GASTRITE ACUTE SI CRONICE DEFINITIE, CLASIFICARE, DIAGNOSTIC SI TRATAMENT
CRISTIAN GHEORGHE CENTRUL DE GASTROENTEROLOGIE SI HEPATOLOGIE INSTITUTUL CLINIC FUNDENI
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Definitie si cadru nosologic ■ Gastritele (concept histologic): un grup de afectiuni
simptomatice sau asimptomatice determinate de factori etiologici variati, caracterizate prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice
■ Gastropatia (concept histologic): modificari
epiteliale sau/si vasculare, fara infiltrat inflamator
■ Dispepsia (concept clinic): durere/disconfort
localizat in etajul abdominal superior, cu caracter persistent/recurent
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Clasificare ■ Sistemul actual de clasificare a gastritelor
integreaza trasaturile etiologice, endoscopice si histopatologice
■ Elaborat initial in 1990, cu ocazia Congresului
Mondial de la Sydney - Sistemul Sydney
■
Reevaluat in 1994 la Houston si publicat sub forma Sistemului Sydney Actualizat in Am J Surg Pathol 1996
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Clasificare - criterii morfologic-evolutive ■ Gastrite acute: evolutie tranzitorie, definite histologic
prin prezenta unui infiltrat inflamator acut, aparute intr-un context clinic caracteristic
■ Gastrite cronice: formele cele mai frecvent intalnite,
caracterizate printr-o evolutie indelungata, definite histologic prin prezenta infiltratului inflamator cronic
■ Forme speciale de gastrita: gastrite cronice
caracterizate prin trasaturi histopatologice particulare
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Clasificarea Sydney - criterii endoscopice Endoscopic se descriu 7 categorii de gastrita ■ gastrita eritematos-exudativa ■ gastrita maculo-eroziva ■ gastrita papulo-eroziva ■ gastrita atrofica ■ gastrita hemoragica ■ gastrita de reflux entero-gastric ■ gastrita cu pliuri hipertrofice
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Clasificarea Sydney - criterii histologice Inflamatia acuta
PMN > limfo-plasmocite
Inflamatia cronica
Predominanta limfo-plasmocitelor
Activitatea
Infiltrat PMN in lamina propria, cripte, epiteliu de suprafata, in prezenta inflamatiei cronice Pierderea glandelor specializate din corpul/antrul gastric Subtipuri de metaplazie intestinala ale epiteliului foveolar si de suprafata Prezenta HP in epiteliul de suprafata
Atrofia Metaplazia intestinala Helicobacter pylori
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Clasificarea Sydney - criterii histologice/topografie
❖ Gastrita corpului gastric ❖ Gastrita antrala ❖ Pangastrita
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Clasificarea Sydney - criterii etiologice Agenti infectiosi Bacterii
Virusuri Fungi Paraziti si nematode Cauze autoimune
Helicobacter pylori (HP) Helicobacter heilmannii Streptococ α-hemolitic, stafilococ, Clostridium welchii, Proteus, E. coli Bacilul Koch, Treponema pallidum Citomegalovirus si herpes-virus Candida, Histoplasma capsulatum, Criptococcus etc. Strongiloides, Toxoplasma, Criptosporidium, Leishmania etc. Gastrita atrofica cu anemie Biermer Gastrita limfocitara ?
