Case Stroke Non Hemoragik Saraf Bob.docx

KASUS SARAF - NEUROLOGI Nama Peserta : dr. Bob Jordyansyah Nama Wahana : RSUD Lakipadada Tana Toraja Topik : Stroke Non Hemoragik - Saraf Tanggal (kasus) : 7 Agustus 2018 Nama Pasien : Tn.Y.S. (laki-laki) Tanggal Presentasi :

No. RM : 00076581 Nama Pendamping : dr. Paris/dr. Henry

Tempat Presentasi : RSUD Lakipadada Tana Toraja Objektif Presentasi : Power Point Keilmuan Diagnostik Neonatus

Keterampilan Manajemen Bayi Anak

Penyegaran Masalah Remaja

v

Dewasa

Tinjauan Pustaka Istimewa Lansia

Bumil

Deskripsi : Seorang laki-laki, 60 tahun datang dengan dengan keluhan 8 Jam SMRS pasien merasa tangan kanan dan kaki kanan sulit di gerakkan, terasa berat untuk di angkat. Tidak di dapatkan penurunan kesadaran, mual maupun muntah, tidak di dapatkan kesulitan berbicara, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah tampak simetris. Keluhan di sertai kepala terasa pusing. Riwayat merokok (+). Tujuan :  Untuk menegakkan diagnosis  Manajemen penatalaksanaan Bahan bahasan Tinjauan pustaka Cara membahas Diskusi Data Pasien: Nama RS: RSUD

Nama: Ny.Y.S

Riset Presentasi & diskusi

Kasus Email

Audit Pos

Nomor Registrasi: 00076581

Lakipadada Data utama untuk bahan diskusi 1. Diagnosis/Gambaran Klinis Seorang laki-laki, 60 tahun datang dengan dengan keluhan 8 Jam SMRS pasien merasa tangan kanan dan kaki kanan sulit di gerakkan, terasa berat untuk di angkat. Tidak di dapatkan penurunan kesadaran, mual maupun muntah, tidak di dapatkan kesulitan berbicara, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah tampak simetris. Keluhan di sertai kepala terasa pusing. Riwayat merokok (+). 2. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit seperti ini sebelumnya disangkal Riwayat hipertensi ada, tidak terkontrol, sekitar 10 tahun Riwayat diabetes mellitus disangkal Riwayat jatuh/trauma kepala disangkal 3. Riwayat Keluarga Riwayat kencing batu disangkal Riwayat hipertensi disangkal 4. Riwayat pekerjaan dan pendidikan Pasien bekerja pensiun pegawai negeri. Pendidikan terakhir pasien adalah S1 Ekonomi, Biaya pengobatan ditanggung oleh BPJS. Kesan ekonomi Sedang 5. Pemeriksaan Fisik a. Keadaan umum: sakit sedang b. Kesadaran: composmentis c. Tanda vital:    

Tekanan darah: 180/90 mmHg Nadi: 86x/menit Respirasi: 23x/menit Suhu : 36,80C

d. Kepala: Mesosefal e. Mata: Konjungtiva palpebra anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) f. Leher: Kelenjar getah bening dan tiroid tidak membesar g. Paru: Suara dasar vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-) h. Jantung: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop(-) i. Abdomen: Datar, bising usus (+) dalam batas normal, hepar dan lien tidak teraba membesar, nyeri ketok CVA (-/-) j. Ekstremitas: Edema (-), akral hangat, capillary refill <2” k. Pemerisaan Neurologi Saraf Cranial -

N I (olfactorius) N II (optikus) N III (okulomotorius)

: normal : normal : gerak bola mata (+) normal, pupil isokor 3mm, reflek cahaya (+)

-

N IV (troklearis) N V (trigeminus) N VI (abdusen) N VII (fasialis)

: gerak bola mata (+) normal : normal : gerak bola mata (+) normal : kerutan dahi, lipatan nasolabial, sudut mulut,

-

N VIII (vestibulo-koklearis) N IX (glosofaringeus) N X (vagus) N XI (assesorius) N XII (hipoglosus)

meringis, menggembungkan pipi dbn : normal : normal : normal : normal : normal

l. Anggota gerak atas: Lengan atas Gerakan Kekuatan Tonus Trofi

Lengan bawah

Kiri

Kanan

Kiri

Kanan

bebas 5 +N E

terbatas 3 +N E

bebas 5 +N E

terbatas 3 +N E

m. Anggota gerak bawah: Tungkai atas

Tungkai bawah

Kiri

Kanan

Kiri

Gerakan

terbatas

terbatas

Kekuatan

5

3

5

3

Tonus

+N

+N

+N

+N

Trofi

E

E

E

E

terbatas

Kanan terbatas

Reflek Patologis Kiri

kanan

Babinski

-

+

Chaddock

-

-

Hoffman

-

-

Tromer

-

-

n. Fungsi vegetative -

Miksi

: inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)

-

Defekasi : inkontinensia alvi (-)

6. Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium : Darah rutin : Hb : 13,6 g/dL Eritrosit : 4,6x106/ mm3 Leukosit : 4.700 x103/ mm3 HT : 42 % Trombosit : 255x103 / mm3 UA : 6,6 mg/dl

GDS : 132 mg/dL Ureum : 42 mg/dL Creatinin : 1,2 mg/dL SGOT : 58 u/L SGPT : 20 u/L Kolesterol total: 184 mg/dl TG : 154 mg/dL HDL : 47 mg/dL

Daftar Pustaka: 1. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8. 2. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis Stroke

Iskemik.

