Complicatii Ciroza

COMPLICATIILE CIROZEI

     

Ascita PBS Hemoragie variceala Encefalopatie hepatica SHR Carcinom hepatocelular

ASCITA Reprezinta

acumularea de lichid in cavitatea peritoneala  Ciroza este principala cauza

ETIOLOGIA ASCITEI TRANSUDAT  Ciroza  Sindrom nefrotic  Ascita cardiaca

EXUDAT  Neoplazii  Tuberculoza  Ascita pancreatica

ANALIZA LICHIDULUI DE ASCITA  

Paracenteza Indicatii -ascita cu debut recent -de rutina pacientilor spitalizati -suspiciunea de suprainfectie a ascitei



Complicatii ale paracentezei -hematom de perete abdominal -pierdere de lichid la locul punctiei -perforatie intestinala

ANALIZA LICHIDULUI DE ASCITA



Examen macroscopic -serocitrin clar/tulbure -serosangvinolent -franc hemoragic -chilos

ANALIZA LICHIDULUI DE ASCITA DE OPTIONAL OCAZIONAL INUTILE RUTINA albumina glucoza cultura pt pH BK proteine totale

LDH

citologie

markeri tumorali

nr de celule cultura

amilaze

trigliceride

col Gram

bilirubina

colester ol

ANALIZA LICHIDULUI DE ASCITA Transudat -SAAG>1,1 g/dl -Proteine totale<2,5 g/dl 

*SAAG= albumina serica / albumina din ascita

Exudat -SAAG<1,1 g/dl -Proteine totale>2,5 g/dl 

ANALIZA LICHIDULUI DE ASCITA 









Ascita infectata- nr de leucocite-PMN >250/mm3 Ascita neoplazica- citologie cu cel neoplazice Ascita tuberculoasa- leucocite >500/mm3 cu predom Lf Ascita chiloasa- Tg ascita>Tg ser ; >200mg/dl Ascita pancreatica- amilaze ascita

PATOGENEZA ASCITEI DIN CIROZA •

Hipertensiunea portala exces de lichid in sinusoidele hepatice congestionate lichidul depaseste capacitatea limfaticelor intrahepatice transudeaza din ficat “ficatul plinge cu limfa”

•

Hipoalbuminemia scaderea presiunii oncotice

PATOGENEZA ASCITEI DIN CIROZA •

Teoria suprafluxuluihipervolemie prin retentie inadecvata de Na si apa in absenta depletiei de volum

•

Teoria subumplerii: HTP sechestr de lich in terit splanhnic scade vol circulat efectiv rinichi retentie Na si apa

•

Teoria vasodilatatiei arteriale periferice: HTP Vasodilatatie arteriolara NO scaderea FSR stimularea axului

TRATAMENT 

Dieta desodata < 2g Na/zi



Repaus la pat



Urmarirea tratamentului-scaderea greutatii cu -

0,5Kg/zi fara edeme 1Kg/zi cu edeme

TRATAMENT Tratament DIURETIC asociat dietei -Spironolactona -de electie -50mg/zi priza unica -Spironolactona+Furosemid -priza unica -rap 4/1 -max 400/160mg -monitorizare-creatinina/ionograma 

COMPLICATIILE TRATAMENTULUI DIURETIC  Azotemia  Alcaloza  Hipovolemia  Encefalopatia  Anomalii 

electrolitice (K si Na)

Crampe gambiere: sulfat de chinina 200 mgX3/zi

TRATAMENT Paracenteza terapeutica -indicatii -ascita in tensiune -PBS -ascita refractara - 4-8 l/paracenteza - +/-administrarea de albumina umana desodata - permisa la 14 zile 

ASCITA REFRACTARA Definitie: • Ascita rezistenta la diuretice (absenta rasp la tratam maximal 400/160, 7 zile) • Contraindicatii ale tratamentului diuretic (encefalopatie, hK, hNa, azotemie) •