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Clasificarea Sydney - criterii etiologice Agenti medicamentosi si alti factori potential erozivi Conditii asociate
Localizari gastrice in cadrul unor afectiuni inflamatorii cronice ale tractului digestiv
Aspirina si alte medicamente de tip AINS Alcoolul Gastrita de stress Ciroza hepatica Stomac rezecat Gastrita de iradiere Gastrita uremica Boala Crohn Gastrita eozinofilica
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Clasificarea Sydney - criterii etiologice
❖
HP este implicat in etiologia gastritelor in ~ 80% din cazuri, 10% sunt gastrite autoimune, iar 10% alte etiologii
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Abordarea diagnostica
☛ diagnosticul de gastrita acuta se realizeaza pe criterii
clinice si endoscopice ☛ diagnosticul de gastrita cronica necesita obligatoriu examen endoscopic si histopatologic
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Abordarea diagnostica
Evaluare clinica Asimptomatici Sindrom dispeptic Anemie HDS
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Abordarea diagnostica Evaluare endoscopica
❖ EDS este o etapa obligatorie la pacientul cu HDS ❖ EDS este o etapa necesara in diagnosticul sindromului
anemic de tip feripriv sau megaloblastic
❖ EDS este o etapa posibila pentru pacientul cu
manifestari dispeptic
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Abordarea diagnostica Evaluare endoscopica ☛
este obligatorie pentru diagnosticul gastritelor cronice si formelor speciale de gastrita
☛ se preleveaza biopsii multiple dupa un protocol
standardizat, din toate portiunile stomacului, de la nivelul leziunilor vizibile endoscopic si din mucoasa aparent normala, inclusiv pentru studiul HP: ☛ 2 antru (de la 2-3 cm de pilor, mc, MC) ☛ 2 corp (de la 8 cm de cardie) ☛ 1 de la unghiul gastric ☛ biopsii aditionale din orice alta leziune vizibila endo
☛ colaborarea cu medicul anatomopatolog pentru
precizarea topografiei biopsiilor este obligatorie
GASTRITA SI GASTROPATIA ACUTA Se descriu 3 categorii ➠ Gastrita acuta hemoragica si eroziva ➠ Gastrita acuta HP+ ➠ Gastrita acuta flegmonoasa sau supurativa
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva ➟ Definitie: se caracterizeaza prin leziuni aparute la
scurt timp de la contactul mucoasei gastrice cu variate substante sau dupa scaderea marcata a fluxului sanguin mucosal
➟ Incidenta: 10-20% din HDS internate in ATI ➟ Endoscopic: leziuni antrale in etiologia AINS, de fornix
si corp gastric in gastrita de stress; macule erodate, cruste hematice, spoturi hemoragice, hemoragii in panza (masa)
➟ Histologic: eroziuni/ulceratii +/- infiltrat PMN
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva ☛ Etiopatogenie: factorii etiologici actioneaza
direct/indirect asupra mucoasei gastrice prin scaderea nivelului prostaglandinelor sau ischemie mucosala caracterizeaza prin leziuni aparute la scurt timp ☛ Cauze: ☛ aspirina/AINS ☛ alcoolul ☛ situatii clinice particulare - gastrita de stress
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva Aspirina/AINS ☛ actiune directa: injuria directa a celulei mucosale prin cresterea concentratiei intracelulare in forma ionizata si cresterea potentialului negativ I.c. Aceasta decupleaza fosforilarea oxidativa intramitocondriala, favorizand retrodifuzia ionilor de hidrogen, scaderea diferentei de potential transmucosal si ruptura epiteliala ☛ actiune indirecta: inhiba ciclooxigenaza, scazand sinteza de prostaglandine, cu scaderea consecutiva a secretiei de mucus si bicarbonat, a fluxului sanguin mucosal, cresterea secretiei acide gastrice si migrarii leucocitare si creste secretia de leucotriene
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva Gravitatea leziunilor la aspirina si AINS este determinata de ☛ tipul preparatului (selective antiCOX2: celecoxib,
☛ ☛ ☛
☛ ☛
rofecoxib vs non-selective - mai putin nocive: ibuprofen fata de piroxicam) doza (doze mari - leziuni severe) varsta pacientului (> 60-65 ani) tipul de conditionare farmacologica (pentru Aspirina): aspirina enterosolubila este mai putin nociva decat cea cu absorbtie gastrica utilizarea concomitenta de corticosteroizi, anticoagulante istoric de ulcer sau HDS
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva
Alcoolul ☛ actiune directa: agent liposolubil ce afecteaza membrana celulelor epiteliale determinand necroze si eroziuni, cu retrodifuzia ionilor de hidrogen si perpetuarea leziunilor
