Clase Hemato 5 - Plaquetas
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- Words: 920
- Pages: 42
PLAQUETAS: TROMBOPOYESIS: 5-10 DIAS CFU-L
BFU-E
Plaquetas: 2,000 - 7,000 de cada Megacariocito
CFU-C STEM CELL
CFU-S
MITOSIS
CFUMeg
Promega- Megacacarioblas. rioblasto
Megacariocito b.
ENDOMITOSIS (Endorreduplicación )
Promegab.J. Velásquez G. carioblas. Megaca- MegacariocitoDr. M.granuloso rioblasto (8-32 N)
Megacariocito g.
Megacariocito t.
Plaquetas
M.Trombocitóg. Plaqueta
PLAQUETAS TIEMPO DE VIDA MEDIA: 8 - 13 días ( 7 - 9 días ) ALMACENAMIENTO: Reserva en el bazo : 33% FORMA: Esfera aplanada : 2 - 4 µ m de diámetro NUMERO: 150,000 - 400,000 / µ L ZONA PERIPLAQUETARIA:
Glucoproteínas Fibrinógeno, V, VIII, XIII Serotonina, aminas (Adrenalina, noradrenalina)
MEMBRANA: Fosfolípidos ( Factor plaquetario-3)
RECEPTORES: GLUCOPROTEINAS: GPI, GPII,……………..GPIX GPIa TUBULINA
GPIb
Dr. J. Velásquez G.
GRANULOS • GRANULOS ALFA:
Fosfolípidos Enzimas hidrolíticas FP-4 : Inactiva a la heparina β-tromboglobulina Fibrinógeno Factores V y VIII Factor quimiotáctico Trombospondina PDGF (Factor de crecimiento derivado de las plaquetas) • GRANULOS DENSOS: ADP - ATP SEROTONINA GTP Ca ++ • GRANULOS LISOSOMALES • GRANULOS DE GLUCOGENO
SISTEMAS TUBULARES • SISTEMA CANALICULAR ABIERTO • SISTEMA CANALICULAR CERRADO O DENSO: Retículo endoplásmico Dr. J. Velásquez G. ( Depósito intracelular de Ca++)
alfa
Grámulos lisosomales
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
MODULACION DE LA FUNCION PLAQUETARIA LA ACTIVACION Y LA AGREGACION PLAQUETARIAS SON Ca++ DEPENDIENTES EL Ca++ ES REGULADO POR EL AMPc • EL AMPc: Regula la bomba de Ca++ que almacena en los depósitos intracelulares SI AMPc ↑ INHIBICION PLAQUETARIA SI AMPc ↓ ACTIVACION PLAQUETARIA • PROSTACICLINA (PGI2) : Estabiliza a las plaquetas LA PROSTACICLINA ACTIVA UNA ADENILCICLASA ↑AMPc AMP
FOSFODIESTERASA
(-)
Inhibidores (Dipiradamol)
• EL TROMBOXANO A2 INHIBE A LA ADENIL CICLASA • EL NO: Inhibe la agregación plaquetaria y es un potente vasodilatador Proviene de la arginina. ADP, TROMBINA, CITOCINAS Y OTROS La NOS es estimulada por EL NO ESTIMULA LA SÍNTESIS DE GMPc POTENTE INHIBIDOR DE LA HIDRÓLISIS DE AMPc
FACTORES PRODUCIDOS DURANTE LA G. COAGULACIÓN Dr. J. Velásquez
SINTESIS DE OXIDO NITRICO INOSITOL TRIFOSFATO (IP3) Y DIACILGLICEROL (DAG) Receptor
ESTIMULO
PLC
γ β G α
PIP2
DAG
PKC
Calmodulina
IP3
Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++
IP3
Ca++Calmodulina NO sintetasa
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G. RETICULO ENDOPLASMICO
NO
-
NO
+ GMPc
Dr. J. Velásquez G.
+
Dr. J. Velásquez G.
PLAQUETAS
CELULAS Dr. J. Velásquez G. ENDOTELIALES
Dr. J. Velásquez G.
HEMOSTASIA HEMORRAGIA
HEMOSTASIA Vasos sanguíneos Plaquetas Procaogulantes plasmáticos
FASES DE LA HEMOSTASIA: 1.- FASE: VASCULAR 2.- FASE: PLAQUETARIA 3.- FASE: COAGULACION SANGUINEA Dr. J. Velásquez G.
4.- FASE: FIBRINOLISIS
1ra.FASE. FASE VASCULAR VASOCONSTRICCION
A) MECANISMO MIOGENO: P. de a. de lesión B) MECANISMO NERVIOSO: Reflejos locales C) MECANISMO HUMORAL: • Serotonina • Tromboxano A2 • Adrenalina • Noradrenalina • Endotelina
Dr. J. Velásquez G.
