Gastrite

Gastrite Reprezinta inflamatia mucoasei gastrice. Diagnosticul de gastrita este un diagnostic histopatologic. Clasificarea Sydney -tip: acuta cronica forme specifice -topografie: cu predominanta antrala cu predominanta fundica pangastrita

-etiologie: microbiana- Helicobacter pylori nemicrobiana -morfologie: HP PMNN celule mononucleare atrofie glandulara metaplazie intestinala alterari ale epiteliului de suprafata foliculi limfoizi hiperplazie foveolara Gastritele acute: -asociate infectiei cu HP -datorate altor infectii: bacteriene,vv, parazitare, fungice

-aspirina, AINS -alcoolica Gastrita cronica: tip A- autoimuna tip B- HP tip C- nedeterminata Forme specifice: eozinofilica granulomatoasa asociata cu boala Crohn limfocitara asociata cu boli sistemice: sarcoidoza Gastrita acuta datorata infectiei cu HP se caracterizeaza prin durere epigastrica, greata si varsaturi, iar histologic prin infiltrat cu PMNN limitat la mucoasa, edem si hiperemie. Netratata evolueaza spre gastrita cronica.

Infectia bacteriana a stomacului sau g. flegmonoasa este rara si se caracterizeaza prin infiltrat inflamator difuz la nivelul peretelui gastric si necroze tisulare. Afecteaza in special pac. varstnici, alcoolici, cu SIDA. Poate sa apara si postpolipectomie. Bacteriile implicate sunt: streptococ. stafilococ, E.C, proteus, haemophilus. Esecul terapiei ab, necesita gastrectomie. Alte tipuri de infectii sunt cu CMV si VHS la pac. Imunodep. O forma principala de GA este gastrita hemoragica acuta sau g. eroziva acuta. Este,de regula asociata unei boli severe( soc, traumatisme, arsuri, infectii severe, insuficienta hepatica, renala sau respiratorie, intalnite la pac. din TI, cand s. n. gastrita indusa de stres. Se manifesta cel mai frecvent prin HDS si se datoreaza productiei crescute de HCl. De aceea, administrarea

profilactica de inh. de rec. de H2 la pac. din ATI, scade incidenta gastritei de stres. La EDS, muc. gastrica prezinta edem. friabilitate, eroziuni si zone hemoragice. Alta cauza de gastrita eroziva acuta este cea determinata de aspirina, AINS si etanol, care se poate manifesta prin HDS. Datorita regenerarii rapide a mucoasei, leziunile pot disparea, atat endoscopic cat si histologic, in primele 48 de ore dupa episodul acut. Tratamentul consta in administrarea profilactica de inh. de rec de H2 sau IPP o data cu AINS, iar la cei cu gastrita eroziva acuta adm. de inh. de rec de H2 sau IPP si trat. ch. in caz de esec. Gastrita cronica -este definita histopatologic -reprezinta infiltrarea mucoasei cu Ly, plasmocite si foarte rare PMNN.

-initial inflamatia este localizata la nivelul portiunii superficiale a muc. si la niv. gl. si progreseaza spre distructie glandulara, care poate fi urmata de scaderea nr. de glande (atrofie) si/sau metaplazie glandulara. -prima faza a GC este gastrita superficiala, in care infiltratul inflamator este limitat la lamina propria a mucoasei, cu respectarea glandelor. Poate fi prezenta o reducere a mucusului celulelor gastrice si a activitatii mitotice a celulelor glandulare. -ur. stadiu este gastrita atrofica, in care infl. Inflamator se extinde adanc in muc. si determina distructia glandelor. -stadiul final este atrofia gastrica, in care exista o pierdere marcata a structurilor glandulare, iar infl. Inf. este redus. La EDS, muc. este subtire, permitand vizualizarea vaselor sangvine subiacente.

Glandele gastrice pot suferi modificari morfologice. Metaplazia intestinala reprezinta conversia glandelor gastrice in glande de tip intestinale mici. Poate fi focala sau extinsa si reprezinta un important factor de risc ptr. cancerul gastric. GC tip A -mai putin frecventa decat tipul B -af. corpul si fundul gastric cu pastrarea relativa a antrului -este asociata cu anemia pernicioasa -prez. Ac anti celula parietala si anti FI a sugerat o patogenie autoimuna -Ac anti cel. parietala apar la > 90% din pac. cu anemie pernicioasa si la > 50% din pac. cu GC tip A. Au efect citotoxic asupra muc. gastrice.

-Ac anti FI au specificitate mai mare ptr. tip A de GC si apar la > 40% din pacientii cu anemie pernicioasa. -La pac. cu anemie pernicioasa, glandele gastrice care contin celule parietale sunt distruse, ceea ce explica aclorhidria. Deoarece cel. parietala secreta si FI, rezulta deficienta in absorbtia de vit B12 si an. megaloblastica. -Aclorhidria, asociata cu respectarea antrului gastric determina stimularea secretiei de gastrina, rezultand hipergastrinemie la pac. cu anemie pernicioasa. Aceasta det. dezv. de tumori carcinoide gastrice. -An. pernicioasa reprezinta un factor de risc ptr. CG. GC-tip B -forma cea mai comuna de gastrita -inf. cu HP este cauza