25% supravietuire 1 an

TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE 

  

Paracenteze evacuatorii de necesitate Sunt peritoneovenos TIPS Transplant hepatic

PERITONITA BACTERIANA SPONTANA si ALTE INFECTII ALE ASCITEI  20%

din cei cu ciroza si ascita se infecteaza anual  5 variante de infectie a lichidului de ascita

PATOGENEZA Controversata.  Translocarea bacteriilor: Trecerea bacteriilor prin peretele intestinal dat edemului si permeab cresc a muc intest  70% din infectii 



Insamantarea hematogena: ½ din PBS au bacteriemie cu acelasi microb  Germenul poate fi cultivat din 

PATOGENEZA FACTORI DE RISC -proteine din ascita<1g/dl -hemoragie gi -episod anterior de PBS-2/3 recurenta in primul an 

FLORA BACTERIANA A PBS -E. coli, Klebsiella,Gram+ ,Pneumococ 

MANIFESTARI CLINICE / DE LABORATOR Simptome Dureri abdominale Frison Greata Varsaturi Diaree Encefalopatie Stare generala proasta

Semne Sensibilitate abdominala Febra Hipotensiune Tahicardie Semne de lab: Leucocitoza Azotemie Bilirubina crescuta

TIPURI DE INFECTIE A ASCITEI Categorii

Analiza lichidului de ascita

PBS

PMN≥250/mm³, germen unic

Ascita neutrocitara cultura negativa Bacterascita monomicrobiana neneutrocitara Bacterascita polimicrobiana Peritonita bacteriana secundara

PMN≥250/mm³,cultura negativa PMN≤250/mm³, germen unic PMN≤250/mm³, germeni multipli PMN≥250/mm³, germeni multipli

TRATAMENTUL INFECTIEI LICHIDULUI DE ASCITA Empiric:        

PMN≥250mm/³ CEFOTAXIM -CF generatia III: De electie Nu este nefrotoxic cu spectru larg 2 g iv la 8h Durata 5 zile- 10 zile Alternativ:  

Amoxicilina-clavulanat fluorochinolone

PROFILAXIA INFECTIEI LICHIDULUI DE ASCITA NORFLOXACINA  Eficace pe germenii Gram –  Scade reinfectia cu 60%  400mg oral/zi  Nu modifica mortalitatea TMS/CIPROFLOXACINA

ENCEFALOPATIA HEPATICA Sindrom

neuropsih caracterizat prin tulb ale constientei, comportam, personalit, semne neurolog, flapping tremor si manif eeg. 

PATOGENEZA ENCEFALOPATIEI HEPATICE -Neurotoxicitatea directa a NH3amoniac -Sinteza de falsi neurotransmitatori si dezechilibrul AA -GABA in exces -Benzodiazepine “endogene”

FACTORI PRECIPITANTI Formarea de amoniac in exces -Hemoragie digestiva -exces de proteine in dieta -azotemia -constipatia 

Tulburari hidroelectrolitice -hipoK /hipoNa/hipovolemia 

Medicamente -narcotice 

   

Infectii Chirurgie Sunt Boala hepatica acuta suprapusa

MANIFESTARI CLINICE  

Tulburari mentale-de atentie/ memorie/ confuzie/stupor/coma Semne neurologice: -Flapping tremor -hiperreflexivitate -rigiditate/ataxie -Babinski -convulsii

 

Tulburari de somn Faetor hepatic

STADIALIZAREA ENCEFALOPATIEI HEPATICE

1.

Tulburari de comportament, tulburari de somn, confuzie usoara

3.

Flapping tremor, confuzie moderata,somnolenta, dizartrie,

5.