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva Conditiile clinice particulare / gastrita acuta de stress au ca factor patogenic major ischemia mucosala ☛ traumatismele majore, inclusiv interventii chirurgicale ☛ ☛ ☛ ☛
ample afectiuni neuro-chirurgicale intracraniene arsuri ce afecteaza > 30% din suprafata corporeala afectiuni medicale severe (coagulopatii, septicemie) ventilatia mecanica
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva
Manifestari clinice ➟ pacienti asimptomatici ➟ manifestari dispeptice ➟ HDS (rareori severe - < 3% din cazuri)
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva Diagnosticul diferential se face in context clinicanamnestic: ☛ dupa consumul de aspirina / AINS - cu ulcerul post-AINS ☛ dupa ingesta acuta si masiva de alcool - cu gastropatia
prin prolaps si sindromul Mallory-Weiss ☛ in conditii de stress - cu ulcerul de stress
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva Profilaxie 1. Gastrita post aspirina/AINS Misoprostol 200 g x 4/zi sau Omeprazol 20 mg/zi
2. Gastrita de stress Profilaxia este indicata in coagulopatii severe (Tr<50 000, Timp de protrombina > 1.5 x martorul, TPT > 2.5 X martorul), pacienti ventilati mecanic > 48 ore Sucralfat 1g x 4/zi
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva Tratament ➟ internarea in ATI cu monitorizarea functiilor vitale ➟ administrarea de sange izogrup, solutii perfuzabile ➟ hemostaza se realizeaza endoscopic, prin infuzie
selectiva de vasopresina, embolizarea per-angiografic, interventie chirurgicala ➟ tratament antisecretor
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita acuta HP+
➻ Incidenta reala nu este cunoscuta (fenomen de iceberg) ➻ Endoscopie: gastrita maculo-eroziva ➻ Histopatologie: infiltrat inflamator de tip acut (edem,
hiperemie, PMN) ➻ Etiopatogenie: cauzata de HP, intalnita in microepidemii, infectare in urma unor explorari (EDS, studiul secretiei gastrice), ingesta voluntara de culturi pure HP sau pe cale fecal-orala
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita acuta HP+
➠ Manifestari clinice: durere epigastrica acuta, severa,
senzatie de greata, varsaturi, fara febra ➠ Diagnostic diferential:
➠ alte tipuri de gastrita acuta (de stree, la aspirina/AINS,
alcool) - diagnosticul diferential se face in context clinicanamnestic ➠ limfomul sau carcinomul infiltrativ gastric - diagnosticul diferential se face endoscopic/endobioptic ➠ Evolutie si tratament: rezolutie spontana sau progresie
catre gastrita cronica HP; tratament de eradicare HP
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita cronica HP+
Incidenta reprezinta > 80% din totalitatea gastritelor cronice Endoscopie ☛ aspect normal ☛ gastrita eritematos-exudativa ☛ gastrita maculo-eroziva
Histologie aspect de gastrita cronica activa cu HP prezent in stratul de mucus
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita cronica HP+ Etiopatogenie HP: bacil specific uman, Gram negativ, 0.5/3 m, spiralat,
flagelat, microaerofilic, producator de ureaza, cu habitat natural in mucoasa gastrica Transmiterea infectiei HP este fecal-orala, oral-orala, gastro-orala; virtual toti pacientii infectati dezvolta gastrita Efectul nociv al HP se datoreaza actiunii directe si indirecte (imun-inflamatorii)
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita cronica HP+
Etiopatogenie HP colonizeaza mucoasa gastrica si se ataseaza de celulele
epiteliale prin adezine; aderenta bacteriana protejeaza bacteria de peristaltismul gastric HP produce dupa atasare ☛ enzime (ureaza, proteaze, lipaze, fosfolipaza A) care afecteaza integritatea mucoasei gastrice ☛ toxine cu efect citopatic al unor tulpini virulente - CAG A+ ☛ procese inflamatorii datorate factorilor chemotactici si activatori secretati de bacterie ☛ reactii imune de tip umoral (IgA, IgM, IgG mucosale/sistemice) si de tip celular (activarea Lfc Th)
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita cronica HP+ Manifestari clinice ☛ sunt necaracteristice ☛ dispepsie non-
ulceroasa
Diagnostic pozitiv: fundamentat pe teste larg accesibile, sensibile si specifice ☛ examen histologic ☛ test rapid la ureaza ☛ teste serologice ☛ test respirator carbon-
uree ☛ culturi bacteriene
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita cronica HP+
Evolutie ☛ istoria naturala a gastritei cronice HP+ este stadiala, progresiva, de la gastrita cronica non-atrofica catre gastrita cronica atrofica cu metaplazie intestinala si localizare predominent antrala