-incidenta creste cu varsta, fiind de 100% la pac. >70 ani -eradicarea infectiei cu HP det. ameliorarea modificarilor histologice -HP det. gastrita superficiala, atrofica, atrofie gastrica si metaplazie intestinala. Aceasta din urma este un factor de risc ptr. CG. Astazi infectia cu HP este considerata un factor de risc independent ptr. CG (riscul creste de 3-6 ori).Deasemenea inf. cu HP este asociata cu dezv. limfomului MALT gastric. Trat: eradicarea infectiei cu HP vit. B12 parenteral la pac. cu anemie pernicioasa. Forme specifice de gastrita -eozinofilica, extrem de rara, intalnita in vasculite. Se carac. prin infiltrarea cu Eo. a peretelui gastric, eozinofilie si

manifestari alergice. Raspunde la CS. -granulomatoasa, intalnita la pac. cu B. Crohn, sarcoidoza, boli infectioase (candidoza, sifilis, tbc) -limfocitara, necesita dgs. dif. cu LG -B. Menetrier, care se caracterizeaza prin pliuri mari si sinuoase ale mucoasei, localizate cel mai frecvent la nivelul corpului si fundului gastric. Histologic- hiperplazia celulelor mucoase de suprafata si a celulelor glandulare, infiltrat inflamator usor in lamina propria. Clinic, se prezinta cu durere epigastrica, scadere ponderala, sangerare oculta gastrointestinala, hipoalbuminemie si edeme (gastropatie cu pierdere de proteine). Trat: ag. anticolinergici (scad pierderea de proteine), IPP, regim alimentar hiperproteic, gastrectomie, daca pierderea de P este mare. DD cu neoplazia, boli infiltrative, infectii.

HP -bacil Gram-negativ, spiralat, flagelat, mobil -se gaseste in mucusul gastric; o mica proportie adera la mucoasa gastrica -prezinta o enzima, ureaza, care hidrolizeaza ureea la amoniac si-i ofera protectie fata de aciditatea gastrica -prevalenta infectiei este de 30% in SUA. Prevalenta creste cu varsta ( 50% la 60 de ani). -statutul socio-economic scazut determina cresterea prevalentei infectiei. -manifestari clinice: 1. gastrita cronica, frecvent asimptomatica 2. peste 80% din UP este in relatie cu colonizarea cu HP 3. ADK gastric si limfomul gastric

Diagnostic 1.Teste neinvazive 2.Teste invazive, care necesita EDS 1- test serologic se bazeaza pe determinarea titrului de Ac specifici IgG anti HP. Acest test se poate repeta la 6 luni dupa tratament, cand negativarea lui indica eradicarea infectiei. Nu se face mai devreme, ptr. ca titrul de Ac scade lent. -testul respirator cu uree marcata cu C13 sau C14. Pacientul bea o sol. de uree marcata si apoi sufla intrun tub. Acest test expune pac. la radiatii < decat o RX toracica. Daca ureaza HP este prezenta este detectat CO2 marcat in respiratie. Spre deosebire de testul serologic, ac. test poate fi utilizat ptr. controlul eradicarii la o luna dupa tratament.

2 –testul bioptic al ureazei. Se preleveaza 2 biopsii antrale, care se pun intr-un gel care contine ureea si un indicator. Daca este prezenta ureaza HP are loc schimbarea culorii in cateva minute, dar aceasta poate necesita si 24 de ore. - testul histologic permite evidentierea HP prin folosirea de coloratii speciale (coloratia Giemsa modificata). Aduce informatii si despre atrofie sau metaplazie intestinala. -cultura HP este cel mai specific test, dar are sensibilitate scazuta, datorita dificultatii de izolare a HP. Se poate efectua si antibiograma. Tratamentul Indicatiile terapiei anti HP: - Ug sau Ud asociate cu HP

-limfomul MALT (50% din pac. prezinta remisia completa dupa eradicarea HP). -eradicarea HP la persoanele cu antecedente heredocolaterale de cancer gastric. Nu se foloseste monoterapia, deoarece poate apare rezistenta la acel Ab. Se folosesc scheme de 3 sau 4 medicamente cu o rata de eradicare >90%, timp de 7-10 zile. 1. Omeprazol-20mg bid Claritromicina-0,5g bid Amoxicilina-1g bid 2. Omeprazol-20mg bid Claritromicina-250mg bid Metronidazol-500mg bid

3.omeprazol-20mg bid bismut subsalicilat-2tb. qid tetraciclina-500mg qid metronidazol-500mg tid Eradicarea infectiei cu HP la pac. cu UP se asociaza cu scaderea recurentei ulcerului la 4% la UG (comparativ cu 59%) si la 6% in UD (in comparatie cu 67%). Lipsa de eradicare se datoreaza: 1.Necompliantei la tratament 2.Aparitiei rezistentei la antibiotice Cel mai frecvent apare rezistenta la metronidazol, apoi la claritromicina si rar la amoxicilina. Daca apare rezistenta la tripla terapie, se va face cvadrupla terapie. Daca nu se obtine eradicarea se vor face culturi

si antibiograma. Reinfectia dupa eradicare este rara (1% in SUA). Prezenta eradicarii se va face prin endoscopie la ulcerul gastric, in timp ce la ulcerul duodenal se poate face numai testul erespirator la uree.