Espasmo miógeno local
FASE PLAQUETARIA
2da. Fase: Fase plaquetaria
Dr. J. Velásquez G.
FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO
PLAQUETAS
LEUCOCITOS PF4 ADP PDGF
FG
NAP-2 RANTES
TXA2
SEROTONINA BTG CELULAS ENDOTELIALES
Dr. J. Velásquez G. TAPON PLAQUETARIO HEMOSTATICO
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
Adherencia plaquetaria ( GPIb/IX – F. V. W. – COLAGENO )
PLAQUETA NO ACTIVADA ENDOTEL COLAGE IO NO FACTOR VON WILLEBRAND
PLAQUETA ACTIVADA FVW
GPIb/IX
Dr. J. Velásquez G.
COLAGENO
ACTIVACION PLAQUETARIA • METAMORFOSIS VISCOSA • SECRECION (LIBERACION ) PLAQUETARIA • AGREGACION PLAQUETARIA • ACTIVACION DE ENZIMAS • TRANSFORMACION DE LA MEMBRANA DE LA PLAQUETA DE NO PRO-COAGULANTE A PROCOAGULANTE
Dr. J. Velásquez G.
METAMORFOSIS VISCOSA
CAMBIO DE FORMA DE LA PLAQUETA:
FORMACION DE PSEUDOPODOS: POLIMERIZACION DE LA ACTINA
PERMITE UN INTIMO CONTACTO ENTRE ELLAS
Dr. J. Velásquez G.
METAMORFOSIS VISCOSA
DESGRANULACION O LIBERACION
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
ADHERENDIA PLAQUETARIA-ACTIVACION PLAQUETARIA METAMORFOSIS VISCOSA-LIBERACIONColágeno AGREGACION Endotelio Plaquetas
Receptor GPIIb-IIIa Glicoproteína GPIb
ADP Sust.proSEROTONINA TROMBOXANO A2 agrenates
Proteína Von Willebrand
Plaqueta activada
Colageno ADHERENCIA PLAQUETARA
LIBERACI METAMORFOSIS VISCOSA ON
ADP TxA2
SEROTONINA
Cada plaqueta agregada se activa
Dr. J. Velásquez G.
TAPON PLAQUETARIO: HEMOSTASIA PRIMARIA
GPIIb - IIIa
AGREGACION PLAQUETARIA RECEPTORES
FIBRINOGENO AGENTES INDUCTORES DE LA AGREGACION PLAQUETARIA: ADP, EPINEFRINA,NOR-EPINEFRINA , SEROTONINA, RADICALES LIBRES ( O2-, OH- ) , TROMBINA, VASOPRESINA
TXA2
↑ DEL Ca++ CITOPL.
LIBERACION PLAQUETARIA (CONTENIDO DE LOS GRANULOS α Y DENSOS) ADP
SEROTONINA
PARA LA AGREGACION PLAQUETARIA SE REQUIERE QUE SE ENSAMBLE EL RECEPTOR GPIIb- IIIa EN LA MEMBRANA DE LA PLAQUETA (REQUIERE Ca++)
Es un receptor para el fibrinógeno. Las plaquetas secretan TROMBOSPONDINA (de sus gránulos α) que se unen a la Dr. J. Velásquez G. GPIIb- IIIa y al fibrinógeno
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
REORGANIZACION DE LA MEMBRANA CELULAR PLAQUETARIA
• SE TORNA PRO-COAGULANTE • FORMACION DE FIBRINA EN LA SUPERFICIE DE LA PLAQUETA • CONTRACCION CENTRIPETA DE LA ACTOMIOSINA
Dr. J. Velásquez G.
CONTROL DEL CRECIMIENTO DEL TROMBO BLANCO . • LA PROSTACICLINA (PgI2), SECRETADA POR LAS CÉLULAS ENDOTELIALES, ESTIMULA UNA ADENILCICLASA, AUMEN TANDO LA CANTIDAD DE AMPc, POR LO TANTO ESTABILIZA LA PLAQUETA, DETENIENDO EL CRECIMIENTO DEL TROMBO BLANCO • LA FOSFODIESTERASA DEGRADA AL AMPc, POR LO TANTO TIENDE A ACTI VAR A LAS PLAQUETAS Y LAS SUSTANCIAS INHIBIDORAS DE ESTA ENZIMA (DIPIRIDAMOL) TIENDE A ESTABILIZAR A LA PLAQUETA, POR ESO ES USADO COMO UNA SUSTANCIA ANTI-TROMBOTICA • EL OXIDO NITRICO ES UN POTENTE ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Y VASODILATADOR
Dr. J. Velásquez G.