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita cronica HP+
Tratament ☛ in gastrita cronica, eradicarea HP este recomandata pentru gastrita HP+ cu modificari severe endoscopice sau histologice (gastrita atrofica) ☛ tratamentul de eradicare se efectueaza initial cu una din schemele de tripla terapie cu durata de 7 zile conform Consensului European, Maastricht II 2000
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita atrofica
Definitie: reprezinta gastrita cronica caracterizata prin
reducerea numarului glandelor si inlocuirea epiteliului gastric cu un alt tip de epiteliu (metaplazie)
Se descriu 2 tipuri principale de gastrita atrofica ☛ gastrita atrofica a corpului gastric (autoimuna, tip A) ☛ gastrita atrofica predominant antrala (generata de factori
de mediu, tip B) Desi cele 2 tipuri de gastrita sunt distincte din punct de vedere anatomopatologic, patogenic, clinic, ele prezinta o trasatura histologica comuna - metaplazia
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita atrofica
Metaplazia gastrica poate fi de 2 feluri ☛ metaplazia pseudopilorica reprezinta inlocuirea celulelor
parietale si principale din glandele oxintice prin celule secretante de mucus de tip antral
☛ metaplazia intestinala reprezinta inlocuirea epiteliului de
suprafata foveolar si glandular din mucoasa oxintica si antrala cu epiteliu de tip intestinal (celule caliciforme)
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita atrofica
Metaplazia intestinala poate fi: ✦ tipul I (metaplazie intestinala completa)epiteliul gastric
complet inlocuit prin epiteliu tip intestin subtire ✦ tipul II si III (metaplazie intestinala incompleta)inlocuirea incompleta a epiteliului gastric cu epiteliu intestinal Tipul III se caracterizeaza prin coloratii pozitive pentru sulfomucine si se asociaza cu un risc crescut de dezvoltare a carcinomului gastric
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita atrofica autoimuna
Epidemiologie prevalenta este de pana 5% in populatia nord-europeana
Endoscopie aplatizarea pana la disparitie a pliurilor
gastrice, cu vase bine vizibile datorita atrofiei mucoasei gastrice. Modificarile sunt evidente la nivelul corpului si fornixului gastric, antrul fiind crutat de atrofie
Histologic: infiltrat inflamator cronic asociat cu disparitia in proportie variata a glandelor oxintice si inlocuirea cu glande metaplazice
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita atrofica autoimuna Etiopatogenie ☛ afectiune ereditara autozomal dominanta ☛ prezenta anticorpilor anti-celula parietala si anti-factor
intrinsec; autoanticorpii anti-celula parietala sunt indreptati specific impotriva pompei de protoni din celula parietala
☛ pierderea masei de celule parietale determina
hipoclorhidrie, deficit in sinteza factorului intrinsec si absorbtie inadecvata a vitaminei B12 si anemie pernicioasa; numai 20% dintre pacienti progreseaza catre anemie pernicioasa
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastrita atrofica autoimuna
Manifestari clinice si diagnostic silentioasa pana ce deficitul de vitamina B12 devine manifest ☛ anemie megaloblastica cu fenomene neurologice degenerative (deficitul de B12 determina o neuropatie simetrica, afectand indeosebi membrele inferioare, caracterizata prin parestezii si dificultate la mers) ☛ investigatia cardinala: EDS / endobiopsii ☛ malabsorbtia B12 - test Schilling ☛
Tratament ☛
tratamentul substitutiv cu vitamina B12 pe tot parcursul vietii
GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Gastrita atrofica predominant antrala Epidemiologie ☛ afectiune ubicvitara a carei incidenta creste cu varsta ☛ nu are predilectie pentru un grup etnic ☛ mai frecventa la persoanele cu status socio-economic
scazut
Anatomie patologica ☛ leziunile sunt multiple, focale, cu afectare predominant
antrala, corpul gastric ramanand in mare parte indemn ☛ in stadii initiale modificarile sunt situate la nivelul unghiului gastric si micii curburi
Patogeneza ☛ rolul factorilor extrinseci (microbieni, dietetici etc),
indeosebi HP, este bine statuat
GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Gastrita atrofica predominant antrala Manifestari clinice si diagnostic ☛ simptomatologie nespecifica ☛ se remarca asocierea frecventa cu ulcerul gastric si cancerul
gastric de tip intestinal (cu simptomatologie specifica) ☛ diagnostic: EDS / endobiopsii de la nivelul unghiului gastric, mica curbura si antru