Confuzie marcata/ stupor, hiperreflexivitate, Babinski

4. a. Coma (reactioneaza la stimuli durerosi)

TESTE PARACLINICE 

Amoniacul sanguin:  



EEG: 



Crescut nu este diagnostic pentru EH Normal-nu exclude EH

Rar folosit

Morfologia cerebrala: 

CT si RMN-nu prezinta modific specifice

TRATAMENTUL ENCEFALOPATIEI HEPATICE 

Identificarea si tratamentul factorilor precipitanti

Terapia empirica : -Clisme intestinale si aspiratie gastrica -Dieta redusa in proteine 

Tratament farmacologic -lactuloza 30- 120 ml oral sau pe tub nasogastric -neomicina 500mgx4/zi -metronidazol 250mgx4/zi -rifaximina 400mgx3/zi  Transplant hepatic 

Terapie ineficienta -benzoat de sodiu -flumazenilactiune scurta -bromocriptina 

TRATAMENTUL ENCEFALOPATIEI HEPATICE CRONICE

• • • • •

Lactuloza (30mlx2-4/zi po) Neomicina 2g/zi (ototoxica/nefrotoxica) Dieta cu proteine vegetale Dieta orala imbogatita cu AA cu lant ramificat Transplant

SINDROMUL HEPATORENAL IR progresiva si ireversibila la un cirotic cu HTP in absenta altor cauze de IR

PATOGENEZA SHR Patogeneza este incomplet cunoscuta SHR este rezultatul:  Modificarea marcata a sistemelor vasoconstrictoare/vasodilatatoare 

Modificarea mecanismelor ce regleaza excretia de apa si Na

PATOGENEZA SHR  



  

HTP Vasodilatatia arteriala severa in teritoriul splanhnic Activarea sistemelor vasoconstrictoare pentru a compensa VD splanhnica Vasoconstrictie periferica/cerebrala Vasoconstrictie renala SHR

FACTORI VD SI VC IMPLICATI IN SHR VASODILATATOAR E  Prostaglandine  NO  Peptide natriuretice

VASOCONSTRICTOA RE  RAA  SN Simpatic  H Antidiuretic  Endotelina  Adenozina  Angiotensina II

DIAGNOSTIC SHR CRITERII MAJORE  Boala hepatica severa ac/cr cu HTP  RFG scazuta : Cr>1,5 / clearance cr 24h <40ml/min  Absenta altor cauze de IR (soc, mdc nefrotoxice, inf bact, hipovolemie)  Absenta ameliorării funcţiei renale la oprirea diureticelor si adm de 1500ml sol salina  Proteinurie<500 mg/dl  Fara semne ecografice de

    

CRITERII ADITIONALE Vol ur<500 ml/zi Na ur<10 mEq/zi Osmolalitatea ur >plasma Hem ur <50 /câmp Na seric <130 mEq/l

CLASIFICAREA SHR SHR TIP I- ACUT  IR cu evolutie rapid progresiva în mai putin de doua săptămâni  oligurie,hNa  mai frecvent in hepatita alc/IH fulminanta  asoc cu icter, encefalopatie, coagulopatie  factori precipitanti -infectie, hemoragie gi

CLASIFICAREA SHR SHR TIP II- CRONIC  IR lent progresiva  asoc cu boala hep cr avansata relativ stabila  asoc cu ascita refractara la diuretice  evolutie mai lenta-SV medie 6 luni

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL AZOTEMIA PRERENALA -se amelioreaza dupa adm de SF -Na ur<10mEq/l -sedim ur N  NECROZA TUBULARA AC -rasp variabil la adm de SF - Na urinar crescut>30mEq/l - Sedim ur cu cilindri 

TRATAMENT   

   

Test terapeutic 1500 ml SF/zi 3 zile dieta desodata<2g/zi Na seric<125 mEq/l-restrictie lich < 1500 ml/zi Tratamentul infectiilor si hemoragiei gi Evaluare pentru transplant hepatic Vasopresina TIPS

TRATAMENT 

Ineficiente -hemodializa -dializa peritoneala -dopamina -sunturi chirurgicale