UNDIP.

Semarang.

2010.

http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf

(1 Agustus

2013) 3. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19. 4. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80 5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf 6. Stroke Iskemik. http://onesoliha.wordpress.com/2011/05/21/stroke-iskemik/ ( 1

Agustus 2013) 7. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006. 8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73. 1. Hasil Pembelajaran : a. Diagnosis Stroke b. Penatalaksanaan Stroke non Hemoragik Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio :

1. Subyektif Seorang laki-laki, 60 tahun datang dengan dengan keluhan 8 Jam SMRS pasien merasa tangan kanan dan kaki kanan sulit di gerakkan, terasa berat untuk di angkat. Tidak di dapatkan penurunan kesadaran, mual maupun muntah, tidak di dapatkan kesulitan berbicara, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah tampak simetris. Keluhan di sertai kepala terasa pusing. Riwayat merokok (+). 2. Obyektif Pemeriksaan fisik didapatkan : keadaan umum

: sakit sedang

Tekanan darah

: 180/90 mmHg

Respirasi

: 23x/menit

Nadi

: 86 x/menit

Suhu

: 36,80C

Anggota gerak atas: Lengan atas Gerakan Kekuatan

Lengan bawah

Kiri

Kanan

Kiri

Kanan

bebas 5

terbatas 3

bebas 5

terbatas 3

Anggota gerak bawah: Tungkai atas

Tungkai bawah

Kiri

Kanan

Kiri

Gerakan

terbatas

terbatas

Kekuatan

5

3

terbatas 5

Reflek Patologis Kiri Babinski

-

kanan +

Siriraj Score (2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1 x 90) – (3x1) - 12

Kanan terbatas 3

0

+0 +0 -6 (SNH)

+9

-3

-12

3. Assessment Definisi Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.1 Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.2 Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.3

Epidemiologi Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia. Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan. Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.7

Etiologi Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.4 Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4 Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.4 Patofisiologi Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang . Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis

mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadi influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium . Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.6 Klasifikasi Stroke Non Hemoragik Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke non hemoragik terbagi atas: 1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih seminggu. 3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik semakin lama akan semakin berat. 4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), apabila ditemukan gejala klinis sudah menetap. Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas : 1. Stroke iskemik trombosis

Sumbatan pembuluh darah serebral oleh trombus yang kebanyakannya berasal dari arterosklerotik. Etiologi yang banyak adalah aterosklerosis,namun bisa juga disebabkan oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen. Gejala klinis yang timbul antara lain adalah onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala, kesemutan, afasia serta gangguan mental dan kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas. Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya dan neurogenic bladder 2. Stroke iskemik emboli Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. Etiologi yang banyak terjadi antara lain atrium fibrilasi (50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi katub mitral, endocarditis infeksiosa. Gejala klinis yang dapat ditemukan onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas.adanya gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi. Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang dan kesadaran menurun. 6

Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan Umum a. Airway and breathing Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. b. Circulation

Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke. c. Pengontrolan gula darah d. Posisi kepala pasien e. Pengontrolan tekanan darah Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan

TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator

ehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO)untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk

menurunkan

tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya

akan

semakin

memperberat iskemik. f. Pengontrolan demam g. Pengontrolan edema serebri 2. Penatalaksanaan Khusus a. Terapi Trombolitik b. Antikoagulan c. Hemoreologi d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) 1. Aspirin Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. 2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. e. Terapi Neuroprotektif. 8 F. Prognosis Tingkat kesembuhan dan serangan stroke berikutnya dipengaruhi oleh beberapa faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. 4. Plan Diagnosis : berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien ini didiagnosis: D. Klinis D. Topis D. Etiologis

: Hemiparese dextra , Hipertensi grade II, : Infark kortex cerebri hemisfer sinistra : Stroke non hemoragik

Pengobatan : pengobatan dengan -

IVFD NACL 0,9% 28 tpm,

-

Inj. Piracetam 3 gr/8 jam Inj. Citicolin 1 amp/12 jam Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam Amlodipin 5 mg 0-0-1 Clopidorel 1x75 mg Aspilet 1x80mg

Pendidikan : 1. Menerangkan pada keluarga pasien tentang kondisi dan penyakit pasien 2. Menjelaskan pada keluarga pasien tentang pengobatan yang diberikan dan waktu yang diperlukan selama proses pemulihan pasien 3. Mengingatkan kelurga pasien untuk mobilisasi tubuh pasien untuk mencegah ulkus dekubitus

4. Motivasi pasien dan keluarganya supaya rajin melatih anggota gerak yang mengalami parese, hingga mempercepat proses pemulihan atau meminimalisasi kemungkinan kecacatan 5. Edukasi mengenai komplikasi penyakit pasien 6. Edukasi mengenai faktor resiko yang dapat di ubah 7. Edukasi anggota keluarga yang lain tentang kemungkinan adanya penyakit yang dapat di turunkan Konsultasi : perlunya konsultasi dengan spesialis Saraf untuk upaya penanganan kuratif. Rujukan : di berikan kepada Rumah Sakit yang lebih lengkap fasilitasnya apabila di butuhkan suatu tindakan medis guna menunjang diagnosis, perawatan, proses kesembuhan, dan pencegahan komplikasi penyakit pasien.

Peserta

dr.Bob Jordyansyah

Pendamping

Pendamping

dr. Paris Sampeliling

dr. Henry Sallipadang