Evolutie ☛ pacientii trebuie inclusi intr-un program de urmarire pentru
detectia precoce a cancerului gastric, indeosebi daca provin din arii cu incidenta crescuta a cancerului gastric sau asociaza si alti factori de risc
GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Gastrite / gastropatii cronice reactive Definitie ☛ se datoreaza injuriei mucoasei gastrice produsa de diversi agenti chimici, indeosebi bila si AINS si secaracterizeaza histologic prin hiperplazie foveolara, edem si infiltrat inflamator minim (gastropatie), proliferare a fibrelor musculare netede in lamina propria ☛ eponime: gastrite / gastropatii chimice 2 tipuri 1. Gastrita / gastropatia cronica reactiva determinata de refluxul biliar cronic 2. Gastrita / gastropatia cronica reactiva determinata de AINS
GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Gastrita / gastropatia cronica reactiva determinata de refluxul biliar
Epidemiologie ☛ apare la toti pacientii cu rezectie gastrica ☛ apare inconstant la pacientii cu gastro-enteroanastomoza
sau disfunctie de pilor si reflux bilio-gastric
Endoscopie ☛ aspect de gastrita de refux entero-gastric sau de gastrita
eritematos-exudativa
Histologie ☛ hiperplazie foveolara si inflamatie minima/absenta
GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Gastrita / gastropatia cronica reactiva determinata de refluxul biliar
Etiopatogenie ☛ refluxul alcalin, prin prezenta lizolecitinei si acizilor biliari,
determina injuria barierei mucosale gastrice permitand retrodifuzia ionilor de hidrogen si leziunile consecutive
Manifestari clinice si diagnostic ☛ inconstant prezente ☛ frecvent, sindrom dispeptic, varsaturi bilioase
Tratament ☛ agenti chelatori ai sarurilor biliare (Cholestyramine) sau
sucralfat
GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Gastrita / gastropatia cronica reactiva determinata de AINS Epidemiologie ☛ apare la pacientii care consuma cronic AINS (1% din
populatie)
Endoscopie ☛ aspect de gastrita eritematos-exudativa, rareori, maculo-
eroziva
Histologie ☛ hiperplazie foveolara cu infiltrat inflamator minim sau
absent, uneori cu eroziuni epiteliale, fara leziuni hemoragice
Etiopatogenie ☛ este considerata o leziune adaptativa a mucoasei gastrice la
AINS
GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Gastrita / gastropatia cronica reactiva determinata de AINS
Manifestari clinice si diagnostic ☛ sindromul dispeptic ulcer-like care face necesara investigatia endoscopica apare la 10% dintre pacienti ☛ diagnosticul se stabileste endoscopic si bioptic Tratamentul ☛ se adreseaza sindromului dispeptic
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Forme speciale de gastrite Gastrita limfocitara Epidemiologie ☛ este intalnita cu o frecventa de 0.8-4.5% din totalul
gastritelor
Endoscopic ☛ aspectul inalt sugestiv este de gastrita papulo-eroziva
(“varioliforma”) localizata preponderent la nivelul corpului gastric ☛ un alt aspect este cel de gastrita cu pliuri hipertrofice
Histologie ☛ bogat infiltrat inflamator limfocitar cu limfocite T din
subsetul supresor/citotoxic CD8 la nivelul epiteliului de suprafata si foveolelor
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Forme speciale de gastrite Gastrita limfocitara Etiopatogenie ☛ necunoscuta ☛ asociere in 50% din cazuri cu boala celiaca
Manifestari clinice si diagnostic ☛ este neclara asocierea manifestarilor dispeptice cu gastrita
limfocitara ☛ diagnostic: EDS / endobiopsii
Evolutie si tratament ☛ asocierea cu limfomul MALT suscita interes ☛ tratament nespecific: Omeprazol, Cromoglicat sodic,
glucocorticoizi - cu rezultate variabile
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Forme speciale de gastrite Gastrita granulomatoasa Definitie ☛ se caracterizeaza prin prezenta granulomului la nivelul
mucoasei gastrice
Epidemiologie ☛ forma rara de gastrita cronica reprezentand 0.27% din
totalitatea gastritelor cronice
Endoscopic ☛ aspect variabil: gastrita maculo-eroziva, cu pliuri
hipertrofice sau eritematos-exudativa ☛ localizare preponderent antrala
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Forme speciale de gastrite Gastrita granulomatoasa Histologie ☛ prezenta granulomului alcatuit din celule epitelioide, celule
gigante si multinucleate
Etiologie ☛ > 50% b. Crohn ☛ 25% gastrita granulomatoasa izolata ☛ 10% reactie de corp strain ☛ 7% asociata cu prezenta unei tumori gastrice ☛ alte etiologii