ALTERACIONES DE LA FASE PLAQUETARIA
•Trombopatías •Trombocitosis •Trombocitopenias: •Alteración en la producción •Excesivo consumo •Secuestro en un órgano
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
Purpura palpable
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
BFU-E
Plaquetas: 2,000 - 7,000 de cada Megacariocito
CFU-C STEM CELL
CFU-S
MITOSIS
CFUMeg
Promega- Megacacarioblas. rioblasto
Megacariocito b.
ENDOMITOSIS (Endorreduplicación )
Promegab.J. Velásquez G. carioblas. Megaca- MegacariocitoDr. M.granuloso rioblasto (8-32 N)
Megacariocito g.
Megacariocito t.
Plaquetas
M.Trombocitóg. Plaqueta
PLAQUETAS TIEMPO DE VIDA MEDIA: 8 - 13 días ( 7 - 9 días ) ALMACENAMIENTO: Reserva en el bazo : 33% FORMA: Esfera aplanada : 2 - 4 µ m de diámetro NUMERO: 150,000 - 400,000 / µ L ZONA PERIPLAQUETARIA:
Glucoproteínas Fibrinógeno, V, VIII, XIII Serotonina, aminas (Adrenalina, noradrenalina)
MEMBRANA: Fosfolípidos ( Factor plaquetario-3)
RECEPTORES: GLUCOPROTEINAS: GPI, GPII,……………..GPIX GPIa TUBULINA
GPIb
Dr. J. Velásquez G.
GRANULOS • GRANULOS ALFA:
Fosfolípidos Enzimas hidrolíticas FP-4 : Inactiva a la heparina β-tromboglobulina Fibrinógeno Factores V y VIII Factor quimiotáctico Trombospondina PDGF (Factor de crecimiento derivado de las plaquetas) • GRANULOS DENSOS: ADP - ATP SEROTONINA GTP Ca ++ • GRANULOS LISOSOMALES • GRANULOS DE GLUCOGENO
SISTEMAS TUBULARES • SISTEMA CANALICULAR ABIERTO • SISTEMA CANALICULAR CERRADO O DENSO: Retículo endoplásmico Dr. J. Velásquez G. ( Depósito intracelular de Ca++)
alfa
Grámulos lisosomales
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
MODULACION DE LA FUNCION PLAQUETARIA LA ACTIVACION Y LA AGREGACION PLAQUETARIAS SON Ca++ DEPENDIENTES EL Ca++ ES REGULADO POR EL AMPc • EL AMPc: Regula la bomba de Ca++ que almacena en los depósitos intracelulares SI AMPc ↑ INHIBICION PLAQUETARIA SI AMPc ↓ ACTIVACION PLAQUETARIA • PROSTACICLINA (PGI2) : Estabiliza a las plaquetas LA PROSTACICLINA ACTIVA UNA ADENILCICLASA ↑AMPc AMP
FOSFODIESTERASA
(-)
Inhibidores (Dipiradamol)
• EL TROMBOXANO A2 INHIBE A LA ADENIL CICLASA • EL NO: Inhibe la agregación plaquetaria y es un potente vasodilatador Proviene de la arginina. ADP, TROMBINA, CITOCINAS Y OTROS La NOS es estimulada por EL NO ESTIMULA LA SÍNTESIS DE GMPc POTENTE INHIBIDOR DE LA HIDRÓLISIS DE AMPc
FACTORES PRODUCIDOS DURANTE LA G. COAGULACIÓN Dr. J. Velásquez
SINTESIS DE OXIDO NITRICO INOSITOL TRIFOSFATO (IP3) Y DIACILGLICEROL (DAG) Receptor
ESTIMULO
PLC
γ β G α
PIP2
DAG
PKC
Calmodulina
IP3
Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++
IP3
Ca++Calmodulina NO sintetasa
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G. RETICULO ENDOPLASMICO
NO
-
NO
+ GMPc
Dr. J. Velásquez G.
+
Dr. J. Velásquez G.
PLAQUETAS
CELULAS Dr. J. Velásquez G. ENDOTELIALES
Dr. J. Velásquez G.
HEMOSTASIA HEMORRAGIA
HEMOSTASIA Vasos sanguíneos Plaquetas Procaogulantes plasmáticos
FASES DE LA HEMOSTASIA: 1.- FASE: VASCULAR 2.- FASE: PLAQUETARIA 3.- FASE: COAGULACION SANGUINEA Dr. J. Velásquez G.
4.- FASE: FIBRINOLISIS
1ra.FASE. FASE VASCULAR VASOCONSTRICCION
A) MECANISMO MIOGENO: P. de a. de lesión B) MECANISMO NERVIOSO: Reflejos locales C) MECANISMO HUMORAL: • Serotonina • Tromboxano A2 • Adrenalina • Noradrenalina • Endotelina
Dr. J. Velásquez G.
Espasmo miógeno local
FASE PLAQUETARIA
2da. Fase: Fase plaquetaria
Dr. J. Velásquez G.
FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO
PLAQUETAS
LEUCOCITOS PF4 ADP PDGF
FG
NAP-2 RANTES
TXA2
SEROTONINA BTG CELULAS ENDOTELIALES
Dr. J. Velásquez G. TAPON PLAQUETARIO HEMOSTATICO
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
Adherencia plaquetaria ( GPIb/IX – F. V. W. – COLAGENO )
PLAQUETA NO ACTIVADA ENDOTEL COLAGE IO NO FACTOR VON WILLEBRAND
PLAQUETA ACTIVADA FVW
GPIb/IX
Dr. J. Velásquez G.
COLAGENO
ACTIVACION PLAQUETARIA • METAMORFOSIS VISCOSA • SECRECION (LIBERACION ) PLAQUETARIA • AGREGACION PLAQUETARIA • ACTIVACION DE ENZIMAS • TRANSFORMACION DE LA MEMBRANA DE LA PLAQUETA DE NO PRO-COAGULANTE A PROCOAGULANTE
Dr. J. Velásquez G.
METAMORFOSIS VISCOSA
CAMBIO DE FORMA DE LA PLAQUETA:
FORMACION DE PSEUDOPODOS: POLIMERIZACION DE LA ACTINA
PERMITE UN INTIMO CONTACTO ENTRE ELLAS
Dr. J. Velásquez G.
METAMORFOSIS VISCOSA
DESGRANULACION O LIBERACION
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
ADHERENDIA PLAQUETARIA-ACTIVACION PLAQUETARIA METAMORFOSIS VISCOSA-LIBERACIONColágeno AGREGACION Endotelio Plaquetas
Receptor GPIIb-IIIa Glicoproteína GPIb
ADP Sust.proSEROTONINA TROMBOXANO A2 agrenates
Proteína Von Willebrand
Plaqueta activada
Colageno ADHERENCIA PLAQUETARA
LIBERACI METAMORFOSIS VISCOSA ON
ADP TxA2
SEROTONINA
Cada plaqueta agregada se activa
Dr. J. Velásquez G.
TAPON PLAQUETARIO: HEMOSTASIA PRIMARIA
GPIIb - IIIa
AGREGACION PLAQUETARIA RECEPTORES
FIBRINOGENO AGENTES INDUCTORES DE LA AGREGACION PLAQUETARIA: ADP, EPINEFRINA,NOR-EPINEFRINA , SEROTONINA, RADICALES LIBRES ( O2-, OH- ) , TROMBINA, VASOPRESINA
TXA2
↑ DEL Ca++ CITOPL.
LIBERACION PLAQUETARIA (CONTENIDO DE LOS GRANULOS α Y DENSOS) ADP
SEROTONINA
PARA LA AGREGACION PLAQUETARIA SE REQUIERE QUE SE ENSAMBLE EL RECEPTOR GPIIb- IIIa EN LA MEMBRANA DE LA PLAQUETA (REQUIERE Ca++)
Es un receptor para el fibrinógeno. Las plaquetas secretan TROMBOSPONDINA (de sus gránulos α) que se unen a la Dr. J. Velásquez G. GPIIb- IIIa y al fibrinógeno
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
REORGANIZACION DE LA MEMBRANA CELULAR PLAQUETARIA
• SE TORNA PRO-COAGULANTE • FORMACION DE FIBRINA EN LA SUPERFICIE DE LA PLAQUETA • CONTRACCION CENTRIPETA DE LA ACTOMIOSINA
Dr. J. Velásquez G.
CONTROL DEL CRECIMIENTO DEL TROMBO BLANCO . • LA PROSTACICLINA (PgI2), SECRETADA POR LAS CÉLULAS ENDOTELIALES, ESTIMULA UNA ADENILCICLASA, AUMEN TANDO LA CANTIDAD DE AMPc, POR LO TANTO ESTABILIZA LA PLAQUETA, DETENIENDO EL CRECIMIENTO DEL TROMBO BLANCO • LA FOSFODIESTERASA DEGRADA AL AMPc, POR LO TANTO TIENDE A ACTI VAR A LAS PLAQUETAS Y LAS SUSTANCIAS INHIBIDORAS DE ESTA ENZIMA (DIPIRIDAMOL) TIENDE A ESTABILIZAR A LA PLAQUETA, POR ESO ES USADO COMO UNA SUSTANCIA ANTI-TROMBOTICA • EL OXIDO NITRICO ES UN POTENTE ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO Y VASODILATADOR
Dr. J. Velásquez G.
ALTERACIONES DE LA FASE PLAQUETARIA
•Trombopatías •Trombocitosis •Trombocitopenias: •Alteración en la producción •Excesivo consumo •Secuestro en un órgano
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
Purpura palpable
Dr. J. Velásquez G.
Dr. J. Velásquez G.
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