de defectos fetales y estos antihipertensivos deben ser evitados en la mujer que probablemente comience un embarazo. En algunas pacientes, la preeclampsia puede desarrollarse dentro de una urgencia o emergencia hipertensiva y ello puede requerir hospitalización, monitoreo intensivo, parto pretérmino, y terapia parenteral antihipertensiva y anticonvulsivante. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN NIÑOS Y ADOLESCENTES La PA normal se define como la presión promedio sistólica y/o diastólica por debajo del percentil 90 para la edad y género. La PA normal alta es la PAS y PAD promedio por encima del percentil 90, pero menor al percentil 95. La HTA se define como la PAS y/o PAD igual o por sobre el percentil 95 tomada en 3 ocasiones separadas, como mínimo. Presión arterial manual según edad, género y percentil de talla Percentil Talla Presión Arterial Edad (años)

Niños

Niñas

p5 p25 p75 p95 p5 p25 p75 p95

Sistólica

Diastólica

3

104 107 111 113 104 105 108 110

6

109 112 115 117 108 110 112 114

10

114 117 121 123 116 117 112 114

13

121 124 128 130 121 123 126 128

16

129 132 136 138 125 127 130 132

3

63 64 66 67 65 65 67

68

6

72 73 75 76 71 72 73

75

10

77 79 80 82 77 77 79

80

13

79 81 83 84 80 81 82

84

16

83 84 86 87 83 83 85

86

Los médicos deben estar alertas ante la posibilidad de identificar causas de hipertensión en los niños más jóvenes (por ejemplo enfermedad renal, coartación de la aorta). Causas de hipertensión arterial en niños

Causas Vasculares • • •

Coartación de aorta torácica Coartación de aorta abdominal Arteritis aótica Causas renales • Pielonefritis unilateral • Hidronefrosis unillateral • Trauma • Hipoplasia renal • Tumores • Anormalidades de arteria renal (estenosis, aneurismas, arteritis, fístulas, displasia fibromuscular, neurofibromatosis). • Trombosis Causas endocrinas • • • • •

Anormalidades vasculares y del parénquima suprarrenal Tumores: feocromocitoma, adenomas Síndrome de Cushing Administración de glucocorticoides Hipertiroidismo

Las intervenciones en el estilo de vida son recomendadas seriamente, con el establecimiento de farmacoterapia para los niveles más altos de presión arterial, o si hay insuficiente respuesta a las modificaciones del estilo de vida. La escogencia del antihipertensivo es similar a la de los adultos, pero las dosis efectivas para los niños son frecuentemente más bajas y deben ajustarse cuidadosamente, los IECAs y los ARAs no deben ser usados en el embarazo o en niñas con vida sexual activa. La hipertensión no complicada no debe ser una razón para restringir a los niños de participar en actividades físicas particularmente porque a largo plazo el ejercicio puede disminuir la presión arterial. El uso de esteroides anabólicos debe ser fuertemente desestimulado. La intervención vigorosa debe ser orientada para otros factores de riesgo modificables que puedan existir, por ejemplo el tabaquismo. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN PERSONAS DE RAZA NEGRA La prevalencia, severidad y el impacto de la hipertensión están incrementados en los negros, quienes además muestran poca reducción de la presión arterial en respuesta a la monoterapia con betabloqueadores, IECAs o ARAs, comparados con los diuréticos o calcioantagonistas. Estas respuestas diferenciales son ampliamente eliminadas por combinaciones de medicamentos que incluyen dosis adecuadas de un diurético. La inhibición de la enzima convertidora de angiotensina, induce angioedema que se presenta 2 a 4 veces más frecuentemente en pacientes de raza negra con hipertensión que en otros grupos.

•

La prevalencia, severidad y el impacto de la hipertensión están incrementados en los negros.

•

La crisis hipertensiva es la elevación de la presión arterial sistémica (Presión sistólica > 180 mmHg y Presión diastólica > 110 mmHg)

•

Las urgencias hipertensivas no producen disfunción de algún órgano mientras que las emergencias hipertensivas si presentan daño de órgano blanco.

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