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Forme speciale de gastrite Gastrita granulomatoasa
Manifestari clinice si diagnostic ☛ variabile, in raport cu etiologia ☛ b. Crohn: satietate precoce, greata, varsaturi (datorate tulburarilor de motilitate sau stenozei inflamatorii) ☛ diagnostic: endoscopic si endobioptic Tratament ☛ este conditionat de etiologie ☛ tratamentul chirurgical este indicat in prezenta stenozelor / fistulelor
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Forme speciale de gastrite Gastrita eozinofilica
Definitie ☛ reprezinta localizarea gastrica, indeosebi antrala, a infiltratului eozinofilic in cadrul gastro-enteritei eozinofilice Epidemiologie ☛ afectiunea este rar intalnita ☛ de la prima descriere (1937, Kaijser), pana in 1993 au fost raportate in literatura 250 de cazuri Endoscopic ☛ gastrita cu pliuri hipertrofice sau papulo-eroziva Histologie ☛ infiltrat eozinofilic masiv in oricare sau in toate straturile peretelui gastric
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Forme speciale de gastrite Gastrita eozinofilica
Etiopatogenie : neelucidata, posibil alergica Manifestari clinice si diagnostic ☛ tablou clinic variabil, caracterizat prin durere abdominala nesist. (100% din cazuri), diaree (60%), greata (50%), varsaturi (60%) ☛ diagnostic: endoscopic si bioptic numai atunci cind mucoasa gastrica este infiltrata eozinofilic ☛ eozinofilia este raportata in 20-90% din cazuri Tratament ☛ corticosteroizii / cromoglicatul de sodiu pot determina un raspuns favorabil ☛ in f. obstructiv-antrale este avizat tratamentul chirurgical
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Boala Menetrier Definitie ☛ este o forma rara de gastropatie caracterizata prin prezenta pliurilo gastrice gigante si hiperplazie foveolara marcata, cu aspect chistic Epidemiologie ☛ frecventa reala a bolii nu este cunoscuta datorita, pe de o parte, raritatii afectiunii, iar pe de alta parte, criteriilor definitorii ale afectiunii in diferite studii Endoscopic ☛ aspect de gastrita hipertrofica la nivelul fornixului si corpului gastric
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Boala Menetrier Histologic ☛ hiperplazie foveolara masiva cu aspect chistic ☛ atrofia glandelor oxintice ☛ absenta infiltratului inflamator (gastropatie) ☛ imunohistochimic poate fi pus in evidenta TGFα la
nivelul celulelor mucosale
Etiopatogenie ☛ este neclara
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Boala Menetrier Manifestari clinice si diagnostic ☛ tablou clinic variabil ☛ boala afecteaza sexul masculin la peste 50 de ani ☛ se caracterizeaza prin disconfort epigastric, scadere ponderala, diaree si edeme (hipoalbuminemie) ☛ diagnostic: EDS / endobiopsii Evolutie si tratament ☛ risc de dezvoltare a adenocarcinomului gastric de 10% ☛ nu exista tratament medicamentos specific ☛ rezectia chirurgicala partiala poate fi indicata pentru limitarea pierderilor proteice la pacienti cu hipoalbuminemie, edem, stenoza pilorica si pentru excluderea malignitatii
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastropatia portal-hipertensiva
Epidemiologie ☛ la pacientii cu ciroza hepatica si hipertensiune portala, gastropatia portal-hipertensiva (GPoH) este intalnita cu o frecventa de 60% Endoscopic se descriu 2 forme: ☛ forma blanda ☛ mozaicat (piele de sarpe) ☛ hiperemie ☛ rash scarlatiniform ☛ forma severa ☛ spoturi hemoragice ☛ sangerare difuza gastrica
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastropatia portal-hipertensiva Histologie ☛ modificari de tip congestiv (ectazii vasculare) in microcirculatia gastrica, in absenta infiltratului inflamator Etiopatogenie ☛ apare in prezenta hipertensiunii portale, indeosebi la pacientii cu ciroza hepatica ☛ oxidul nitric este responsabil de congestia mucoasei gastrice in contextul hiperemiei splahnice generalizate Manifestari clinice ☛ forma severa se poate asocia cu HDS raportata cu o frecventa cuprinsa intre 0.8-30% dintre pacienti ☛ forma blanda: hemoragii cronice subclinice (7-83%)
GASTRITE ACUTE SI CRONICE Gastropatia portal-hipertensiva
Diagnostic ☛ la pacientii cu HTPo si ciroza hepatica, aspectul endoscopic este caracteristic ☛ biopsia nu este obligatorie in Evolutie si tratament ☛ cursul natural al GPoH etse marcat de evolutia de la forma blanda la severa si de aparitia HDS (fara ca acestea sa fie obligatorii) ☛ tratamentul: Propranolol ☛ tratament chirurgical: sunt porto-cav